Système nerveux (Dr. Pierre Hélie) Flashcards

1
Q

Quelles sont les causes de nécrose neuronale?

A
  • Hypoxie-ischémie
  • Certains virus
  • Traumatisme cérébral
  • Intoxication au plomb
  • Déficience en thiamine/vitamine B1
  • Hypoglycémie
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2
Q

Quel mécanisme est impliqué lors d’hypoxie-ischémie et d’hypoglycémie qui cause la nécrose neuronale?

A

Excitotoxicité: excès de neurotransmetteurs excitateurs = mort du neurone post-synaptique éventuellement

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3
Q

Qu’est-ce que la dégénérescence wallérienne?

A

Réaction d’un axone myélinisé à un dommage focal: changement dégénératif (nécrose) dans la portion de l’axone distale au dommage et ensuite dans la gaine de myéline

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4
Q

Comment nomme-t-on la nécrose qui survient dans la gaine de myéline secondairement à la dégénérescence wallérienne?

A

Démyélinisation secondaire

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5
Q

Quelles sont les causes de dégénérescence wallérienne?

A
  • Dommage mécanique aux axones du SNP

- Processus vasculaires, dégénératifs ou inflammatoires (SNC; wallérienne-like)

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6
Q

Décrire la régénération axonale dans le SNC et le SNP.

A

SNC: extrêmement limitée

SNP: possible! Si l’endonèvre est intact = régénération complète, si l’endonèvre est endommagé = tissu cicatriciel puis évolution vers névrome d’amputation.

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7
Q

Vrai ou faux: Les astrocytes répondent de façon non-spécifique à pratiquement tous les types d’agression.

A

TRUE SHIT

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8
Q

Quelle est la réponse des astrocytes lors de dommages marquées au neuroparenchyme?

A

Forment une barrière protectrice qu’on appelle cicatrice gliale = empêche régénération axonale dans le SNC.

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9
Q

La cicatrice gliale forme une encapsulation, mais qui se différencie des capsules fibreuses se formant dans les autres tissus par….

A

l’absence de collagène de type 1 = moins solide

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10
Q

Quelles sont les principales causes de dommages aux oligodendrocytes? et quelle est la conséquence?

A

Causes:

  • Infections virales
  • Ischémie

Conséquence:
- Démyélinisation primaire; axone demeure intact

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11
Q

Quels sont les rôles des microgliocytes?

A
  • Phagocytose de débris nécrotiques
  • Inflammation
  • Immunité
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12
Q

Lors de malacie, comment réagissent les microgliocytes et les macrophages provenant de la circulation?

A

Ils phagocytent les débris nécrotiques et la myéline.

La zone malacique est par la suite remplacée par une cavité.

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13
Q

L’oedème cérébral (accumulation excessive de fluides extra/intracellulaires dans le neuroparenchyme) augmentent le volume du parenchyme et la pression intracrânienne. Quel est son aspect macroscopique?

A
  • Circonvolutions aplaties

- Sillons peu profonds

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14
Q

Deux types d’herniation peuvent survenir lors de cas plus marqué d’oedème cérébral. Décrire lesquels.

A

1) Herniation de la portion caudale du vermis cérébelleux à travers le foramen magnum
2) Herniation transtenrotielle, des lobes occipitaux à travers la tente du cervelet

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15
Q

Pourquoi le pronostic de l’herniation transtenrotielle est-il grave?

A

Cause la compression du pons/médulla qui contiennent les centres cardiorespiratoires

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16
Q

L’oedème vasogénique est le plus fréquent. Quelles sont ses causes

A

Causes: dommage aux cellules endothéliales avec augmentation de la perméabilité vasculaire par;

  • Trauma
  • accident vasculaire/infarctus (ischémie)
  • inflammation localisée ou diffuse
  • effet de masse (surtout néoplasmes)
  • dommage toxique aux parois vasculaires
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17
Q

Décrire les circonstances qui mène à de l’oedème cytotoxique (cellulaire)

A
  • Se produit surtout dans des encéphalopathies toxiques et métaboliques
  • Accompagne l’oedème vasogénique lors d’ischémie

Mécanisme:
baisse de fonction de la pompe Na+K+ ATP-dépendante = augmentation de Na+ intracellulaire = oedème intracellulaire

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18
Q

Qu’est-ce que la malacie?

A

Nécrose de toutes les composantes d’une zone du SNC

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19
Q

Décrire l’aspect macroscopique de la malacie.

A

D’abord, on observe un ramollissement. Ensuite, il y a perte de tissu et éventuellement une cavitation.

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20
Q

Quelles sont les causes de malformations congénitales du SNC?

A
  • génétique (mutation spontanée ou héritée)
  • infection virale prénatale ou périnatale
  • intoxication in utero par plantes ou médicaments tératogènes
  • déficiences en minéraux (ex; cuivre) ou en vitamines
  • hyperthermie
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21
Q

Quelles sont les anomalies consécutives à une destruction du tissu neural ? Décrire leur aspect.

A

1) Porencéphalie
2) Hydranencéphalie

Se caractérisent par la présence d’un ou de plusieurs cavités kystiques dans les hémisphères cérébraux suite à la destruction du neuroparenchyme (malacie)

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22
Q

Quelles sont les causes de porencéphalie et d’hydranencéphalie?

A

Infections virales in utero:

  • pestivirus = BVD chez le bovin et maladie de Border chez l’ovin
  • virus de la Cache Valley chez l’ovin
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23
Q

L’hypoplasie cérébelleuse est une diminution plus ou moins marquée de la grosseur du cervelet. Quelles sont ses causes?

A
  • Virus qui causent la porencéphalie et l’hydranencéphalie chez les ruminants (pestivirus, virus de la Cache Valley)
  • Parvovirus félin (panleucopénie féline) in utero ou postnatale
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24
Q

Définir hydrocéphalie.

A

Augmentation de volume d’une ou de toutes les parties du système ventriculaire, ainsi que de la quantité de LCR.

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25
Q

L’hydrocéphalie peut être de type obstructive. Quelle est sa cause dans ce cas?

A

Obstruction à l’écoulement du LCR qui peut être:

1) primaire (ex; malformation congénitale)
2) secondaire (ex; inflammation/nécrose)

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26
Q

Certains sites sont plus susceptibles de s’obstruer. Donnez un exemple.

A

Aqueduc du mésencéphale

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27
Q

Chez quelle espèce l’hydrocéphalie congénitale survient-elle plus particulièrement? et quelle est sa cause la plus fréquente?

A
  • Chiots de races brachycéphales ou de très petites races

- Cause la plus fréquente = sténose de l’aqueduc du mésencéphale (malformation congénitale) = obstruction

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28
Q

L’hypoxie-ischémie peut être globale ou focale. Les causes sont différentes dans les deux cas, expliquez.

A

Globale = réduction généralisée de la perfusion cérébrale (encéphalopathie ischémique)

focale = infarctus (malacie), souvent causée par occlusion d’une artère/artériole

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29
Q

Quelles conditions sont associées à de l’hypoxie-ischémie globale?

A

arrêt cardiaque et choc hypovolémique

30
Q

Quelles conditions sont associées à l’hypoxie-ischémie focale?

A
  • Embolies fibrocartilagineuses provenant du noyau pulpeux et causant l’occlusion de vaisseaux dans la moelle épinière = infarctus
  • Embolie/thrombo-embolies cérébrales lors d’endocardite végétante ou de métastastes.
  • Vasculites = méningoencéphalite thrombotique et myéloencéphalite à EHV-1
31
Q

La maladie des neurones moteurs, une maladie dégénérative, peut survenir chez plusieurs espèces mais plus particulièrement le ______. Décrire les lésions et la cause.

A

Surtout le cheval!!!

Lésions: dégénérescence des neurones moteurs, principalement dans la moelle épinière. S’accompagne d’atrophie musculaire de dénervation (fonte musculaire)

Cause : Déficience en vit E (chez le cheval)

32
Q

Décrire ce que sont les maladies lysosomales/maladies à stockage.

A

Maladies héréditaires qui impliquent un défaut (absence ou dysfonction) d’une enzyme lysosomale et de l’accumulation de son substrat.

Conséquence: dysfonction de la cellule, majorité du temps implique les neurones.

33
Q

La myéloencéphalopathie dégénérative équine est une dystrophie neuroaxonale. Quelle est sa cause?

A

Prédisposition génétique + déficience en vit E

34
Q

La myélopathie dégénérative survient chez le ______

A

chien

35
Q

Décrire en gros ce qu’est une encéphalopathie spongiforme transmissible (maladie à prions)

A

Accumulation d’une isoforme anormale (PrPsc = prion) d’une protéine (PrPc) présente de façon normale surtout dans les neurones. Devient alors résistante aux protéases.

36
Q

Comment l’infection survient lors d’une encéphalopathie spongiforme transmissible?

A

Ingestion de PrPsc (prion) à partir de tissus infectés. Une fois dans le SNC, PrPsc (prion) induit la transformation de PrPc en PrPsc.

37
Q

Donnez des exemples d’encéphalopathies spongiformes transmissibles.

A
  • Tremblante (ovin, caprin)
  • Encéphalopathie spongiforme bovine (aka maladie de la vache folle)
  • Maladie du dépérissement chronique des cervidés
38
Q

Chez quelle espèce la maladie de la vache folle pourrait possiblement survenir (autre que la vache) ?

A

le chat

39
Q

Quelle sont les causes d’encéphalopathie hépatique? et ses conséquences?

A

Causes:

  • insuffisance hépatique
  • shunt porto-systémique congénital ou acquis

Conséquence:
ammoniac n’est pas transformé en urée = oedème cytotoxique des astrocytes et des oligodendrocytes (chez chiens et chats) = oedème intramyélinique

40
Q

Décrie la polioencéphalomalacie, une condition chez les ruminants.

A

Se caractérise par de la nécrose neuronale et de l’oedème laminaires, évoluant vers la malacie, dans le cortex cérébral au niveau des hémisphères.

On peut les reconnaître puisqu’ils sont autofluorescents à la lampe de Wood (UV)

41
Q

Nommez les causes de la polioencéphalomalacie. (4)

A
  • déficience en thiamine/vitamine B1
  • excès de soufre alimentaire
  • intoxication par le plomb
  • intoxication indirecte par le sel
42
Q

Chez quelle espèce l’intoxication indirecte par le sel mène à de la malacie primaire (poliomalacie) ?

A

le porc

43
Q

Décrire les lésions associées à l’encéphalomalacie focale symétrique, une condition associée à la leucoencéphalomalacie chez le mouton.

A

Lésions qui vont de l’oedème vasogénique à de la malacie avec une distribution bilatérale symétrique dans la substance blanche.

44
Q

Quelle est la cause d’encéphalomalacie focale symétrique?

A

entérotoxémie à Clostridium perfringens type D

45
Q

Les crises épileptiformes (convulsions) peuvent être dues à plusieurs causes. Donnez en des exemples.

A
  • Lésions cérébrales: Néoplasme, trauma, accident vasculaire, encéphalite
  • Intoxications: plomb, mercure
  • Hypoglycémie
46
Q

Vrai ou faux: La majorité des cas d’épilepsie sont associés à des lésions primaires.

A

FAUX, ne sont toutefois PAS associés à des lésions primaires.

47
Q

Donnez trois exemples de changements non pathologiques associés à l’âge, dits changements séniles. Identifiez lequel est pathologique si devient volumineux.

A

1) fibrose des leptoméninges (Ca)
2) Pachyméningite ossifiante = métaplasie osseuse de la dure-mère spinale (Ca, Fe)
3) granulomes cholestéroliques dans les plexus choroïdes (Eq) **Pathologique si volumineux

48
Q

Quelles sont les 3 voies d’entrée pour les maladies inflammatoires ?

A

1) voie hématogène (la plus fréquente)
2) entrée directe
3) migration intra-axonale

49
Q

Comment nomme-t-on les virus ayant une affinité pour le SNC, particulièrement pour les neurones? Donnez en deux exemples.

A

Neurotropes

Ex: Virus de la rage, virus du Distemper canin

50
Q

Quelles sont les conséquences potentielles d’une infection virale dans le SNC?

A
  • Encéphalite et/ou myélite et/ou méningite non-suppurée
  • Dégénérescence/nécrose de neurones
  • démyélinisation primaire (Distemper canin)
  • Vasculites (Herpèsvirus équin de type 1)
51
Q

Décrire les lésions macroscopiques associées à la Rage, un rhabdovirus neurotrope qui atteint les mammifères.

A

Il n’y en a aucune.

52
Q

Décrire l’infection au Distemper canin (morbilivirus, Paramyxoviridae)

A

Voie aérogène, virémie avec grande affinité pour épithéliums, tissus lymphoïdes et SNC.

Cause démyélinisation

53
Q

Décrire les lésions associées à la péritonite infectieuse féline (coronavirus).

A

Méningoencéphalie pyogranulomateuse avec une distribution périventriculaire + hydrocéphalie obstructive consécutive

54
Q

Décrire les lésions associées à la myéloencéphalite (myéloencéphalopathie) à Herpèsvirus des équins.

A

Virémie = infection des cellules endothéliales = vasculites et thromboses = infarctus +/- foyers de malacie hémorragique visibles

Implique surtout la moelle épinière.

55
Q

Donnez deux exemples d’infection virale chez le cheval et une autre chez le porc, dont les lésions ne sont pas décrites dans les notes.

A

Eq: virus du Nil occidental, encéphalite équine de l’Est

Po: entérovirus (polyoencéphalomyélite)

56
Q

Décrire l’aspect macroscopique des méningites bactériennes et nommez un agent pour le porc et le bovin.

A

Aspect: opacification des méninges, plus marquée à la base du cervelet.

Cause:
Po = Streptococcus suis
Bo = E. coli

57
Q

Vrai ou faux: Plusieurs agents de septicémie causent une méningite +/- une polysérosite et +/- une polyarthrite, surtout chez les vieux individus.

A

FAUX: surtout chez les jeunes animaux.

58
Q

Concernant la méningoencéphalite thrombotique:
Agent
Infection
Lésions

A

Agent: Histophilus somni

Infection: septicémie avec localisation fréquente au SNC

Lésions:
- Emboles bactériens causent des thrombovasculites avec des infarctus hémorragiques consécutifs = foyers de malacie hémorragique disséminés dans l’encéphale.

59
Q

Quelle est la lésion pathognomonique de la listériose, causée par Listeria monocytogenes?

A

formation de micro-abcès limités au tronc cérébral

60
Q

Vrai ou faux: La nématodose cérébrospinale (migration de nématodes dans le SNC) cause des trajets malaciques et hémorragiques, pouvant être visibles macroscopiquement.

A

VRAI

61
Q

Quel est le nom du nématode retrouvé dans le système digestif du raton laveur, qui peut accidentellement se retrouvé dans le SNC de différentes espèces animales (incluant le chien) ?

A

Baylisascaris procyonis

62
Q

Décrire Parelaphostrongylus tenuis.

A

Nématode retrouvé dans les méninges du cerf de Virginie. Peut infecté d’autres cervidés (ex; orignal), petits ruminants ou lama et causer une nématodose cérébrospinale typique.

63
Q

Une infection systémique par Toxoplasma gondii peut se produire chez ____

A

le chat (hôte final et intermédiaire) ainsi que d’autres mammifères et oiseaux

64
Q

Vrai ou faux: Neospora caninum cause surtout des infections systémiques chez les bovins (foetus) et le chien (hôte final)

A

Vrai

65
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de myéloencéphalite à protozoaire équine? Décrire la lésion macroscopique associée.

A

Sarcocystis neurona

Foyers de malacie hémorragique dans la moelle épinière à l’examen macroscopique

66
Q

Distinguer la localisation des lésions de la méningoencéphalite nécrosante du Carlin et de la méningoencéphalite granulomateuse du chien, deux conditions idiopathiques.

A

Méningoencéphalite nécrosante du Carlin: hémisphère cérébraux

Méningoencéphalite granulomateuse du chien: tronc cérébral

67
Q

Décrire les 3 types de néoplasmes primaires du SNC chez le chien et le chat, qui ne causent pas de métastases normalement.

A

1) méningiome = néoplasme des cellules méningothéliales. Se développe dans les méninges, ferme et comprime le neuroparenchyme.
2) Astrocytome = néoplasme des astrocytes. Le plus fréquent du neuroparenchyme chez le chien.
3) Oligodendrogliome = néoplasme des oligodendrocytes

68
Q

Certains néoplasmes nasaux se manifestent par des signes neurologiques via _____

A

la plaque cribriforme

69
Q

Quels facteurs influencent les conséquences de la compression du cerveau et de la moelle épinière?

A
  • Rapidité d’apparition
  • Durée
  • Degré de compression
  • site où elle se produit
70
Q

Quelles sont les causes les plus communes de la compression de la moelle épinière, qui sont majoritairement d’origine extramédullaire ?

A
  • hernie discale
  • fracture vertébrale traumatique ou pathologique
  • néoplasmes affectant les méninges (lymphome)
  • myélopathie cervicale sténotique (Eq, Ca)