Système endocrinien (Dr. Guillaume St-Jean) Flashcards
Quelles sont les 4 classes d’hormones qui sont concernées par cette matière ?
1) Polypeptides (protéines)
2) Stéroïdes
3) Catécholamines et iodothyronines
4) Prostaglandines
Dire les principales caractéristiques des polypeptides et donnez en un exemple.
- Se lient à un récepteur à la surface des cellules
- Son effets dépend de sa concentration, du nombre de récepteur et de l’affinité pour le récepteur
- Emmaganisé dans des granules cytoplasmiques
- Effet rapide et de courte durée.
Ex; Insuline
Dire les principales caractéristiques des stéroïdes et donnez en un exemple.
- Dérivent toutes du cholestérol
- Peuvent aller dans le cytoplasme; récepteur migre vers le noyau
- Ne sont pas emmagasinées et formées selon les besoins
- Effets lents et prolongés
Ex: Cortisol
Dire les principales caractéristiques des catécholamines et iodothyronines et donnez en un exemple.
- Dérivent de la tyrosine (a.a)
- 5% des hormones mammaliennes
- Iodothyronine = effet similaire aux stéroïdes
- Catécholamine = effet similaire aux peptides
ex: Thyroxine, T3, T4
Dire les principales caractéristiques des prostaglandines et donnez en un exemple.
- Courte chaîne d’acides gras donc liposolubles
- souvent associé à la réponse inflammatoire/antiinflammatoire
La FSH provient de la fragmentation de _____
Proopiomelanocortin (POMC)
Chez quelles espèces la diaphragma sellae est incomplète, ce qui fait en sorte qu’un tumeur de l’hypophyse comprime facilement le cerveau?
Chien et cheval
Le vestige du canal craniopharyngien peut devenir pathologiquement une tumeur qu’on appelle:
Crâniopharyngiome
L’ACTH est produits dans le lobe ______
antérieur = Pars distalis
Concernant le panhypopituitarisme juvénile, une anomalie de développement:
- Cause
- Conséquence/signes cliniques
- Espèce
- Pathogenèse
Cause: Kyste intra-sellaire
Conséquences/signes cliniques:
- Nanisme hypophysaire (nanisme proportionnel, qui reste comme un bébé tout le temps! )
- Plaques de croisance des os longs ne se minéralisent pas, mais comme pas de stimulation hormonale, ne grandissent pas
- Alopécie progressive
- Problèmes endocriniens (hypothyroïdisme, hypoadrénocorticisme)
Espèce:
- Principalement le chien! Surtout Berger Allemand (mutation génétique au niveau de Lhx3)
Pathogenèse:
kyste intra-sellaire (qui remplace complètement le lobe antérieur) = absence de différenciation des cellules = absence de sécrétion d’ACTH et de GH = Nanisme
Concernant l’hypoplasie de l’hypophyse, une anomalie de développement héréditaire:
- espèce et races
- signes cliniques et lésions
Espèce et races: Bovin de races Jersey, Suédoise rouge, Guernesey
Signes cliniques et lésions:
- Gestation prolongée! Jusqu’à 17 mois parfois.
- Veau mort-né avec hypoplasie du cortex surrénalien, des gonades et de la thyroïde
- Veau présente de l’hypotrichose, hydrocéphalie et atrésie intestinale
Décrire en détail la pathogenèse de l’hypoplasie de l’hypophyse et son effet sur la parturition.
Hypoplasie de l’hypophyse du foetus = absence d’ACTH = pas de stimulation de la surrénale du foetus = diminution du cortisol = diminution de la 17-a hydroxylase dans le placenta = pas de conversion de progestérone maternelle en oestrogènes = Pas d’augmentation de prostaglandines utérines et pas de contractions utérines…. = GESTATION PROLONGÉE
Quelle est la cause d’anomalies de dévelopement du à un agent toxique? Décrire ensuite sa pathogenèse.
Cause = Plante Veratrum californicum, contenant des alcaloïdes stéroïdiens
Pathogenèse:
ingestion de la plante par brebis ou vache gestante entre jour 12 et 14 de gestation = aplasie de l’hypophyse du foetus = pas d’ACTH en quantité normale = pas de cortisol en quantité normale = -as de 17-a hydroxylase dans le placenta en quantité normale = gestation prolongée!!!
(Gestation prolongée d’environ 30%)
Quel est l’agent le plus souvent en cause lors d’inflammation de l’hypophyse?
Trueperella pyogenes (chez ruminants)
Définir le syndrome de Cushing/hyperadrénocorticisme et dire les espèces touchées.
Déf: Ensemble de signes cliniques causé par un excès de glucocorticoïdes (cortisol) dans la circulation.
Espèces:
- Chien de petites races ( 90% des cas)
- Rare: chat
Décrire les effets des glucocorticoïdes lors d’hyperadrénocorticisme. (4)
1) Hyperglycémie via augmentation de la synthèse de glucose par le foie et empêcher le glucose d’entrer dans les cellules
2) Anti-inflammatoire et immunosuppresseur via atrophie des organes lymphoïdes, peut causer immunosuppression lorsque forte dose et diminuer les lymphocytes en circulation
3) Effet catabolique sur le métabolisme osseux = perte de calcium, ostéoporose…
4) Effet minéralocorticoïde = réabsorption de sodium et excrétion de potassium dans l’urine
Nommez les 3 causes d’origine endogène et la cause d’origine exogène du syndrome de Cushing.
Origine endogène :
1) Tumeur (adénome) de l’hypophyse = cause endogène la plus fréquente chez le chien
2) Tumeur (adénome) et hyperplasie du cortex surrénalien = 15% des causes endogènes chez le chien
3) Sécrétion ectopiques d’ACTH
Origine exogène :
- Traitement prolongé aux corticostéroïdes (syndrome de Cushing iatrogénique)
Parmi les causes endogènes de syndrome de Cushing, il y a l’Adénome actif de l’hypophyse (qui. cause de l’hyperadrénocorticisme dit secondaire). Décrire la pathogenèse.
Adénome dans la pars distalis sécrète de l’ACTH = augmentation de sécrétion du cortisol par surrénale et pas de rétrocontrôle négatif sur la tumeur = encore plus d’ACTH = hyperplasie des surrénales pour répondre au taux d’ACTH et sécréter le taux de cortisol correspondant = accumulation de cortisol = Syndrome de Cushing
*** ATTENTION: les sections saines de l’hypophyse répondent au rétrocontrôle négatif. Voyant que l’ACTH est amplement en quantité suffisante, elles vont s’hypoplasier.
Parmi les causes endogènes de syndrome de Cushing, il y a l’Adénome actif de la surrénale (qui. cause de l’hyperadrénocorticisme dit primaire). Décrire la pathogenèse.
Adénome dans le cortex surrénalien sécrète du cortisol = rétrocontrôle négatif sur l’hypophyse = diminution de la sécrétion d’ACTH mais pas de réponse de la tumeur par rapport à cette diminution = en continu, sécrétion de cortisol =
- Atrophie des cellules sécrétrices de l’ACTH dans l’hypophyse (car rétrocontrôle négatif du cortisol en continu)
- Atrophie du cortex de la surrénale n’ayant pas de tumeur et du cortex encore sain dans la surrénale avec tumeur car pas de stimulation de l’ACTH…
Parmi les causes de syndrome de Cushing, il y a l’administration de glucocorticoïdes (hyperadrénocorticisme dit iatrogénique). Décrire la pathogenèse.
Corticoïde administré = rétrocontrôle négatif et diminution de synthèse de l’ACTH par l’hypophyse = diminution de la production de cortisol par surrénales = atrophie du cortex des deux surrénales.
** Atrophie des surrénales et donc insuffisance en cortisol peut durer des semaines/des mois après la fin du traitement ….
Décrire la SHIT LOAD de signes cliniques (ainsi que la cause derrière ces signes) associés au syndrome de Cushing.
1) Hyperglycémie et possibilité de diabète mellitus chez le chat
2) Polyurie/polydipsie : premiers signes cliniques chez le chien. Diabète insipide avec manque d’ADH ou pas de réponse du rein à l’ADH
3) Polyphagie: effet des GC sur le centre de l’appétit ou compression du centre de l’appétit par une tumeur hypophysaire
4) Atrophie et faiblesse musculaire: catabolisme des protéines et diminution de la synthèse protéique dans la peau et les muscles, hypokaliémie dû à l’effet minéralocorticoïde, inactivation des phosphorylases dans les myocytes.
5) Abdomen penduleux: faiblsse musculaire, redistribution centripède du gras, hépatomégalie à cause de déposition de glycogène et d’acide gras dans les hépatocytes (chien seulement), vessie dilatée
6) Lésions cutanées: peau mince à cause du catabolisme protéique et atophisation de l’épiderme, alopécie bilatérale symétrique à cause de l’accumulation de kératine dans les follicules pileux atrophiés, hyperpigmentation à cause du nombre de mélanocytes augmentés, minéralisation cutanée
7) Autres signes: ostéoporose, pancréatite aigüe et insuffisance cardiaque (à cause de l’hypokaliémie)
L’adénome hypophysaire du chien se retrouve dans la _____
PARS DISTALIS
La dysfontion de la pars intermedia (PPID) est la maladie endocrine la plus fréquente chez le cheval. Elle entraîne un risque élevé de ______ (3)
1) fourbure
2) infections secondaires
3) problèmes métaboliques
La cause de dysfonction de la pars intermedia est une hyperplasie ou adénome hypophysaire dans la pars intermedia. Décrire la pathogenèse.
Dommage oxydatif aux neurones dopaminergiques de la pars intermedia = diminution de la dopamine présente dans la pars intermedia = perte d’inhibition des cellules de la pars intermedia et sécrétion excessive de POMC = hypertrophie des cellules de la pars intermedia = développement d’adénome dans la pars intermedia
Décrire la SHIT LOAD de signes cliniques (ainsi que la cause derrière ces signes) associés au PPID.
1) Hirsutisme (poil laineux) = quasi pathognomique!! causé par compression de l’hypothalamus
2) Polyurie/polydipsie = causé par compression de la neurohypophyse
3) Hyperhydrose (sudation excessive) = causé par compression de l’hypothalamus
4) Changements comportementaux (docilité ++ et résistance à la douleur) = causé par production d’endorphine B à partir de POMC
5) Infections bactériennes et fourbure
Décrire en bref les 3 régions distinctes du cortex surrénalien.
1) Glomerulosa = production d’aldostérone (réabsorption de Na+ et d’eau et excrétion de K+)
2) Fasciculata = production de cortisol (métabolisme du glucose)
3) Reticularis = production d’androsténédione (stéroïde sexuel mâle)
Vrai ou faux: L’ACTH régule la production de glucocorticoïdes (fasciculata) et de minéralocorticoïdes (gromerulosa).
FAUX: Ne régule pas la production de minéralocorticoïdes comme l’aldostérone!
Qu’est-ce que le syndrome de Waterhouse-Friderichsen?
Hémorragie massive bilatérale du cortex surrénalien. Rare et fatale.
Nommez les causes du syndrome de Waterhouse-Friderichsen selon les espèces, ainsi qu’une cause iatrogénique commune à tous!
Cheval: Salmonella, Actinobacillus equuli, Herpesvirus équin
Porc: Actinobacillus suis
Bovin: Herpesvirus bovin type 1 (IBR)
Cause iatrogénique:
O,P’-DDD (mitotane) = produit issu d’un insecticide le DDT, utilisé dans le traitement de la maladie de Cushing dans le passé. Hémorragie et nécrose de TOUT le cortex (glomérulée, fasciculée, réticulée).
L’hypoadrénocorticisme, appelée aussi la Maladie d’Addison est rare comparativement à la maladie de Cushing. Définir la maldie et dire la prédisposition à espèces/races.
Déf: déficience en stéroïdes (aldostérone et cortisol)
Plus souvent chez les jeunes chiennes (70% des cas)! prédisposition génétique du Retriever de Nouvelle-Écosse et du chien d’eau Portugais
Quelles sont les causes d’insuffisance corticosurrénalienne primaire, qui s’accompagne d’une augmentation d’ACTH?
1) Auto-immunitaire (destruction de la glande):
- La plus fréquente chez le chien (75% des cas)
- Associé à des gènes dits immunitaires;
a) CMH II (Tolérance, présentation d’antigènes)
b) CTLA-4 (à la surface des lymphocytes T cytotoxiques, inhibent leur activation)
2) Iatrogénique:
- Surdosage d’O,p’-DDD, avec nécrose (irréversible) de la zone réticulée, suivi de fasciculée et glomérulée ensuite.
3) autres causes:
- inflammation
- métastases
- amyloïde
- Cushing chez la mère en gestation
Quelle sont les causes d’insuffisance corticosurrénalienne secondaire, qui s’accompagne d’une diminution de l’ACTH?
1) Stéroïdes exogènes (iatrogénique) = traitement de longue durée aux glucocorticoïdes, qui cause atrophie du cortex surrénalien.
2) Déficience en ACTH = par l’inflammation de l’hypophyse ou une tumeur NON fonctionnelle de l’hypophyse, qui cause l’atrophie de la zone fasciculée et réticulée (pas glomérulée car pas influencé par ACTH)
Pourquoi les électrolytes sont sont anormaux dans l’insuffisance corticosurrénalienne primaire, mais pas dans la secondaire?
Parce que dans la secondaire, seule les couches fasciculées et réticulées sont affectés par le contrôle négatif de l’ACTH, et ces couches ne produisent que du cortisol.
Décrire l’évolution des signes cliniques de la maladie d’Addison/hypoadrénocorticisme.
Pour avoir des signes cliniques, 90% du cortex surrénalien doit être détruit.
- Les signes cliniques sont vagues, touchent plusieurs systèmes, vont et viennent.
- PUIS: Crise “ addisonnienne” = débalancement électrolytique grave, acidose métabolique, choc hypovolémique
La déficience en aldostérone cause les signes cliniques les plus graves lors d’hypoadrénocorticisme primaire. Les décrire.
- Hyperkaliémie = cardiotoxique, bradychardie et/ou hypotension
- Hyponatrémie et hypernatriurie (Na) = encéphalopathie
- Polyurie = déshydratation, hypovolémie, choc, mort…
- Acidose métabolique (diminution de sécrétion d’ion H par le rein)
- Hypercalémie (à cause de l’acidose et de l’hémoconcentration, de la diminution de l’excrétion rénale…)
DONC EN BREF:
Diminution de l’aldostérone = hyperkaliémie = hypotension = hypoperfusion rénale = urémie et hypercalcémie.
Décrire les signes cliniques relatifs à la déficience en glucocorticoïdes et à l’augmentation d’ACTH (si primaire) lors d’hypoadrénocorticisme.
Déficience en glucocorticoïdes = diminution de la gluconéogenèse et augmentation de la sensibilité à l’insuline = hypoglycémie modérée = anorexie, faiblesse, léthargie, vomissement
Augmentation d’ACTH = et de MSH = augmentation de la production de mélanine = hyperpigmentation de la peau
Quelles sont les causes de l’hyperadrénocorticisme primaire chez le Furet? Les individus affectés sont normalement _____
- Adénome (50% des cas) ou carcinome (25% des cas) surrénalien
Des femelles castrées en bas âge (avant 2-4 mois)
