Paratuberculose Flashcards

1
Q

Quel est l’autre nom de la paratuberculose ?

A

Maladie de Johne

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Q

Quel est l’agent ?

A

Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis (MAP)

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3
Q

Quel est la prévalence de la maladie ?

A

USA
- 20-40% des troupeaux sont +
- 30-40% animaux infectés par troupeau +

Perte économique importante : mortalité 6-8%, agneau moins lourds, etc.
Cause principale de mortalité chez les ovins adultes
Cause importante de dépérissement et mortalité chez les chèvres

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4
Q

Charbone symptomatique (1)

Quelles sont les caractéristiques de l’agent ?

A

Bacille G+
Acido-alcoolo-résistant : coloration de Ziehl-Neelsen
Intra¢ facultatif
Difficile à cultiver
**Extrêmement résistant dans environnement **

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Q

Quels sont les animaux susceptibles ?

A

Animaux de 30j et moins, mais maladie clinique chez les animaux de 2 ans et +
Infection des adultes possibles si +++ bactéries

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6
Q

Quels sont les facteurs de risque ?

A

Élevage intensif
Sols acides
Stress
Immunosuppression

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7
Q

Quelles sont les sources d’infection ?

A
  • Pâturage, eau et aliments infecté par fumier des animaux infectés
  • Colostrum et lait dans les premiers 60 jours
  • Infection intra-utérine chez brebis et vache
  • Infection entre espèces possibles
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8
Q

Quelle est la pathogénie de l’ingestion seulement ?

A

Activation FAP (fibronectin attachment protein) dans tractus digestif –> liaison à la surface des entérocytes –> endocytose par ¢ M –> traverse épithélium par endocytose et entre les ¢

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9
Q

Qu’est-ce qui favorise l’infection ?

A
  • Contact de la bactérie avec du lait
  • Présence d’Ac maternels dans le lait, car opsonisation de la bactérie
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10
Q

Quelle est la pathogénie de la propagation de la maladie ?

A

Bactéries dans chorion (lamina propria) –> phagocytose par ¢ dendritiques et les macrophages des plaques de Peyer –> dissémination aux NL et au foie

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11
Q

Pourquoi Map** infecte les macrophage, mais n’est pas détruit **par ceux-ci ?

A
  • Prévient activation des macrophages
  • **Bloque acidifcation et la maturation des phagosomes (inhibe la fusion du phagosome et du lysosome) **
  • Résiste aux métabolites réactifs de l’oxygène et du NO
  • Diminue apoptose des macrophages
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12
Q

Comment est-ce que les macrophages sont recrutés ?

A

Il y a production de cytokines par les macrophages qui conduit au recrutement de + de macrophages

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13
Q

Il y a formation de granulome. Où se retrouve-t-il ?

A

Plaques de Peyer
Diffusément dans la muqueuse

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14
Q
A
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15
Q

Quel est le principal mécanisme de contrôle de la condition ?

A

Immunité cellulaire (Th1)
Si elle est bonne –> destruction bactérie
Si ne contrôle pas : réponse humorale (Th2) se développe en même temps que l’excrétion bactérienne augmente

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16
Q

Comment est l’incubation et l’excrétion ?

A

Incubation très longue –> excrétion bactéries dans les fèces pendant plusieurs mois (+ de 18 mois) avant l’apparition des SC

17
Q

Signes cliniques chez bovins ?

A
  • Diarrhée intermittante ou chronique
  • Chute prod. laitière
18
Q

Signes cliniques chez les petits ruminants

A
  • Diarrhée intermittente ou chronique dans** 10 à 30% des cas seulement **
  • Mortalité
19
Q

Signes cliniques chez bovin, ovin et caprin ?

A
  • Perte de poids progressive : malabsorption et pertes protéines dans intestins
  • Hypoprotéinémie
  • Émaciation
20
Q

Lésions macroscopiques multiespèce ?

A
  • Fonte musculaire
  • Atrophie séreuse des graisses
  • Hypoprotéinémie
21
Q

Lésions macroscopiques chez les bovins ?

A

Entérite granulomateuse : iléo terminal et côlon proximal
Pas nécessairement de corrélation entre SC et sévérité des lésions macro

  • Lymphangite intestinale : lymphatique sur la séreuse sont dilatés
  • Lymphadénopathie mésentérique : NL mésentériques augmentés de volume
  • Minéralisation sous-endocardique
22
Q

Lésions macroscopiques des petits ruminants ?

A

Souvent pas de lésions
- Épaississement paroi intestinale
- Muqueuse intestinlae avec des plis transversales
- Lymphangite +++
- Lymphadénomégalie

23
Q

Lésions microscopiques ?

A
  • Entérite granulomateuse diffuse : macrophage, ¢ géantes, lymphcytes
  • diminution longueur des villosités intestinales
  • Dilatation des lactifères dans les villosités
24
Q

Quand est-ce que se produit la forme multibacillaire (lépromateuse)?

A

Lorsqu’il y a une mauvaise immunité cellulaire, mais bonne immunité humorale

25
Q

Quand est-ce que se produit la forme paucibacillaire (tuberculoïde)?

A

Faible réponse humorale, mais immunité cellulaire marquée

26
Q

Pourquoi parfois il y a absence de bactéries?

A
  • Bactéries peu nombreuses ?
  • Z-N peu sensible ?
27
Q

Quelle est une autre lésion microscopique retrouvée chez les caprins ?

A

Minéralisation

28
Q

Quelle est la lésion microscopique au foie ?

A

Inflammation granulomateuse dans les espaces portes dans les cas sévères

29
Q

Comment diagnostiquer ?

A
  • Sérologie : très spécifique, peu sensible,** utilisation de 2 test (un pour évaluer immunité ¢ et un pour évaluer Ac)**
  • Culture des fèces
  • PCR : fèces, sang, lait, environnement
  • Grattage muqueuse rectale
  • Biopsie intestinale ($$$)
  • Post-morten : prélèvement sections intestinales (+++), valvule iléo-ceacale, NL mésentériques
  • Lésions : ZN, PCR IS900