Système nerveux Eq Flashcards
Myélopathie cervicale sténotique :
- quoi
- qui
- SC
- Condition neurologique associée à une compression ou un étirement de la MÉ causée par une anomalie des vertèbres cervicales
- Grandes races, croissance rapide, svt mâles
- Parésie et ataxie de tous les membres (surtout MP)
Myélopathie cervicale sténotique :
Qu’est-ce qui cause l’instabilité vertébrale cervicale ou la sténose dynamique?
- Diamètre du canal rachidien est diminué à la flexion ou extension du cou
- C3-C5
- Animaux en croissance (6m-2ans)
- Peut être causé par de l’ostéochondrose
Myélopathie cervicale sténotique :
Sténose cervicale statique où? qui?
- Vertèbres C5-C7
- Chevaux 1-4 ans
- Compression constante
- Épaississement du ligament jaune = diminue dm canal rachidien
Myélopathie cervicale sténotique :
Lésions
- Macro = aplatissement dorso-ventral de la MÉ au site de la compression
- Micro = dégénérescence wallérienne marquée au site de compression
Myéloencéphalopathie dégénérative équine :
- quoi
- facteurs prédisposants
- Dx
- Changements dégénératifs extensifs dans la MÉ mais focaux dans le cerveau et tronc cérébral
- Familiale ou héréditaire (Appaloosa, Standarbred, Paso Fino), Peu expo aux pâturages, Expo insecticides, Expo agents de préservation pour le bois
- Examen macro et micro
Myéloencéphalopathie dégénérative équine :
Cause probable et comment déterminer si c’est le cas
- Déficience en vitE :
Dosage vitE chez animaux affectés
Réponse à la supplémentation
Présence de lipopigments compatibles avec oxydation des MC
Myéloencéphalopathie dégénérative équine :
Aspect clinique et lésions
- Chevaux de quelques mois à 2 ans et plus
- Perte de proprioception et ataxie progressive qui atteint éventuellement un plateau
- Macro = RAS
- Micro = Dégén wallérienne MÉ cervicale et thoracique + Nécrose des neurones dans certains noyaux
Maladie des neurones moteurs :
- quoi
- étiologie
- Dégen des neurones des cornes ventrales de la MÉ et du tronc cérébral
- Formation de radicaux libres causées par une déficience en vitE, présence de lipopigments, parfois arrêt évolution si tx vitE, pas d’implication de la SOD-1
Maladie des neurones moteurs :
- aspect clinique
- SC
- Maladie sporadique acquise, tous âges, différentes races, non-accès pâturage
- Faiblesse, Fasciculations musculaires, Atrophie musculaire, Perte de poids, Évolution lente
- Biopsie d’un nerf périphérique (XI = accessoire) et d’un muscle
Maladie des neurones moteurs :
lésions
- Macro = RAS
- Micro = Dégen et perte de neurones moteurs Mé et tronc cérébral, Dégen wallérienne des axones correspondants, parfois Corps d’inclusion éosinophilique intracyto dans les neurones. Atrophie de dénervation des muscles squelettiques
Encéphalomyélite à Herpès type 1 :
- quoi
- où
- qui
- incubation
- vx
- Avortement et infection périnatale, infection respiratoire et SNC
- Virus persiste dans diff tissus pour de longues périodes
- Svt juments gestantes ou qui ont pouliner. Lamas et alpagas susceptibles
- 6-10 jours
- Eq ne sont pas protégés contre forme nerveuse
Encéphalomyélite à Herpès type 1 :
SC
- Svt avortement et/ou infections respiratoires quelques jours avant
- Atteint surtout MÉ avec ataxie et parésie
Encéphalomyélite à Herpès type 1 :
Pathogenèse
- Inhalation
- X dans SR supérieur et NL
- Virémie dans macrophages et LT
- Infection des cell endothéliales
- Vasculites
Encéphalomyélite à Herpès type 1 :
Lésions micro
- Vasculites
- Thrombose des vaisseaux nécrosés
- Lésions secondaires : infarci ischémiques ou H+
Encéphalomyélite à Herpès type 1 :
Dx
Ante-mortem : isolement viral, PCR, sérologie (sérums pairés)
Post-mortem : nécropsie, examen micro, IF, IHC, PCR
Infection par le virus du Nil occidental :
- agent
- réservoirs
- transmission
- transmission Eq
- Arbovirus (Flaviviridae)
- Oiseaux (amplificateur du virus)
- Moustiques
- Virémie transitoire, ne joue pas un rôle dans la transmission du virus
Infection par le virus du Nil occidental :
Pathogénie
- Piqûre moustique
- Infection cell endothéliales régionales et fibroblastes
- Virémie
- Infection cerveau
Infection par le virus du Nil occidental :
Lésions
- Macro = Rare
- Micro =
- Polioencéphalomyélite non-suppurante avec dégen et nécrose neuronal
- Nécrose parfois vasculaire, parfois H+
- Pas de lésions à l’extérieur du SNC chez Eq
Infection par le virus du Nil occidental :
Dx
Ante-mortem = sérologie, isolement viral (sang et LCR), PCR Post-mortem = histopath, IP, isolement viral, PCR
Encéphalomyélite à protozoaires :
- agent
- Pathogénie
- facteurs de risque
- SC
- dx ante-mortem
- dx post-mortem
- Sarcocystis neurona
- Entrée TGI, X TGI ou muscles -> infection SNC (on ne sait pas comment)
- Saison, stress, opossum
- Varie, svt asymétrique avec hémiparésie, perte proprioception, atrophie musculaire
- Sérologie
- Histopath et IHC
Encéphalomyélite à protozoaires :
Lésions macro et micro
- TC et MÉ plus que le cerveau, focales ou disséminées, Foyers H+ ou pâles avec nécrose
- Méningo-encéphalomyélite non-suppurante svt nécrosante, perte de neurone et dégen wallérienne
Parasites affectant le SNC du Eq
- Halicephalobus gingivalis
- Strongylus vulgaris
- Hypoderma bovis
- Neospora caninum
- Neospora hughesi
Encéphalite virale de l’est :
- agent
- types
- transmissions
- espèces
- lésions
- Alphavirus
- Nord et sud-américain
- Moustiques
- Oiseaux (réservoirs), oiseaux non-indigènes (fatale), Eq (virémie peu élevé)
- Macro = RAS. Micro = Encéphalite MG corticale surtout + Bcp neutrophiles + Nécrose vasculaire et thrombose
Encéphalite virale de l’est :
Aspect clinique, Pathogénie
- Svt inapparente
- Fièbre
- Quelques chevaux = hyperexcité, pousse mur
Patho = Inocule -> X vaisseaux et NL régionaux- >1e virémie aux NL et muscles -> 2e aux cell endothéliales, SN et encéphalite
Encéphalite virale de l’est :
Dx
- Ante-mortem = sérologie si non vx, isolement viral
- Post-mortem = Lésions histo,IHC, PCR
3 Causes d’encéphalopathie toxique chez le cheval
- Fumonisine B1 = leucoencéphalomalacie mycotoxique du Eq
- Centaurée = encéphalomalacie nigro-pallidale
- Grande fougère et queue de renard
