Système myoarthrosquelettique (Dre Isabelle Lanthier) Flashcards
Vrai ou faux: L’examen du squelette en nécropsie se base surtout sur l’anamnèse.
VRAI
Comment la tension, la compression et le non-usage affecte-t-il la forme de l’os?
Tension = résorption osseuse Compression = formation osseuse Non-usage = résorption osseuse + inhibition de la formation osseuse = ostéopénie de non-usage/ostéoporose
Définir hyperostose et ostéosclérose/sclérose osseuse
Hyperostose = augmentation du volume de l’os
Ostéosclérose/sclérose osseuse = augmentation de la densité de l’os
Les plaques de croissance sont susceptibles aux dommages de toutes sortes (cisaillement, compression, traction, etc.). Quelles sont les conséquences possibles de dommage aux plaques de croissance?
- Épiphysiolyse
- Nécrose vasculaire
- Déformations angulaires des membres
Vrai ou faux: Les plaques de croissance ont une très mauvaise capacité de réparation.
FAUX: Bonne capacité de réparation!! À condition que la vascularisation reste fonctionnelle.
Définir exostose/ostéophyte.
Croissance osseuse nodulaire et bénigne qui se projette à la surface d’un os. Souvent à la périphérie des surfaces articulaires lors d’arthrose.
Dès que le périoste est soulevé de l’os (suite à une chirurgie, d’hémorragies périostées, d’oedème, d’inflammation ou de processus néoplasique dans l’os sous-jacent par exemple), il se produit de la ________
Prolifération osseuse sous-périostée.
= activation et prolifération des cellules ostéogéniques contenues dans le périoste et formation d’un os fibreux.
Distinguer les 3 types de fractures qu’on peut voir en médecine vétérinaire.
1) Fracture traumatique = à la suite d’un stress de courte durée appliqué sur un os initialement normal
2) Fracture pathologique = à la suite d’un stress de courte durée appliqué sur un os affaibli par une maladie métabolique, inflammatoire ou néoplasique
3) Fracture de stress = à la suite de traumas répétés causant des microfractures, qui normalement se réparent sans problème. Mais lorsqu’elles sont trop nombreuses et que la capacité de réparation est dépassée, une fracture de stress se produit.
Quelles sont les 6 étapes de la réparation normale de fracture?
1) Formation d’un hématome au site de fracture
2) Prolifération de cellules ostéogéniques à partir de la cavité médullaire, du périoste et de l’endoste. Début de formation du cal osseux, d’abord constitué de tissu conjonctif lâche en 48h.
3) Formation d’os dans le périoste et l’endoste au site de la fracture + début de formation d’os dans le cal en 4 à 6 semaines.
4) L’os néoformé relie les deux fragments osseux, en plusieurs semaines à plusieurs mois.
5) Remodelage des cals interne et externe par les ostéoclastes.
6) Retour à l’aspect normal
Pourquoi le cal osseux commence-t-il à se former dans le périoste et l’endoste plutôt que dans la brèche créée par la fracture?
Parce que la vascularisation y est plus efficace!!! donc cellules ostéogéniques se différencient en ostéoblastes.
Quelles sont les complications possibles lors de la réparation de fracture?
- Cal excessif (lorsque vascularisation n’est pas suffisante)
- Nécrose ischémique, séquestre osseux et involucrum
- Ostéomyélite et séquestre septique lors de fracture ouverte
- pseudoarthrose (pas assez stabiliser = formation de tissu fibreux et de cartilage = fausses articulations)
- Ostéopénie de non-usage (système de fixation rigide comme plâtre)
Nommez quelques causes d’anomalies congénitales du squelette.
- Hérédité
- Infections virales
- Déficience nutritionnelle
- Problème endocrinien
- Facteurs locaux comme ischémie
Décrire la chondrodysplasie (son origine, aspect des lésions, espèces).
Origine: Héréditaire récessif ou dominant, mutations des gènes FGFR ou FGF
Aspect des lésions: affecte les plaques de croissane a/n des os longs et des os de la base du crâne. Il y aura du nanisme non proportionnel.
Espèces: chien, bovin, cheval, ovin
Décrire l’ostéogénèse imparfaite (origine, lésions, espèces).
Cause: collagène de type 1 anormal
Lésions: os et dents très fragiles, sclère bleutée, hyperlaxité ligamentaire
Espèces: veau, agneau, chiot, chaton
Décrire les lésions associées à l’hyperostose congénitale du porcelet.
Lésions: un ou plusieurs membres très volumineux, oedémateux et fermes. (diaphyse est épaissie par la déposition de trabécules osseuses sous le périoste.)
Décrire les lésions associées l’ostéopathie crânio-mandibulaire, une condition héréditaire récessive, et dire quelle espèce est touchée par cette condition.
Lésions = proliférations osseuses bilatérales plutôt symétriques causant un épaississement irrégulier des mandibules, de l’occiput et des temporaux.
Espèce: Chiens terrier de 4 à 7 mois le plus souvent
Chez quelles races de chiens observe-t-on de la chondrodysplasie localisée?
Le Teckel, le Pékinois, le Basset….
Qu’est-ce que l’hémimélie?
Absence partielle d’un ou plusieurs membres
Distinguer syndactylie et polydactylie.
Syndactylie = fusion plus ou moins complète des doigts
Polydactylie = augmentation du nombre de doigts
La syndactylie est héréditaire. Chez quelles espèces?
Porcs (gène dominant) et bovin (gène récessif)
Définir Spina bifida.
Défaut de fermeture de la lame dorsale des vertèbres surtout au niveau lobaire ou au sacrum. Peut être héréditaire ou causée par des agents tératogènes.
Définir l’ostéochondrose.
Défaut de l’ossification endochondrale (dyschondroplasie) = persistance du cartilage de croissance, pas de minéralisation de la matrice cartilagineuse, pas d’ossification.
Le complexe cartilage articulaire - plaque de croissance épiphysaire est souvent affectée sous différentes formes: nommez lesquelles.
- Ostéochondrose latens
- Ostéochondrose manifesta
- Ostéochondrite disséquante
- Kyste sous-chondral
Décrire l’ostéochondrose latens.
Un des canaux vasculaires nécrose et cause une ischémie locale = cartilage irrigué par ce vaisseau dégénère (nécrose ischémique) = ostéchondrose latens
Décrire l’ostéochondrose manifesta.
Lorsque le front d’ossification rejoit le cartilage nécrotique, l’ossification ne se produit pas et le cartilage nécrotique persiste dans l’os sous-chondral. On observe alors macroscopiquement de l’épaississement focal du cartilage de croissance = ostéochondrose manifesta
Décrire l’ostéochondrite disséquante.
Une fissure se développe dans ou à proximité du foyer de cartilage nécrotique dû à la pression du poids de l’animal et aux mouvements possiblement. La fissure rejoint éventuellement la surface articulaire et forme un clapet composé de cartilage articulaire et de cartilage de croissance nécrosé, qui recouvre un ulcère qui s’étend souvent jusqu’à l’os sous-chondral = ostéochondrite disséquante.
Comment appelle-t-on le cartilage qui se détache complètement des tissus?
Une souris articulaire
Le dommage au cartilage articulaire se sépare difficilement et est souvent accompagné de _____ _____ ____
Synovite lympho-plasmocytaire
excès de synovie
évolution vers arthropathie dégénérative
Décrire le kyste sous-chondral.
À l’imagerie, on observera une zone de lyse osseuse dans l’os sous-chondral. Macroscopiquement, il y a absence focale d’os sous-chondral. Ces kystes contiennent des nodules de cartilage épiphysaire dégénéré et non-ossifié. Avec le temps, peuvent s’ossifier, se remodeler et disparaître.
Expliquer l’ostéochondrose au niveau de la plaque de croissance métaphysaire.
Il y aura rétention de cartilage; les chondrocytes persistent au lieu de nécroser. La plaque de croissance est alors d’épaisseur irrégulière et on remarque une déformation osseuse. Une séparation partielle ou totale de l’épiphyse et de l’os métaphysaire peut se produire = épiphysiolyse
Décrire ce qu’est la myélopathie sténotique, les signes cliniques qui y sont associées et les espèces affectées.
Sténose dynamique (instabilité vertébrale) qui se produit lors de la flexion le plus souvent ou lors d’extension du cou, qui entraîne une compression de la moelle épinière.
Signes nerveux (ataxie progressive des membres postérieures, puis éventuellement antérieurs)
Chevaux (C3-C4) et chien de grande race (C4-C5)
Les débalancements vitaminiques peuvent être impliqués dans des pathologie myoarthrosquelettiques. Quels déblancements? (3)
- Déficience en vitamine A
- Hypervitaminose A chronique
- Déficience en vitamine C (scorbut)
Quelle est la conséquence de la déficience en vitamine A?
Cécité chez veaux et porcelets suite à la diminution du diamètre du foramen optique et la compression du nerf optique.
Quelle est la conséquence de l’hypervitaminose A chronique?
Spondylose déformante cervicale du chat, chez le chat adulte nourrie longtemps au foie de boeuf.
Quelle est la conséquence de la déficience en vitamine C (scorbut) ?
Diminution de la formatin de collagène et hémorragies sous le périoste. Les cochons d’inde y sont susceptibles car déficient de façon naturelle.
Les maladies métaboliques des os sont des conditions squelettiques systémiques qui peuvent être d’origine ____ , ___ ou ___.
nutritionnelle, endocrienienne ou toxique
Définir l’ostéoporose.
Os normalement minéralisé mais dont la densité et la masse est diminuée. (déséquilibre entre formation et résorption osseuse, favorisant cette dernière)
Quelle sont les causes de l’ostéoporose?
- Vieillissement
- Problème nutritionnel ; déficience en Ca, en P, en Cu
- Ostéoporose de lactation
- Inanition, malnutrition, parasitisme intestinal sévère, malabsorption
- Inactivité physique ; ostéoporose de non-usage
- Glucocorticoïdes
Décrire la pathogénèse similaire du rachistisme et de l’ostéomalacie, deux maladies qui causent une baisse de la minéralisation osseuse, et décrire aussi les différences entre les deux.
Cause commune = très souvent déficience en vitamine D et plus rarement déficience en phosphore.
Conséquences communes: douleur osseuse, fractures pathologiques, déformations osseuses
Particularités du rachitisme:
- Uniquement animaux en croissance
- Plaques de croissances atteintes, le cartilage ne se minéralise pas et s’accumule dans la métaphyse.
- Plaques de croissance irrégulièrement épaissies
- Os mous, peut couper au couteau
- Métaphyse élargie
Particularités de l’ostéomalacie:
- Animaux en croissance et adultes
- Ostéoïde est déposé à la surface des lamelles osseuses mais ne se minéralise pas. Plaques de croissances ne sont pas affectées puisqu’elles sont fermées.
Qu’est-ce qui peut mener à une déficience en vitamine D?
- Manque d’exposition au soleil (mouton, lama,alpaga)
- Manque de supplémentation dans la moulée
Le rachistisme et l’ostéomalacie sont-ils réversibles?
Oui en ajustant la diète avec des suppléments en vitamine D. Par contre, les déformations osseuses vont rester, malgré que l’os va rétablir sa dureté.
Décrire l’ostéodystrophie fibreuse.
Résorption osseuse extensive par des ostéoclastes en même temps qu’il y a prolifération de tissu fibreux et d’os immature peu minéralisé. Souvent, le volume de l’os va augmenter surtout au niveau du mandibule et du maxillaire.
Quelles sont les 4 causes d’ostéodystrophie fibreuse? et les plus fréquentes?
1) Hyperparathyroïdisme primaire
2) Pseudohyperparathyroïdisme
3) Hyperparathyroïdisme secondaire nutritionnel
4) Hyperparathyroïdisme secondaire d’origine rénale
3) et 4) sont plus fréquentes!
Qu’est-ce qui entraîne de l’hyperparathyroïdisme primaire? (3 trucs)
- Adénome parathyroïdien
- Carcinome fonctionnel parathyroïdien
- Hyperplasie bilatérale idiopathique des parathyroïdes
Qu’est-ce qui entraîne de la pseudohyperparathyroïdisme? (2 trucs)
- Lymphome
- Carcinome des glandes apocrines du sac anal
Qu’est-ce qui entraîne de l’hyperparathyroïdisme secondaire nutritionnel? (donner un exemple selon les espèces)
Diète pauvres en calcium et riches en phosphore
- grains non supplémentées en minéraux chez le porc
- Sous-produits de grains comme le son chez le cheval
- Viande/abats chez le chien et le chat
Qu’est-ce qui entraîne de l’hyperparathyroïdisme secondaire rénal?
Maladie rénale chronique = filtration glomérulaire diminuée = rétention de phosphate = diminution relative du calcium plasmatique = relâchement de PTH
Il y aura aussi diminution de la production rénale de vit D et minéralisation défectueuse à cause de l’urémie et de l’acidose = ostéomalacie
Chez le chien et le chat, l’insuffisance rénale est la cause la plus fréquente d’hyperparathyroïdisme secondaire rénale. Quelles sont les lésions observées?
Os de la tête particulièrement affectés;
- dents tombent à la suite de la résorption de l’os alvéolaire
- mandibule devient malléable (rubber jaw)
Quelles anomalies métaboliques peuvent causer de la sclérose osseuse?
- Intoxication au Plomb
- Intoxication au Fluor
- Hypervitaminose D chronique (excès de supplémentation, rodenticide, plantes) = baisse de la PTH et augmentation de la calcitonne.
Quelles sont les causes d’ischémie osseuse, menant à de la nécrose ischémique de l’os (aka ostéonécrose, ostéose)
- Fracture (la plus fréquente)
- Embolie
- Ostéomyélite
- Néoplasme intramédullaire
Décrire l’aspect macroscopique et histologique de la nécrose ischémique de l’os.
MACRO
- Moelle osseuse liquéfiée
- Périoste parcheminé, se détache facilement de l’os
- Os crayeux ou brunâtre si chronique
HISTO
- Il n’y a plus d’ostéocytes dans les lacunes
Quelles sont les étapes de réparation de nécrose ischémique de l’os? Quelles sont les facteurs qui influencent le temps de réparation?
Étapes:
- Revascularisation
- Ostéoclasie
- Néoformation osseuse
Facteurs :
- grosseur du séquestre
- Présence ou non d’agents infectieux
- contact avec du tissu viable
Vrai ou faux: L’ostéosarcome est une conséquence possible lors de nécrose ischémique de l’os.
VRAI, il se formera au site de l’infarctus osseux.
Décrire la pathogénie de la nécrose ischémique de la tête du fémur, observée chez les chiens souvent mâle de petite race.
On soupçonne que cette condition est autosomale récessive.
Compression veineuse ou augmentation de la pression à l’intérieur de l’articulation = arrêt du drainage veineux et infarctus de la tête du fémur = nécrose ischémique, puis résorption de l’os nécrotique = collapse de la tête fémorale (cartilage s’écrase puisqu’il n’est plus soutenu par l’os sous-chondral) = déformation = arthrose coxo-fémorale
L’ostéomyélite est un processus chronique constitué par deux processus : _____ et _____
Nécrose + résorption et production compensatoire d’os
Distinguer ostéite, périostéite, ostéomyélite et discospondylite.
Ostéite = inflammation de l’os
Périostéite = inflammation de l’os et du périoste
Ostéomyélite = inflammation de l’os et de la moelle osseuse
Discospondylite = inflammation du corps vertébral et du disque intervertébral
Décrire les différentes voies d’entrée pour une ostéomyélite.
1) Voie hématogène :
- jeunes animaux surtout
- Infection localisée aux sites d’ossification endochondrale = plaques de croissance, physe et complexe cartilage articulaire - plaque de croissance épiphysaire
2) Extension d’une infection des tissus mous (périodontite, piétain, otite moyenne, sinusite…)
3) Extension d’une arthrite purulente
4) Implantation directe par un trauma, fractures ouvertes ou chirurgie orthopédique
Expliquez la localisation particulière de l’ostéomyélite qui entre par voie hématogène. Pourquoi là?
- Vascularisation : flot sanguin plus lent puisque vaisseaux en loupes + endothélium fenestré
- Phagocytes peu efficaces
- Circulation collatérale peu abondante
Quelles sont les 4 étapes du processus d’ostéomyélite? Détaillez chacune d’elle.
1) Nécrose de l’os et de la moelle:
- Ischémie dû à une compression vasculaire, qui relâche vasculites et thromboses.
- Toxines bactériennes et enzymes des neutrophiles sont aussi impliquées dans la nécrose.
2) Formation de séquestres osseux et d’abcès:
- Ne peut pas être résorbé par les ostéoclastes
- Ne peut pas être atteint par les anticorps ni les antibiotiques
- Formation d’une fistule cutanée et d’un involucrum (néoformation fibreuse, cartilagineuse ou osseuse qui entoure le séquestre)
3) Résorption osseuse:
- Dû à la stimulation des ostéoclastes par les prostaglandines PGE2, les cytokines IL-1, TNF ainsi que le flot sanguin diminué
- Les enzymes sécrétés par les cellules inflammatoires et l’activation des métalloprotéinase par le milieu acide produit par l’inflammation contribuent aussi à la résorption osseuse.
4) Prolifération osseuse:
- Dû aux stimuli mécaniques et au relâchement de facteurs à la suite de l’inflammation
Dire les causes d’ostéomyélite spécifiques au chien/chat.
1) Entrée directe suite è une fracture ouverte, une chirurgie orthopédique ou une morsure:
- Staphylococcus intermedius
- Streptocoques
- E. coli
- Proteus spp.
2) Ostéomyélite aux vertèbres et disques intervertébraux:
- Staph. aureus
- Brucella canis
Dire les causes d’ostéomyélite spécifiques au bovin.
1) Voie hématogène :
- Trueperella pyogenes!!!!!!!
- (aussi, Klebsiella spp., E. coli, Streptocoques, Salmonella spp. )
2) Extension d’une infection des tissus mous:
- Actinomyces bovis (ostéomyélite a/n mandibule)
Dire les causes d’ostéomyélite spécifiques au cheval.
Voie hématogène:
- Salmonella spp!!!!
- Rhodococcus equi!!!!
- (aussi E.coli, Streptococcus spp.)
Dire une cause d’ostéomyélite spécifique au porc.
Abcès vertébraux à Trueperella pyogenes
Qu’est-ce que l’ostéopathie métaphysaire (autrefois appelée ostéodystrophie hypertrophique) ?
Inflammation fibrino-purulente non infectieuse de la métaphyse chez les chiots de grande race ou race géante.
Qu’est-ce que la panostéite canine (aussi appelée panostose, panostéite éosinophilique ou énostose) ?
Prolifération fibreuse et osseuse dans la cavité médullaire de l’os dont la cause est inconnue, chez les chiots de 5-12 mois de grande race ou race géante.
Décrire l’ostéopathie hypertrophique, aussi appelée maladie de Marie.
C’est une prolifération osseuse non néoplasique qu’on peut observer chez différentes espèces.
- Formation progressive et bilatérale d’ostéophytes sous le périoste de la diaphyse et métaphyse des os long = tuméfaction marquée de la portion distale des membres.
- Associée à une lésion intrathoracique chronique (pneumonie chronique, tumeurs primaires ou secondaires du poumon, dirofilariose, etc)
Chez quelle espèce les tumeurs osseuses primaires sont-elles plus fréquentes?
Le chien!!! (ostéosarcome)
Vrai ou faux: Chez le chat, les tumeurs osseuses sont 50% du temps maligne et 50% du temps bénigne.
Vrai
