Système endocrinien (Dr. Guillaume St-Jean)

Question 1

Quelles sont les 4 classes d’hormones qui sont concernées par cette matière ?

Answer 1

1) Polypeptides (protéines)
2) Stéroïdes
3) Catécholamines et iodothyronines
4) Prostaglandines

Question 2

Dire les principales caractéristiques des polypeptides et donnez en un exemple.

Answer 2

• Se lient à un récepteur à la surface des cellules
• Son effets dépend de sa concentration, du nombre de récepteur et de l’affinité pour le récepteur
• Emmaganisé dans des granules cytoplasmiques
• Effet rapide et de courte durée.

Ex; Insuline

Question 3

Dire les principales caractéristiques des stéroïdes et donnez en un exemple.

Answer 3

• Dérivent toutes du cholestérol
• Peuvent aller dans le cytoplasme; récepteur migre vers le noyau
• Ne sont pas emmagasinées et formées selon les besoins
• Effets lents et prolongés

Ex: Cortisol

Question 4

Dire les principales caractéristiques des catécholamines et iodothyronines et donnez en un exemple.

Answer 4

• Dérivent de la tyrosine (a.a)
• 5% des hormones mammaliennes
• Iodothyronine = effet similaire aux stéroïdes
• Catécholamine = effet similaire aux peptides

ex: Thyroxine, T3, T4

Question 5

Dire les principales caractéristiques des prostaglandines et donnez en un exemple.

Answer 5

• Courte chaîne d’acides gras donc liposolubles

- souvent associé à la réponse inflammatoire/antiinflammatoire

Question 6

La FSH provient de la fragmentation de _____

Answer 6

Proopiomelanocortin (POMC)

Question 7

Chez quelles espèces la diaphragma sellae est incomplète, ce qui fait en sorte qu’un tumeur de l’hypophyse comprime facilement le cerveau?

Answer 7

Chien et cheval

Question 8

Le vestige du canal craniopharyngien peut devenir pathologiquement une tumeur qu’on appelle:

Answer 8

Crâniopharyngiome

Question 9

L’ACTH est produits dans le lobe ______

Answer 9

antérieur = Pars distalis

Question 10

Concernant le panhypopituitarisme juvénile, une anomalie de développement:

• Cause
• Conséquence/signes cliniques
• Espèce
• Pathogenèse

Answer 10

Cause: Kyste intra-sellaire

Conséquences/signes cliniques:

• Nanisme hypophysaire (nanisme proportionnel, qui reste comme un bébé tout le temps! )
• Plaques de croisance des os longs ne se minéralisent pas, mais comme pas de stimulation hormonale, ne grandissent pas
• Alopécie progressive
• Problèmes endocriniens (hypothyroïdisme, hypoadrénocorticisme)

Espèce:
- Principalement le chien! Surtout Berger Allemand (mutation génétique au niveau de Lhx3)

Pathogenèse:
kyste intra-sellaire (qui remplace complètement le lobe antérieur) = absence de différenciation des cellules = absence de sécrétion d’ACTH et de GH = Nanisme

Question 11

Concernant l’hypoplasie de l’hypophyse, une anomalie de développement héréditaire:

• espèce et races
• signes cliniques et lésions

Answer 11

Espèce et races: Bovin de races Jersey, Suédoise rouge, Guernesey

Signes cliniques et lésions:

• Gestation prolongée! Jusqu’à 17 mois parfois.
• Veau mort-né avec hypoplasie du cortex surrénalien, des gonades et de la thyroïde
• Veau présente de l’hypotrichose, hydrocéphalie et atrésie intestinale

Question 12

Décrire en détail la pathogenèse de l’hypoplasie de l’hypophyse et son effet sur la parturition.

Answer 12

Hypoplasie de l’hypophyse du foetus = absence d’ACTH = pas de stimulation de la surrénale du foetus = diminution du cortisol = diminution de la 17-a hydroxylase dans le placenta = pas de conversion de progestérone maternelle en oestrogènes = Pas d’augmentation de prostaglandines utérines et pas de contractions utérines…. = GESTATION PROLONGÉE

Question 13

Quelle est la cause d’anomalies de dévelopement du à un agent toxique? Décrire ensuite sa pathogenèse.

Answer 13

Cause = Plante Veratrum californicum, contenant des alcaloïdes stéroïdiens

Pathogenèse:
ingestion de la plante par brebis ou vache gestante entre jour 12 et 14 de gestation = aplasie de l’hypophyse du foetus = pas d’ACTH en quantité normale = pas de cortisol en quantité normale = -as de 17-a hydroxylase dans le placenta en quantité normale = gestation prolongée!!!

(Gestation prolongée d’environ 30%)

Question 14

Quel est l’agent le plus souvent en cause lors d’inflammation de l’hypophyse?

Answer 14

Trueperella pyogenes (chez ruminants)

Question 15

Définir le syndrome de Cushing/hyperadrénocorticisme et dire les espèces touchées.

Answer 15

Déf: Ensemble de signes cliniques causé par un excès de glucocorticoïdes (cortisol) dans la circulation.

Espèces:

• Chien de petites races ( 90% des cas)
• Rare: chat

Question 16

Décrire les effets des glucocorticoïdes lors d’hyperadrénocorticisme. (4)

Answer 16

1) Hyperglycémie via augmentation de la synthèse de glucose par le foie et empêcher le glucose d’entrer dans les cellules
2) Anti-inflammatoire et immunosuppresseur via atrophie des organes lymphoïdes, peut causer immunosuppression lorsque forte dose et diminuer les lymphocytes en circulation
3) Effet catabolique sur le métabolisme osseux = perte de calcium, ostéoporose…
4) Effet minéralocorticoïde = réabsorption de sodium et excrétion de potassium dans l’urine

Question 17

Nommez les 3 causes d’origine endogène et la cause d’origine exogène du syndrome de Cushing.

Answer 17

Origine endogène :

1) Tumeur (adénome) de l’hypophyse = cause endogène la plus fréquente chez le chien
2) Tumeur (adénome) et hyperplasie du cortex surrénalien = 15% des causes endogènes chez le chien
3) Sécrétion ectopiques d’ACTH

Origine exogène :
- Traitement prolongé aux corticostéroïdes (syndrome de Cushing iatrogénique)

Question 18

Parmi les causes endogènes de syndrome de Cushing, il y a l’Adénome actif de l’hypophyse (qui. cause de l’hyperadrénocorticisme dit secondaire). Décrire la pathogenèse.

Answer 18

Adénome dans la pars distalis sécrète de l’ACTH = augmentation de sécrétion du cortisol par surrénale et pas de rétrocontrôle négatif sur la tumeur = encore plus d’ACTH = hyperplasie des surrénales pour répondre au taux d’ACTH et sécréter le taux de cortisol correspondant = accumulation de cortisol = Syndrome de Cushing

*** ATTENTION: les sections saines de l’hypophyse répondent au rétrocontrôle négatif. Voyant que l’ACTH est amplement en quantité suffisante, elles vont s’hypoplasier.

Question 19

Parmi les causes endogènes de syndrome de Cushing, il y a l’Adénome actif de la surrénale (qui. cause de l’hyperadrénocorticisme dit primaire). Décrire la pathogenèse.

Answer 19

Adénome dans le cortex surrénalien sécrète du cortisol = rétrocontrôle négatif sur l’hypophyse = diminution de la sécrétion d’ACTH mais pas de réponse de la tumeur par rapport à cette diminution = en continu, sécrétion de cortisol =

• Atrophie des cellules sécrétrices de l’ACTH dans l’hypophyse (car rétrocontrôle négatif du cortisol en continu)
• Atrophie du cortex de la surrénale n’ayant pas de tumeur et du cortex encore sain dans la surrénale avec tumeur car pas de stimulation de l’ACTH…

Question 20

Parmi les causes de syndrome de Cushing, il y a l’administration de glucocorticoïdes (hyperadrénocorticisme dit iatrogénique). Décrire la pathogenèse.

Answer 20

Corticoïde administré = rétrocontrôle négatif et diminution de synthèse de l’ACTH par l’hypophyse = diminution de la production de cortisol par surrénales = atrophie du cortex des deux surrénales.

** Atrophie des surrénales et donc insuffisance en cortisol peut durer des semaines/des mois après la fin du traitement ….

Question 21

Décrire la SHIT LOAD de signes cliniques (ainsi que la cause derrière ces signes) associés au syndrome de Cushing.

Answer 21

1) Hyperglycémie et possibilité de diabète mellitus chez le chat
2) Polyurie/polydipsie : premiers signes cliniques chez le chien. Diabète insipide avec manque d’ADH ou pas de réponse du rein à l’ADH
3) Polyphagie: effet des GC sur le centre de l’appétit ou compression du centre de l’appétit par une tumeur hypophysaire
4) Atrophie et faiblesse musculaire: catabolisme des protéines et diminution de la synthèse protéique dans la peau et les muscles, hypokaliémie dû à l’effet minéralocorticoïde, inactivation des phosphorylases dans les myocytes.
5) Abdomen penduleux: faiblsse musculaire, redistribution centripède du gras, hépatomégalie à cause de déposition de glycogène et d’acide gras dans les hépatocytes (chien seulement), vessie dilatée
6) Lésions cutanées: peau mince à cause du catabolisme protéique et atophisation de l’épiderme, alopécie bilatérale symétrique à cause de l’accumulation de kératine dans les follicules pileux atrophiés, hyperpigmentation à cause du nombre de mélanocytes augmentés, minéralisation cutanée
7) Autres signes: ostéoporose, pancréatite aigüe et insuffisance cardiaque (à cause de l’hypokaliémie)

Question 22

L’adénome hypophysaire du chien se retrouve dans la _____

Answer 22

PARS DISTALIS

Question 23

La dysfontion de la pars intermedia (PPID) est la maladie endocrine la plus fréquente chez le cheval. Elle entraîne un risque élevé de ______ (3)

Answer 23

1) fourbure
2) infections secondaires
3) problèmes métaboliques

Question 24

La cause de dysfonction de la pars intermedia est une hyperplasie ou adénome hypophysaire dans la pars intermedia. Décrire la pathogenèse.

Answer 24

Dommage oxydatif aux neurones dopaminergiques de la pars intermedia = diminution de la dopamine présente dans la pars intermedia = perte d’inhibition des cellules de la pars intermedia et sécrétion excessive de POMC = hypertrophie des cellules de la pars intermedia = développement d’adénome dans la pars intermedia

Question 25

Décrire la SHIT LOAD de signes cliniques (ainsi que la cause derrière ces signes) associés au PPID.

Answer 25

1) Hirsutisme (poil laineux) = quasi pathognomique!! causé par compression de l'hypothalamus 2) Polyurie/polydipsie = causé par compression de la neurohypophyse 3) Hyperhydrose (sudation excessive) = causé par compression de l'hypothalamus 4) Changements comportementaux (docilité ++ et résistance à la douleur) = causé par production d'endorphine B à partir de POMC 5) Infections bactériennes et fourbure

Question 26

Décrire en bref les 3 régions distinctes du cortex surrénalien.

Answer 26

1) Glomerulosa = production d'aldostérone (réabsorption de Na+ et d'eau et excrétion de K+) 2) Fasciculata = production de cortisol (métabolisme du glucose) 3) Reticularis = production d'androsténédione (stéroïde sexuel mâle)

Question 27

Vrai ou faux: L'ACTH régule la production de glucocorticoïdes (fasciculata) et de minéralocorticoïdes (gromerulosa).

Answer 27

FAUX: Ne régule pas la production de minéralocorticoïdes comme l'aldostérone!

Question 28

Qu'est-ce que le syndrome de Waterhouse-Friderichsen?

Answer 28

Hémorragie massive bilatérale du cortex surrénalien. Rare et fatale.

Question 29

Nommez les causes du syndrome de Waterhouse-Friderichsen selon les espèces, ainsi qu'une cause iatrogénique commune à tous!

Answer 29

Cheval: Salmonella, Actinobacillus equuli, Herpesvirus équin Porc: Actinobacillus suis Bovin: Herpesvirus bovin type 1 (IBR) Cause iatrogénique: O,P'-DDD (mitotane) = produit issu d'un insecticide le DDT, utilisé dans le traitement de la maladie de Cushing dans le passé. Hémorragie et nécrose de TOUT le cortex (glomérulée, fasciculée, réticulée).

Question 30

L'hypoadrénocorticisme, appelée aussi la Maladie d'Addison est rare comparativement à la maladie de Cushing. Définir la maldie et dire la prédisposition à espèces/races.

Answer 30

Déf: déficience en stéroïdes (aldostérone et cortisol) Plus souvent chez les jeunes chiennes (70% des cas)! prédisposition génétique du Retriever de Nouvelle-Écosse et du chien d'eau Portugais

Question 31

Quelles sont les causes d'insuffisance corticosurrénalienne primaire, qui s'accompagne d'une augmentation d'ACTH?

Answer 31

1) Auto-immunitaire (destruction de la glande): - La plus fréquente chez le chien (75% des cas) - Associé à des gènes dits immunitaires; a) CMH II (Tolérance, présentation d'antigènes) b) CTLA-4 (à la surface des lymphocytes T cytotoxiques, inhibent leur activation) 2) Iatrogénique: - Surdosage d'O,p'-DDD, avec nécrose (irréversible) de la zone réticulée, suivi de fasciculée et glomérulée ensuite. 3) autres causes: - inflammation - métastases - amyloïde - Cushing chez la mère en gestation

Question 32

Quelle sont les causes d'insuffisance corticosurrénalienne secondaire, qui s'accompagne d'une diminution de l'ACTH?

Answer 32

1) Stéroïdes exogènes (iatrogénique) = traitement de longue durée aux glucocorticoïdes, qui cause atrophie du cortex surrénalien. 2) Déficience en ACTH = par l'inflammation de l'hypophyse ou une tumeur NON fonctionnelle de l'hypophyse, qui cause l'atrophie de la zone fasciculée et réticulée (pas glomérulée car pas influencé par ACTH)

Question 33

Pourquoi les électrolytes sont sont anormaux dans l'insuffisance corticosurrénalienne primaire, mais pas dans la secondaire?

Answer 33

Parce que dans la secondaire, seule les couches fasciculées et réticulées sont affectés par le contrôle négatif de l'ACTH, et ces couches ne produisent que du cortisol.

Question 34

Décrire l'évolution des signes cliniques de la maladie d'Addison/hypoadrénocorticisme.

Answer 34

Pour avoir des signes cliniques, 90% du cortex surrénalien doit être détruit. - Les signes cliniques sont vagues, touchent plusieurs systèmes, vont et viennent. - PUIS: Crise " addisonnienne" = débalancement électrolytique grave, acidose métabolique, choc hypovolémique

Question 35

La déficience en aldostérone cause les signes cliniques les plus graves lors d'hypoadrénocorticisme primaire. Les décrire.

Answer 35

- Hyperkaliémie = cardiotoxique, bradychardie et/ou hypotension - Hyponatrémie et hypernatriurie (Na) = encéphalopathie - Polyurie = déshydratation, hypovolémie, choc, mort... - Acidose métabolique (diminution de sécrétion d'ion H par le rein) - Hypercalémie (à cause de l'acidose et de l'hémoconcentration, de la diminution de l'excrétion rénale...) DONC EN BREF: Diminution de l'aldostérone = hyperkaliémie = hypotension = hypoperfusion rénale = urémie et hypercalcémie.

Question 36

Décrire les signes cliniques relatifs à la déficience en glucocorticoïdes et à l'augmentation d'ACTH (si primaire) lors d'hypoadrénocorticisme.

Answer 36

Déficience en glucocorticoïdes = diminution de la gluconéogenèse et augmentation de la sensibilité à l'insuline = hypoglycémie modérée = anorexie, faiblesse, léthargie, vomissement Augmentation d'ACTH = et de MSH = augmentation de la production de mélanine = hyperpigmentation de la peau

Question 37

Quelles sont les causes de l'hyperadrénocorticisme primaire chez le Furet? Les individus affectés sont normalement _____

Answer 37

- Adénome (50% des cas) ou carcinome (25% des cas) surrénalien Des femelles castrées en bas âge (avant 2-4 mois)

Question 38

Que sécrète les tumeurs surrénaliennes impliquées dans l'hyperadrénocorticisme primaire chez le furet?

Answer 38

Sécrètent des stéroïdes sexuels (surtout oestrogène, oestradiol-17B!!!)

Question 39

Décrire la pathogenèse de l'hyperadrénocortisme primaire du furet selon la castration en bas âge et la longue photopériode.

Answer 39

1) Castration en bas âge = abolit la rétroaction négative des stéroïdes sexuels sur l'hypophyse = excès de FHS et LH produits par l'hypophyse = stimulation chronique des cellules non différenciées de la couche réticulée = formation de tumeurs 2) Longue photopériode = diminution de la mélatonine = augmentation de la GnRH et LH (normalement inhibé par mélatonine)

Question 40

Quels sont les signes cliniques associés à l'hyperadrénocorticisme primaire du furet? et les lésions qui peuvent être observées?

Answer 40

Signes cliniques : - Vulve enflée !!!!! - Alopécie, polyurie, polydipsie, prurit dans 1/3 des cas Lésions: - Aplasie de la moelle osseuse - Insulinomes - Hyperplasie endométriale, pyomètre

Question 41

Définir la médulla surrénalienne.

Answer 41

Ensemble de neurones sympathiques sans axones. Les cellules de la médulla libèrent de l'épinéphrine directement dans la circulation.

Question 42

Décrire le phéochromocytome, une rare tumeur de la médulla. - Espèces - Signes cliniques - Aspect macro de la tumeur

Answer 42

Espèces: - Chien (50% des cas sont malignes) - Cheval - Bovins (Taureau et le syndrome de tumeurs endocrines multiples) Signes cliniques: - Rarement fonctionnelle (ne produit pas d'épinéphrine) - Signes cliniques vagues (anorexie, dépression) - Tumeur très vascularisée donc si rupture, hémorragie intra-abdominale massive Aspect macro : - jaune s'il y a de la nécrose - rouge/brun à cause de la vascularisation intense * **ATTENTION; si noir, possiblement métastase de mélanome

Question 43

Qu'est-ce que le complexe multitumoral endocrinien/ syndrome endocrinien tumoral multiple chez le taureau?

Answer 43

- Adénomes hypophysaires - Tumeurs des cellules C de la thyroïde - Phéochromocytomes bilatéraux

Question 44

La thyroïde se développe à partir du _____

Answer 44

canal thyréoglosse

Question 45

Le facteur limitant de la synthèse des hormones thyroïdiennes T3 et T4 est-il l'iode ou la TSH?

Answer 45

L'IODE!

Question 46

Définir ce qu'est un goitre. Pourquoi survient-il ?

Answer 46

Goitre = toute augmentation du volume de la thyroïde en absence d'inflammation ou tumeur Du moment que la synthèse de T3-T4 est défaillante, l'hypothalamus réagit ainsi: libération de TRH et stimulation accrue de l'hypophyse = production accrue de TSH Ces excès de TRH/TSH peuvent durer des mois si cela ne suffit pas à rétablir la synthèse adéquate de T4 et T3, c'est comme ça qu'apparaît l'hypertrophie et l'hyperplasie de la thyroïde = goitre.

Question 47

Quelle est la cause la plus fréquente de goitre?

Answer 47

Déficience en iode

Question 48

Quelles sont les 3 formes de goitre possibles?

Answer 48

1) Goitre hyperplasique diffus ; nouveaux-nés 2) Goitre colloïdal ; jeunes adultes 3) Goitre nodulaire ; rare

Question 49

Distinguer les pathogenèse derrière le goitre hyperplasique diffus et le goitre colloïdal.

Answer 49

Hyerplasique diffus: Déficience en iode = sécrétion de TRH par hypothalamus = sécrétion de TSH par hypophyse = hyperplasie des cellules folliculaires et utilisation du colloïde pour produire T3,T4 = épuisement de la réserve hormonale = signes cliniques Colloidal: Augmentation d'iode ou diminution des besoin en iode = diminution de TSH = diminution de l'endocytose mais maintien de la synthèse de colloïde = follicules accumulent du colloïde = goitre

Question 50

L'hypothyroïdisme, une déficience en T4 ou T3, est le problème de la thyroïde le plus fréquente chez le _____

Answer 50

chien adulte ou âgé!! Souvent acquis

Question 51

L'hypothyroïdisme peut être congénital, avec ou sans goitre. Décrire les causes selon la présence d'un goitre ou non.

Answer 51

Congénital avec goitre: - Acquis par excès ou déficience en iode - Génétique ; mutation dans gène de synthèse de T3/T4 (dyshormogenèse) = manque de T3/T4 fonctionnelle = surproduton de TSH = hyerplasie = goitre COngénital sans goitre: - Hypoplasie de la thyroïde; chez porc, chèvre, mouton. Présente nanisme disproportionnée (grosse tête et langue) - Kyste hypophysaire

Question 52

L'hypothyroïdisme primaire survient lorsqu'il y a une destruction de la glande thyroïde. Dans 95% des cas d'hypothyroïdisme chez le chien, c'est dû à une thyroïdite auto-immune. Décrire cette condition

Answer 52

Stimulation antigénique exagérée = synthèse d'anticorps contre: 1) la thyroglobuline (50% des cas) 2) la peroxydase thyroïdienne (17% des cas) 3) T3 ou T4 = Réaction inflammatoire, infiltration de lymphocytes et plasmocytes = destruction de la glande = hypothyroïdisme

Question 53

Puisque l'hypothyroïdisme diminue le métabolisme, les signes cliniques sont:

Answer 53

- Obésité - Léthargie - Problèmes reproducteurs (diminution de la libido et de la concentration de spermatozoïdes) - Lésions cutanées ( hyperkératose, myxoedème = mucine dans le derme donc face enflée, alopécie bilatérale symétrique)

Question 54

Pourquoi l'hypothyroïdisme cause-t-il de l'hypercholestérolémie?

Answer 54

Diminution de T3 = diminution de récepteurs à LDL = diminution de synthèse et de dégradation du cholestérol

Question 55

L'hyperthyroïdisme, un excès de T3 et T4, est la maladie endocrinienne la plus fréquente chez _____. Quels sont les facteurs de risque?

Answer 55

le chat âgé! Facteurs de risque: - Alimentation commerciale (excès ou déficience en iode) - Contaminants goitrogéniques - vieillesse

Question 56

Décrire la pathogenèse derrière l'hyperthyroïdisme.

Answer 56

Hyperplasie nodulaire ou adénome actif de la thyroïde = sécrétion accrue de T3 et T4 = métabolisation de la T4 et accumulation = hyperthyroïdisme

Question 57

La cardiomyopathie hypertrophique congestive accompagne l'hyperthyroïdisme dans 50% des cas chez le chat. Pourquoi?

Answer 57

T3 augmenté = stimulation cardiovasculaire, augmentation des besoins d'oxygène, régulation de l'ATPase = hypertrophie cardiaque = insuffisance cardiaque et thrombi

Question 58

L'hyperparathyroïdisme est présente dans 75% des cas d'hyperthyroïdisme. Pourquoi?

Answer 58

Polyphagie et catabolisme des protéines = dégradation musculaire = hyperphosphatémie = diminution du calcium sérique = stimulation de la parathyroïde = hyperplasie des parathyroïdes

Question 59

Quels sont les signes cliniques de l'hyperthyroïdismes à retenir?

Answer 59

Polyphagie, polydipsie, polyurie, amaigrissement

Question 60

Décrire la tumeur des cellules C / carcinome médullaire.

Answer 60

Tumeur maligne et active, qui sécrète de la calcitonine donc fait diminuer le calcium sérique.

Question 61

Chez le chien, la plus fréquente tumeur thyroïdienne est l'adénocarcinome/carcinome folliculaire. Les métastases sont probables et visent _____

Answer 61

les poumons

Question 62

Lorsque le calcium sérique diminue (même juste un petit peu), la parathyroïde répond en sécrétant _____

Answer 62

De la parathormone (PTH). Celle-ci peut aussi indirectement activer la vit D

Question 63

La PTH agit de différentes façons, quel est son action la plus importante?

Answer 63

- Déminéralisation de l'os via activation d'ostéoclastes Elle peut aussi agir via la réabsorption du calcium directement aux reins et l'activation de la vit D (= réabsorption du calcium aux intestins)

Question 64

Pourquoi la PTH-rP (protéine reliée à la parathormone) a une importance clinique?

Answer 64

Parce qu'elle peut être sécrétée par certains types de tumeurs et causer de l'hypercalcémie

Question 65

L'hyperparathyroïdisme correspond à un excès de PTH, est fréquente chez les animaux et est surtout d'origine alimentaire et rénale. Distinguer ses causes primaires et secondaires.

Answer 65

Primaire; - Hyperplasie nodulaire ou adénome fonctionnel de la parathyroïde sécrétant de la PTH Secondaire; - Nutritionnel (Alimentation riche en phosphate PO4 et pauvre en calcium) - Rénal ( insuffisance rénale et rétention de PO4)

Question 66

Lorsqu'il y a hyperparathyroïdisme nutritionnel chez le cheval, c'est souvent accompagné de _____

Answer 66

ostéodystrophie fibreuse et hyperostose mandibulaire

Question 67

Définir ce qu'est la pseudohyerparathyroïdisme, la cause la plus fréquente d'hypercalcémie chez le chien.

Answer 67

Augmentation de toute substance qui a une action semblable à la PTH, souvent associé à la présence de tumeurs.

Question 68

Quelles tumeurs sécrètent de la PTH-rP et causent de l'hypercalcémie?

Answer 68

1) Lymphome (le plus fréquent) | 2) Adénocarcinome des glandes apocrines des sacs anaux

Question 69

Décrire la pathogenèse derrière le lymphome/adénocarcinome des glandes apocrines causant de la pseudoparathyroïdisme.

Answer 69

Tumeurs sécrète de la PTH-rP = liaison au même récepteur que PTH = résorption osseuse = hypercalcémie persistante.

Question 70

Qu'est-ce qu'entraîne l'hypercalcémie dans la pseudoparathyroïdisme? (3)

Answer 70

1) Minéralisation des tissus mous (poumons, reins, muqueuses gastriques) 2) Diminution de l'excitabilité neuromusuclaire 3) Diminution de la motilité intestinale

Question 71

Quels sont les signes cliniques ainsi que les lésions associées à la pseudohyperparathyroïdisme?

Answer 71

Signes cliniques: - Hypercalcémie persistante (à cause de la résorption osseuse et parfois à cause de métastases osseuses = destruction de l'os) - Polyurie et polydipsie ( à cause des dommages rénaux) - Vomissement, anorexie (à cause de l'effet du calcium sur syst. digestif) - Faiblesse ( à cause de la diminution de l'excitabilité neuromusculaire) Lésions: - Atrophie des parathyroïdes + hyperplasie des cellules C de la thyroïde (pour sécréter plus de calcitonine et diminuer le calcium sérique....) - Minéralisation des tissus mous

Question 72

Chez les ruminants (Bovin, ovin, caprin) et le cheval, une cause d'origine toxique peut entraîner de l'hypercalcémie. Laquelle?

Answer 72

Intoxication à la vitamine D ou composés ayant une activité similaire

Question 73

Outre la pseudohyperparathyroïdisme, quelles sont les causes d'hypercalcémie chez le chien?

Answer 73

- Maladie d'Addison - Hyperparathyroïdisme primaire - Excès de vit D - Myélomes multiples (tumeur) - Maladies inflammatoires dans lesquels les macrophages sécrètent de la vit D active

Question 74

Lors d'hypoparathyroïdisme, il y a diminution de la synthèse de PTH ou inhibition des effets de la PTH (via calcitonine). Un type d'hypoparathyroïdisme est dit nutritionnel et survient chez la vache fraîche vêlée, on parle alors de _____

Answer 74

fièvre vitulaire/fièvre du lait = hypocalcémie sévère à la mise bas.

Question 75

Décrire la pathogenèse de la fièvre vitulaire. Quels peuvent être les effets de cette condition chez la vache?

Answer 75

Mise bas et lactation = besoins importants en calcium Lorsque mauvais ajustement de la ration (pas de diminution de Ca avant le vêlage pour générer un hyperplasie de la parathyroïde) = parathyroïde pas préparée à répondre aux besoin = déficience en PTH lors de parturition et lactation = hypocalcémie sévère Effets possibles: 1) contraction musculaire ne se fait pas bien = baisse de la motilité du rumen et de la caillette = déplacement de caillette 2) Sphincter du trayon ne se ferme pas = mammite 3) Utérus ne se contracte pas bien = rétention placentaire

Question 76

Le pancréas est constitué de deux portions. Décrivez les dont sti

Answer 76

Partie endocrine : constituée d' Îlots de Langerhans et représente 2% de la masse pancréatique Partie exocrine : constituée des acini et représente 98% de la masse pancréatique. Produit les enzymes pancréatiques qui sont sécrétés dans le canal pancréatique puis activés dans la lumière duodénale.

Question 77

Décrire les cellules qui sont présentes dans le pancréas endocrinien.

Answer 77

1) Cellules B (75%) = production d'insuline et d'IAPP 2) Cellules a (15-25%) = production de glucagon 3) Cellules delta (0-10%) = production de somatostatine 4) Cellules S = production de polypeptide pancréatique

Question 78

Quels sont les rôles de l'insuline?

Answer 78

- Produite après le repas, fait entre le glucose en circulation dans les cellules. - Rôle anabolique: nécessaire dans la synthèse de protéines, de glycogène, de gras et d'acides nucléiques.

Question 79

Nommez les hormones régulant la production et la libération d'insuline.

Answer 79

GLP-1, GIP et amyline

Question 80

Le diabète mellitus/sucré est une maladie caractérisée par une hyperglycémie persistante. Cet hyperglycémie est dû à ____

Answer 80

une résistance des tissus aux effets de l'insuline ou une production/sécrétion d'insuline diminuée par les cellules B des îlots de Langerhans.

Question 81

Distinguer grossièrement les 3 types de diabète mellitus.

Answer 81

type 1 = destruction du pancréas (auto-immun) = manque absolu d'Insuline type 2 = résistance à l'insuline (obésité) = manque relatif d'insuline secondaire = pancréatite, hormones antagonistes...

Question 82

Quelles sont les causes de destruction du pancréas impliquées dans le diabète mellitus de type 1?

Answer 82

processus inflammatoire ou nécrotique dans environ 30% des cas chez les chiens. 1) Nécrose pancréatique aigüe: cause jusqu'à 40% des diabètes canins, cause indéterminée, survient surtout chez petits chiens obèses et castrés. 2) Pancréatite chronique: impliquée dans 30% des cas de diabète mellitus chez le chien

Question 83

Énumérez les facteurs de risque de la nécrose pancréatique aigüe qui peut causer du diabète mellitus.

Answer 83

- Hypertriglycéridémie - Maladies gastro-intestinales chroniques - Tx antibiotiques ou anti-inflammatoires - Maladie de Cushing

Question 84

Énumérez et décrire les antagonismes entre l'insuline et d'autres hormones qui causent du diabète secondaire.

Answer 84

1) Progestérone et oestrogène: diabète secondaire chez chiennes intactes en diestrus ou gestante 2) Hormone de croissance GH: diabète secondaire chez chiennes et chattes gestantes car progestérone induit la sécrétion de GH qui induit une résistance à l'insuline 3) Cortisol : diabète secondaire survient chez chien avec maladie de Cushing lorsqu'il y a épuisement des cellules B et hyperinsulinémie qui ne peut plus être maintenu pour compétitionner avec les effets du cortisol. 4) Glucagon: diabète secondaire qui survient lorsque glucagon en grande quantité qui cause de l'hyperglycémie et accélère la conversion du glycogène en glucose.

Question 85

L'obésité est la cause la plus fréquente de diabète de type 2 chez le ______

Answer 85

chat!!!

Question 86

Pathogenèse de la destruction du pancréas (diabète mellitus type 1).

Answer 86

Pancréatite/nécrose aigüe massive = activation de la trypsine dans le pancréas == pancréas se digère lui-même et détruit les îlots de Langerhans = déficience en insuline = diabète mellitus

Question 87

Que veut-on dire par diabète kétoacidosique?

Answer 87

Diabète non traité = lipides catabolisées pour aller chercher de l'énergie = libération d'acides gras = oxydation des acides gras par le foie = formation de corps cétoniques = acidose métabolique

Question 88

Quels signes cliniques sont associés au diabète mellitus?

Answer 88

1) Glycosurie (glucose dans l'urine) : car le glucose passe massivement dans le filtrat glomérulaire et ne peut pas être tout réabsorbé 2) Polyurie et déshydratation: car le glucose dans l'urine attire l'eau 3) Polydipsie: car la polyurie déshydrate donc l'animal boit plus 4) Polyphagie: car le glucose n'est pas utilisé et qu'il y a une déficience énergétique donc l'animal a faim

Question 89

Décrire l'aspect des lésions pour une nécrose pancréatique aigüe ainsi que pour l'amyloïdose rénale (chez le chat!).

Answer 89

Nécrose pancréatique aigüe = pancréas mou et oedémateux, présence de zones crayeuses, branchâtres et fermes sur le gras en périphérie (ce qu'on appelle saponification des graisses) Amyloïdose rénale: - Déposition massive d'amyloïde uniquement dans les îlots de Langerhans et autour des capillaires du tissu interstitiel du pancréas, PAS ailleurs dans l'organisme - Perte et apoptose des cellules B

Question 90

Parmi les lésions secondaires au diabète mellitus, il y a de la lipidose hépatique = foie gros et jaune. Dûe à 3 facteurs importants, lesquels?

Answer 90

1) diminution du transport des triglycérides hors des hépatocytes 2) Dommages hépatocytaires par les corps cétoniques 3) Mobilisation et libération des acides gras

Question 91

Pourquoi le diabète mellitus peut-il causer des cataractes? (complication la plus fréquente chez le chien)

Answer 91

Normalement, le glucose qui entre dans le cristallin est converti par l'enzyme glycolyse anaérobique en acide lactique puis ressort bien tranquillement via l'humeur aqueuse. Lorsque diabète mellitus, trop de glucose arrive et surcharge l'enzyme glycolyse anaérobique DONC: c'est plutôt converti en sorbitol, puis en fructose par l'enzyme aldose réductase au lieu d'être métabolisé en acide lactique. * Fructose est trop gros pour partir via humeur aqueuse donc reste pris dans le cristallin et attire une grande quantité de liquide par osmolarité. * Liquide = augmentation du volume du cristallin et désorganisation des fibres, qui finissent par se rupturer donc la lumière ne passe plus et le cristallin est opaque = Cataracte!

Question 92

Nommez les lésions rénales pouvant être secondaires au diabète mellitus.

Answer 92

1) Néphrose (dégénérescence de l'épithélium tubulaire rénal) 2) Glomérulopathie membraneuse 3) Glumérulosclérose (en ordre d'apparition)

Question 93

Quelle lésion à la vessie est fortement suggestive de diabète sucrée? et pourquoi?

Answer 93

Cystite emphysémateuse! - Glucose dans l'urine =prolifération de bactéries fermantant le glucose (ex; E.coli) = gaz dans la paroi de la vessie (emphysème)