Paratuberculose Flashcards
Quel est l’autre nom de la paratuberculose ?
Maladie de Johne
Quel est l’agent ?
Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis (MAP)
Quel est la prévalence de la maladie ?
USA
- 20-40% des troupeaux sont +
- 30-40% animaux infectés par troupeau +
Perte économique importante : mortalité 6-8%, agneau moins lourds, etc.
Cause principale de mortalité chez les ovins adultes
Cause importante de dépérissement et mortalité chez les chèvres
Charbone symptomatique (1)
Quelles sont les caractéristiques de l’agent ?
Bacille G+
Acido-alcoolo-résistant : coloration de Ziehl-Neelsen
Intra¢ facultatif
Difficile à cultiver
**Extrêmement résistant dans environnement **
Quels sont les animaux susceptibles ?
Animaux de 30j et moins, mais maladie clinique chez les animaux de 2 ans et +
Infection des adultes possibles si +++ bactéries
Quels sont les facteurs de risque ?
Élevage intensif
Sols acides
Stress
Immunosuppression
Quelles sont les sources d’infection ?
- Pâturage, eau et aliments infecté par fumier des animaux infectés
- Colostrum et lait dans les premiers 60 jours
- Infection intra-utérine chez brebis et vache
- Infection entre espèces possibles
Quelle est la pathogénie de l’ingestion seulement ?
Activation FAP (fibronectin attachment protein) dans tractus digestif –> liaison à la surface des entérocytes –> endocytose par ¢ M –> traverse épithélium par endocytose et entre les ¢
Qu’est-ce qui favorise l’infection ?
- Contact de la bactérie avec du lait
- Présence d’Ac maternels dans le lait, car opsonisation de la bactérie
Quelle est la pathogénie de la propagation de la maladie ?
Bactéries dans chorion (lamina propria) –> phagocytose par ¢ dendritiques et les macrophages des plaques de Peyer –> dissémination aux NL et au foie
Pourquoi Map** infecte les macrophage, mais n’est pas détruit **par ceux-ci ?
- Prévient activation des macrophages
- **Bloque acidifcation et la maturation des phagosomes (inhibe la fusion du phagosome et du lysosome) **
- Résiste aux métabolites réactifs de l’oxygène et du NO
- Diminue apoptose des macrophages
Comment est-ce que les macrophages sont recrutés ?
Il y a production de cytokines par les macrophages qui conduit au recrutement de + de macrophages
Il y a formation de granulome. Où se retrouve-t-il ?
Plaques de Peyer
Diffusément dans la muqueuse
Quel est le principal mécanisme de contrôle de la condition ?
Immunité cellulaire (Th1)
Si elle est bonne –> destruction bactérie
Si ne contrôle pas : réponse humorale (Th2) se développe en même temps que l’excrétion bactérienne augmente
Comment est l’incubation et l’excrétion ?
Incubation très longue –> excrétion bactéries dans les fèces pendant plusieurs mois (+ de 18 mois) avant l’apparition des SC
Signes cliniques chez bovins ?
- Diarrhée intermittante ou chronique
- Chute prod. laitière
Signes cliniques chez les petits ruminants
- Diarrhée intermittente ou chronique dans** 10 à 30% des cas seulement **
- Mortalité
Signes cliniques chez bovin, ovin et caprin ?
- Perte de poids progressive : malabsorption et pertes protéines dans intestins
- Hypoprotéinémie
- Émaciation
Lésions macroscopiques multiespèce ?
- Fonte musculaire
- Atrophie séreuse des graisses
- Hypoprotéinémie
Lésions macroscopiques chez les bovins ?
Entérite granulomateuse : iléo terminal et côlon proximal
Pas nécessairement de corrélation entre SC et sévérité des lésions macro
- Lymphangite intestinale : lymphatique sur la séreuse sont dilatés
- Lymphadénopathie mésentérique : NL mésentériques augmentés de volume
- Minéralisation sous-endocardique
Lésions macroscopiques des petits ruminants ?
Souvent pas de lésions
- Épaississement paroi intestinale
- Muqueuse intestinlae avec des plis transversales
- Lymphangite +++
- Lymphadénomégalie
Lésions microscopiques ?
- Entérite granulomateuse diffuse : macrophage, ¢ géantes, lymphcytes
- diminution longueur des villosités intestinales
- Dilatation des lactifères dans les villosités
Quand est-ce que se produit la forme multibacillaire (lépromateuse)?
Lorsqu’il y a une mauvaise immunité cellulaire, mais bonne immunité humorale
Quand est-ce que se produit la forme paucibacillaire (tuberculoïde)?
Faible réponse humorale, mais immunité cellulaire marquée
Pourquoi parfois il y a absence de bactéries?
- Bactéries peu nombreuses ?
- Z-N peu sensible ?
Quelle est une autre lésion microscopique retrouvée chez les caprins ?
Minéralisation
Quelle est la lésion microscopique au foie ?
Inflammation granulomateuse dans les espaces portes dans les cas sévères
Comment diagnostiquer ?
- Sérologie : très spécifique, peu sensible,** utilisation de 2 test (un pour évaluer immunité ¢ et un pour évaluer Ac)**
- Culture des fèces
- PCR : fèces, sang, lait, environnement
- Grattage muqueuse rectale
- Biopsie intestinale ($$$)
- Post-morten : prélèvement sections intestinales (+++), valvule iléo-ceacale, NL mésentériques
- Lésions : ZN, PCR IS900
