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Pathologie > Maladies respiratoires PR > Flashcards

Maladies respiratoires PR Flashcards

1
Q

Lésions :

  1. Mannheimia haemolytica
  2. Pasteurella multocida
  3. Dx
  4. Trueperella pyogenes, dx
A
  1. semblables mais moins marqué que chez les bovins
  2. semblable aux bovins
  3. Lésions compatibles et bactériologie de routine
  4. Isolé dans les cas de bronchopneumonie purulente chronique, surtout dans les cas d’abcès
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2
Q

Lymphadénite caséeuse :

Agent, environnement, Pénétration et dissémination, abcès ovins

A
  1. Corynebacterium pseudotuberculosis
  2. Persiste dans l’environnement entre autres dans le pus des abcès s’étant drainés
  3. Pénètre dans organisme via des bris dans la peau ou la muqueuse orale/pharyngé (tonte de moutons)
  4. Dissémine via vaisseaux lymphatiques (locaux -> autres internes et externes) et sanguins et à divers organes (surtout poumons) causant la formation d’abcès
  5. Ovins –> abcès s’encapsule mais continue à grossir = nécrose de la capsule et reformation. Répétition = aspect lamellaire concentrique typique des abcès de lymphadénite caséeuse chez les ovins
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3
Q

Lymphadénite caséeuse :

Lésions macro

A
  • Abcès externes (NL et +/- SC) et internes (NL et/ou organes)
  • Abcès typiques ovins a un pus épais séparés en lammelles concentriques (oignon)
  • Chèvre = pus moins épais et aspect lamellaire rarement observé
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4
Q

Lymphadénite caséeuse :

Dx, conséquences

A
  • Dx final repose sur culture bact d’un écouvillon d’un ou plusieurs abcès. Pousse en culture de routine
  • Important de soupçonner peu importe l’aspect de l’abcès et faire la culture pour confirmer
  • Abcès peuvent causer amaigrissement et même la mort s’ils sont gros et en grand nombre, qu’ils drainent une cavité interne et/ou interfèrent avec l’alimentation ou la respiration mais c’est peu fréquent.
  • Donc si seulement quelques abcès à la nécropsie devrait chercher autre cause (paratuberculose, parasite)
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5
Q

Entérotoxémie de type D :

qui, formes, agent, cause, virulence

A
  1. affecte surtout les jeunes animaux en croissance rapide
  2. Formes suraigue/aigue sont plus fréquente
  3. Clostridium perfringens type D
  4. Alimentation riche en amidon et/ou stase intestinale favoriserait leur multiplication dans l’intestin. Un changement alimentaire brusque est svt en cause
  5. Facteur de virulence en cause = toxine epsilon agit sur l’endothélium vasculaire (augmente perméabilité) causant hyperglycémie marquée avec glycosurie)
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6
Q

Entérotoxémie de type D :

Lésions macro

A
  • Absentes dans formes suraigues
  • Forme aigue = hydropéricarde parfois très marqué et/ou coagulant au contact de l’air, surtout ovins
  • Caprins = entérocolite fibrinonécrotique et/ou H+ est la lésion la plus fréquente aigue ou chronique)
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7
Q

Entérotoxémie de type D :

Dx

A
  • Repose sur l’anamnèse, portrait clinique, lésions (ou absence)
  • Mise en évidence de glucose en grande qté dans l’urine ou dans l’humeur acqueuse
  • Frottis et détection de toxine epsilon dans le contenu intestinal
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8
Q

Entérotoxémie de type C :

qui, forme, agent, conséquence, lésions macro, dx

A
  1. surtout agneaux dans les premiers jours de vie
  2. forme aigue et suraigue
  3. Clostridium perfringens type C
  4. Nécrose de la muqueuse du petit intestin
  5. Entérite nécro-H extensive dans le jéjunum et iléon
  6. Lésions macro et micro compatibles, examen bactério (frottis) détection toxine B dans contenu intestinal
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9
Q

Maedi-visna :

  1. qui
  2. quoi
  3. agent
  4. transmission
  5. infection
  6. dx
A
  1. Spécifique aux moutons
  2. Maladie chronique à progression lente qui ne s’observe que chez les adultes (3 ans +)
  3. Lentivirus très proche de celui de l’arthrite-encéphalite caprine
  4. Transmet surtout en période néonatale via colostrum et lait
  5. Infecte surtout monocytes/macrophage –> virémie IC. Infection persiste pendant la vie de l’animal grâce à diff mécanismes qui lui permettent d’échapper à la réponse immunitaire
  6. Lésions, sérologie, portrait clinique (âge, progression)
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10
Q

Maedi-visna :

lésions macro

A
  • Pneumonie interstitielle (diffuse) non-exsudative
  • Poumons lours et diffusément non-affaissés, caoutchouteux
  • NL trachépbronchiques augmenté de volume (non-spécifique mais peut aider dans les cas avec des lésions pulmonaires mitigées)
  • Mammite cause une diminution de volume et un affermissement de la glande mais pas de sécrétions anormales (mammite indurative)
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11
Q

Arthrite-encéphalite caprine :

  1. qui
  2. quoi
  3. forme
  4. agent
  5. dx
A
  1. Spécifique aux chèvres
  2. Arthrite chronique progressive impliquant principalement les capres la plupart du temps
  3. Forme nerveuse (leucoencéphalomyélite) est généralement vue chez des chevraux
  4. Lentivirus très proche de celui du maedi-visna qui produit un spectre de lésions semblables à celui du maedi-visna. Pathogénie semblable
  5. Lésions, sérologie, portrait clinique
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12
Q

Arthrite-encéphalite caprine :

Lésions macro

A
  • Uni ou bilatérales
  • Arthrite chronique non-exsudative avec périarthrite chronique
  • Processus crée éventuellement une ankylose de l’articulation
  • Fréquent un hygroma
  • Pneumonie et mammite semblable au maedi-visna
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13
Q

Ecthyma contagieux :

  1. qui, quoi
  2. agent
  3. facteur favorable
  4. infection
  5. dx
  6. importance
A
  1. Maladie cutanée ovin et caprin
  2. Poxvirus
  3. Pénètre la peau à la faveur de lésions traumatiques mineures
  4. Virus infecte les kératinocytes et induit leur prolifération et leur dégénérescence
  5. Surtout examen clinique, confirme avec exam microscopique de lésions typiques
  6. Agneaux et chevreaux affectés boivent et mangent moins
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14
Q

Ecthyma contagieux :

Lésions macro

A
  • Épaisses croûtes brunâtres surélevées (prolif) autour des lèvres et des narines sont la lésion cutanée typique chez les agneaux et les chevreaux
  • Chez les brebis et les chèvres allaitant des jeunes atteints, il peut y avoir des lésions sur le pis et les trayons
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15
Q

Haemonchose :

  1. agent
  2. où
  3. SC
  4. dx
  5. lésions macro
A
  1. Haemonchus contortus est un petit nématode hématophage. Femelle aspect poteau de barbier
  2. Caillette des moutons et des chèvres adultes
  3. SC apparait lorsque la prise de sang du parasite excède la compensation = anémie –> hypoprot. Infestations massives = mort
  4. Lésions, détection des parasites (copro ID pas précisément les oeufs)
  5. Muqueuses/organes et ensemble de la carcasse sont pâles, sang aqueux et pâle. Svt oedème SC en région intermandibulaire
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16
Q

Coccidiose:

  1. qui
  2. agent
  3. lésions macro
  4. dx
A
  1. Agneaux et chevreaux de 1-4 mois svt atteints
  2. Coccidies de genre Eimeria
    • fréquent = nodules blanchâtres sur la muqueuse du petit intestin
  4. Facile en nécropsie avec histopatho. Ferme= lésions typiques et examen micro sur frottis direct de grattages des nodules
17
Q

Pneumonie vermineuse :

  1. Dictyocaulus filaria
  2. Muellerius capillaris
  3. Protostrongylus rufescens
  4. dx
A
  1. Ver adulte se retrouve dans les bronches. + pathogènes des trois. SC, patho, lésions semblables à D.viviparus des Bo
  2. Moutons, lésions macro caractérisées par des nodules pulmonaires surtout sous-pleuraux
  3. Lésions macro similaires à M.capillaris
  4. En nécropsie basé sur les lésions et la détection des parasites (histo pour Muellerius et Protostrongylus)
18
Q 
Oesophagostomose : 
1. agent 
2. trouvé quand
3. lésions
4 dx
A
  1. Oesophagostomum columbianum est un nématode
  2. Svt trouvé lors de nécropsie ovines, considérés comme des trouvailles
  3. Larves causent formation de nodules calcifiés sous la séreuse intestinale
  4. Ces nodules sont pratiquement dx de l’infection
19
Q

Chlamydia abortus et Coxiella burnetii :

  1. quoi
  2. lésions
  3. dx
A
  1. Bact IC qui ont un tropisme pour l’épithélium chorionique du placenta
  2. Causent placentite nécrosante
  3. Présence de lésions placentaires compatibles et la mise en évidence de l’agent par IP ou PCR
20
Q

Campylobacter :

  1. lésions
  2. dx
A
  1. Placentite nécrosuppurée, hépatite nécrosante multifocale caractérisée par de gros foyers
  2. Présence de lésions compatibles et mise en évidence en culture (conditions spéciales) ou PCR
21
Q

Toxoplasma gondii:
1, lésions
2. dx

A
  1. Placentite nécrosante multifocale avec petits foyers blanchâtres dans les cotylédons
  2. Lésions compatibles, IP, PCR. Doit être différencié de Neospora caninum
22
Q

Virus de la maladie de Border :

  1. agent
  2. conséquence
  3. lésions
A
  1. Pestivirus très proche du virus de la BVDV
  2. Avortement surtout chez les ovins
  3. Malformations du SNC et/ou myo-arthrosquelettique
23
Q

Virus de la Cache Valley :

1. transmission

A
  1. Par les moustiques qui cause un spectre de lésions similaires au BVD à l’exception qu’il n’y a pas d’agneaux hirsutes trembleurs
24
Q

Adénocarcinome nasal enzootique (ANE) :

  1. qui
  2. infection
  3. macro
  4. micro
  5. dx
A
  1. Animaux 2-4ans
  2. ENTV infecte cell épithéliales glandulaires de la muqueuse nasale : le reste de la pathogénie est similaire au JSRV
  3. Masse région ethmoidienne d’une ou deux cavités nasales. Localement infiltrante, pas de métastases
  4. Masse correspond à un adénocarcinome
  5. Lésions macro et micro typiques et anamnèse
25
Q

Intoxication chronique par le cuivre :

  1. cause
  2. SC
  3. Macro
  4. Dx
A
  1. Ingestion sur une longue période
  2. Apparaissent lorsque la teneur hépatique en Cu dépasse une certaine []. Crise hémolytique aigue (hémolyse IV) qui est la base des SC, ictère et hémoglobinurie.
  3. Muqueuses ictériques, reins brun-rouge foncé et urine rouge vin (hémoglobinurie). Ictère ne peut pas être évident à cause de l’hémoglobine et/ou de la méthémoglobine libres dans le sang
  4. Lésions macro, micro, mais confirmé par dosage de Cu dans foie et reins
26
Q

Toxémie de gestation (acétonémie) :

  1. qui
  2. cause
  3. macro
  4. dx
A
  1. Maladie métabolique chez la brebis et la chèvre en fin de gestation (dernier 2-4sem). Elles portent en gen 2 ou plus rarement 3 foetus
  2. Causée par BÉ négative résultant de la demande fortement accrue en glucose en fin de gestation et d’un apport É inadéquat. Apport HC inadéquat = mobilisation excessive des graisses + cétonémie et hypoglycémie –> anorexie = aggrave les choses. Svt foetus meurent et décomposent dans utérus = toxémie.
  3. Foie augmenté de volume, jaune, friable (lipidose). Utérus gravide avec foetus +/- décomposé
  4. Anamnèse, SC, lésions

Pathologie (15 decks)

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