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Patho des bovins > Système nerveux > Flashcards

Système nerveux Flashcards

1
Q

Étiologie possibles de la nécrose corticale ?

A
  • **Déficience en thiamine **
  • Excès sulfate et soufre dans l’alimentation
  • Intoxicaiton par plomb
  • **Intoxication par le sel/privation eau **
  • Hypoxie cérébrale
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Q

Polioencéphalomalacie (1)

Maladie qui affecte surtout quel type d’animaux ?

A

Veaux, agneaux et chevreaux qui ont bcp de concentrés et peu de fourrage

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3
Q

Polioencéphalomalacie (1)

Vrai ou faux
Les sC apparaissent soudainement ?

A

Vrai

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4
Q

Polioencéphalomalacie (1)

Quels sont les SC?

A
  • Dépréssion, tramblements musculaires, isolement
  • Cécité
  • Ataxie, décubitus, opisthotonis
  • Mortalité
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5
Q
A
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6
Q

Polioencéphalomalacie (1)

Quel est le tx? Est-il efficace?

A

Tx à la thiamine est favorable au début de l’apparition des SC

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7
Q

Polioencéphalomalacie (1)

Quelles sont les causes ?

A
  • Déficience en thiamine (vit. B1)
  • Excès de sulfates et soufre
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8
Q

Polioencéphalomalacie (1)

Comment un animal peut manquer de thiamine ?

A

1) Manque de thiamine dans la diète (jeunes seulement)
2) Présence de thiaminases dans le rumen :
- Flore modifié par diète riche en É. –> favorise bactéries qui détruisent la thiamine
- Plantes contenant thiaminase : grande fougère et prêle des champs

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9
Q

Polioencéphalomalacie (1)

Quel est le rôle de la thiamine ?

A

Co-facteur dans le cycle de Krebs

  • Déficience en thimiane –> manque É. pour les astrocytes et neurones –> nécrose corticale
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10
Q

Polioencéphalomalacie (1)

Comment un animal peut avoir un excès de soufre ou sulfates ?

A
  • Eau
  • plantes : chardon, crucifères (chou)
  • Sous-produits de maïs, canne à sucre et betteraves à sucres
  • Sulfate d’ammonium
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11
Q

Polioencéphalomalacie (1)

Comment le soufre/sulfate peut causer la maladie ?

A

Ils sont métabolisés par les bactéries du rumen –> formation de sulfure d’hydrogène –> absorbé à travers la paroi du rumen –> sang –> altération des processus oxydatifs des ¢–> nécrose neurones corticaux

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12
Q

Polioencéphalomalacie (1)

Lésions macroscopiques ?

A
  • Oedème et tuméfaction : aplatissement des circonvolutions et sillions moins larges
  • **Décolorations beige/jaunâtre de la matièe grise **
  • Hernie cérébellaire possible
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13
Q

Polioencéphalomalacie (1)

Lésions macroscopiques lors d’une infection subaigue (8-10 jours) ?

A

Séparation de la matière blanche et grise

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14
Q

Polioencéphalomalacie (1)

Lésions macroscopiques lors d’une infection chronique?

A

Atrophie des circonvolutions
Méninges sont directement accolées à la matière blanche

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15
Q

Polioencéphalomalacie (1)

Comment diagnostiquer ?

A
  • Présence de lésions
  • Analyse pour vérifier qté plomb (foie, reins), sodium (cerveau) et soufre (eau et alimentation )
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16
Q

Intoxication par le plomb (2)

Vrai ou Faux
C’est la cause la plus commune d’intoxication aux métaux lourds?

A

Vrai

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17
Q

Intoxication par le plomb (2)

Comment le plomb se rend dans l’organisme ?

A

Ingestion

Voie respiratoire et peau plus rare

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18
Q

Intoxication par le plomb (2)

Quel sont les sources de plomb ?

A
  • Peinture
  • Batterie automobile
  • Plomb à soudure
  • Huiles et graisses
  • Asphalte et bardeaux d’asphalte
  • Résidus d’incendie
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19
Q

Intoxication par le plomb (2)

Quel est le processus du plomb dans l’organisme ?

A

Plomb est absorbée par intestin –> excrété dans la bile/urine/lait et déposé dans les tissus (surtout rein et foie si aiguë et os si chronique) –> 1/2 vie de quelques mois à des années (turn-over lent)

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20
Q

Intoxication par le plomb (2)

Le plomb affecte quels systèmes ?

A

SNC, SNP, foie, reins et MO

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21
Q

Intoxication par le plomb (2)

À quelles ¢ est-ce que le plomb cause des dommages directs ?

A
  • Astrocytes et endothélium : altération barrière hémato-méningée et oedème
  • Neurone : nécrose neuronale
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22
Q

Intoxication par le plomb (2)

La forme aiguë vs subaiguë dépend de quoi ?

A

La qté de plomb ingérée

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23
Q

Intoxication par le plomb (2)

Surtout quel animaux ?

A

Jeunes animaux (< 5 mois)

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24
Q

Intoxication par le plomb (2)

Vrai ou Faux
La mort est très très fréquente ?

A

Vrai

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25
Q

Intoxication par le plomb (2)

Les sc?

A
  • Mort
  • Dépression
  • Ataxie
  • Cécité
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26
Q

Intoxication par le plomb (2)

Lésions macroscopiques?

A
  • Aucune lésion
  • Parfois contenu du rumen peut aider
27
Q

Intoxication par le plomb (2)

Lésions microscopiques lors d’infection suraiguë ?

A

pas de lésion

28
Q

Intoxication par le plomb (2)

Lésions microscopiques lors d’intoxiction aiguë/subaiguë ?

A

Oedème cérébrale et/ou nécrose laminaire corticale

/

29
Q

Intoxication par le plomb (2)

Lésions microscpiques dans les reins et le foie particulièrement ?

A

Reins : inclusions alcoolo-acido-résistants (coloration ziehl-neelsen) dans le noyau des ¢ épithéliales des tubules contournés
Foie : comme rein

30
Q

Intoxication par le plomb (2)

Quel est la chose la plus importante pour le diagnostic ?

A

L‘anamnèse : accès au pâturage ???

31
Q

Intoxication par le plomb (2)

Moyens diagnostics ?

A
  • Nécropsie et examen microscopiques (coloration ziehl-neelsen)
  • Toxicologie : sang hépariné (0,3 ppm), foie (10 ug/g) et rein (40 ug/g)
32
Q

Histophilus somni (1)

Vrai ou Faux
C’est un coccobacille G-, intracellulaire obligatoire faisant partie de la flore normale des cavités nasales et du tractus urogénital

A

Faux
Intracellulaire facultatif
That was a bitch one sorry

33
Q

Histophilus somni (1)

Que cause-t-il ?

A

Septicémie : méningo encéphalite thrombotique
ou
Infection localisée (pneumonies, myocardite, avortement, arthrite)

34
Q

Histophilus somni (1)

Quel est l’aspect clinique de la méningo-encéphalite thrombotique ?

A

Souvent bovins de boucherie arrivés récemment dans les parc d’engraissement
Condition sporadique
Suite à un stress
Mortalité subite
Animaux en décubitus ou moribonds
Dépression, tournis, difficulté locomotrices

35
Q

Histophilus somni (1)

Pathogénie avec les ¢ infectées ?

A

H. somni colonise poumon –> infecte macrophages et neutrophiles –> adhère à l’endothélium –> cause apoptose de l’endothélium et activiation des plaquettes –> le collagène sous endothélial exposé entraîne la formation de thromboses septiques et de vasculites
Aussi des infarcti dans les tissus environnants envahis par les bactéries

36
Q

Histophilus somni (1)

Lésions macroscopiques dans le SNC ?

A
  • Méningite fibrineuse à fibrino-purulente
  • Foyer nécro-hémorragique (infarcti) à la surface et dans le parenchyme du cerveau et de la MO
37
Q

Histophilus somni (1)

Lésions macroscopiques dans les autres tissus que le SNC

A
  • **Pneumonie **
  • Polyarthrite fibrineuse
  • Foyer nécro-hémorragique : coeurs, muscles, reins, …
  • Laryngite fibrino-nécrotique
38
Q

Histophilus somni (1)

Myocardite à H. somni
Le plus souvent une conséquence de quoi ?

A

D’une septicémie asympto

39
Q

Histophilus somni (1)

Myocardite à H. somni
Quels sont les SC?

A

Mortalité subite
Insuffisance cardiaque

40
Q

Histophilus somni (1)

Myocardite H. somni
Quels sont les étapes de progression de la myocardite ?

A

Infarctus ou myocardite dans les m. papillaires –> séquestre –> abcès –> fibrose focale

41
Q

Histophilus somni (1)

Avortement à H. somni
Progression de l’infection ?

A

Bactériémie –> infection placenta –> infection foetus –> mort foetale

42
Q

Histophilus somni (1)

Avortement à H. somni
Lésions microscopiques ?

A

Placentite non-suppurante, nécrose fibrinoïde des parois vasculaires, bactéries, broncho-pneumonie foetale

43
Q

Histophilus somni (1)

Quels autres problèmes peut cause H. somni ?

A
  • Otites moyennes
  • Mammites
  • Conjonctivités
  • Infections système repro
44
Q

Histophilus somni (1)

Lésions microscopiques ?

A

Vasculites, thromboses et infarctions avec présence de colonies de bactéries dans les thrombi, vaisseaux et les zones de nécrose

45
Q

Histophilus somni (1)

Comment diagnostiquer ?

A
  • Présence de lésions
  • Isolement bactérien : demander, car condition de culture spéciale
  • Immunohistochimie
46
Q

Listeria (2)

Est-elle intracellulaire facultatif ?

A

Oui

47
Q

Listeria (2)

Où se trouve-t-elle en général ?

A

Très répandu dans l’environnement: sol, eau, ensilage, aliment, fumier, flore normale du système digestif

48
Q

Listeria (2)

Côté du nettoyage, qu’est-ce qui la rend particulière ?

A

Elle est très résistante : T˚, pasteurisation, pH, congélation, dessication, survit pendant des années à pH neutre

49
Q

Listeria (2)

Quelles sont les 3 formes et les espèces les plus affectées par chaque forme ?

A

1) Forme nerveuse : mouton, chèvre, bovin
2) Forme abortive : bovin et petit ruminant
3) Forme septicémique : jeunes ruminants, porcs, lapins, cobayes, chinchillas, oiseaux

50
Q

Listeria (2)

La cause est obscure, mais quel est l’hypothèse ?

A

Pafois associée à une alimentation riche en ensilages

51
Q

Listeria (2)

Quels sont les signes cliniques ?

A
  • Déviation de la tête
  • Paralysie unilatérale du nerf VII (facial)
  • Décubitus
  • Mortalité
52
Q

Listeria (2)

Éthiopathogénie ?

A

Entre dans la cavité orale –> migration dans nerf crânien V (trijumeaux) vers le tronc cérébral –> infecte neurones, microglie, ¢ inflammatoires et peut passer d’une ¢ à l’autre

53
Q

Listeria (2)

Lésions macroscopiques ?

A

**Aucune ! **
Rare foyer beige/jaunâtre dans le tronc cérébral

54
Q

Listeria (2)

Examen microscopique

A

Encéphalite limitée au **tronc cérébral **et caractérisée par la présence de :
- gliose nodulaire diffuse
- Neutrophile formant de **micro-abcès **
- Changements dégénératifs avec nécrose neuronale allant jusqu’à la malacie
- **Petits bacilles G+ intra-lésionnels **

55
Q

Listeria (2)

Les lésions sont-elles symétriques ?

A

Non
Elles sont situés du côté du déficit nerveux

56
Q

Listeria (2)

L’inflammation peut se propager où?

A

crânialement et caudalement

57
Q

Listeria (2)

Avortements à Listeria
Est-ce tout le temps sporadique?

A

Oui chez bovins, ovins et caprins
Sauf parfois éclosion chez ovins

58
Q

Listeria (2)

Avortements à Listeria
Quand est-ce que se produise les avortements?

A

Dernier tiers de la gestation

59
Q

Listeria (2)

Avortement Listeria
Comment l’infection se rend à l’avortement ?

A

Bactériémie asympto –> infection utérus –> placentite –> septicémie fatale

60
Q

Listeria (2)

Avortement Listeria
Quels sont les SC?

A

Aucun

61
Q

Listeria (2)

Avortements Listeria
Lésions macroscopiques ?

A

**Placentite purulente avec foyers de nécrose hépatique **

62
Q

Listeria (2)

Septicémie à Listeria
Quels animaux sont surtout affectés ?

A
  • Jeunes ruminants
  • Animaux de labo (lapins et cobayes)
  • Chinchilla
  • oiseaux
63
Q

Listeria (2)

Septicémie à Listeria
Lésions macroscopiques ?

A

Idem à foetus lors de l’avortement

64
Q

Listeria (2)

Comment diagnostiquer ?

A
  • Présence de lésions spécifiques : micro-abcès dans forme nerveuse)
  • Isolement de la bactérie : mentionner !!!
  • Immunoperoxydase
  • PCR

Patho des bovins (10 decks)

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