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Patho des bovins > Muscles > Flashcards

Muscles Flashcards

1
Q

Intoxication aux ionophores (monensin) (2)

Donnez des exemples d’ionophores ?

A
  • Monensin
  • Salinomycine
  • Narasin
  • Iasalocide
  • Maduramicine
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2
Q

Intoxication aux ionophores (monensin) (2)

Pour quelles raisons est-ce qu’on utilise les ionophores ?

A
  • Anticoccidiens (volaille)
  • Promoteurs de croissance (ruminants)
  • Réduction du tympanisme (ruminants)
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Q

Intoxication aux ionophores (monensin) (2)

Quelles sont les espèces les plus sensibles ?

A

Surtout les monogastrique lorsqu’alimentés avec moulée contaminée ou moulée pour les ruminants
Chevaux particulièrement susceptibles

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4
Q

Intoxication aux ionophores (monensin) (2)

Quel est le lien entre les ionophores et les antibiotiques chez les bovins et porcins?

A

Il y a une potentialisation des effets toxiques des ionophores par certains antibiotiques (érythromycine, tylosine, tilmicosine, florfénicol, virginamycine)

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Q

Intoxication aux ionophores (monensin) (2)

Aspect clinique de l’intoxication ?

A
  • Intolérance à l’exercice
  • Mortalité aiguë (2-3 jours après l’incident)
  • Insuffisance cardiaque possible chez survivant
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6
Q

Intoxication aux ionophores (monensin) (2)

Vrai ou Faux
L’effet peut être cumulatif si l’animal mange plusieurs doses ?

A

Vrai

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7
Q

Intoxication aux ionophores (monensin) (2)

Quel est la pathogénie des ionophores ?

A

Ils facilitent le mouvement des ions au travers des membranes ¢ –> cause équilibre ionique débalancé –> surchage Ca intra¢ –> hypercontraction des fibres musculaires cardiaques et squelettiques –> mort des myocytes

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8
Q

Intoxication aux ionophores (monensin) (2)

Lésions macroscopiques

A

Aucune si intoxication aiguë : myoglobinurie possible

Défaillance cardiaque : oedème pulmonaire, hydropéricarde, hydrothorax

Si mortalité en 3-4 jours : zône de pâleur dans muscle et coeur

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9
Q

Intoxication aux ionophores (monensin) (2)

Lésions microscopiques ?

A
  • Nécrose monophasique multifocale coeur et muscle
  • Après 3-4 jours : infiltration par marcrophages
  • Chronique : réparation muscles et fibrose progressive du coeur
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10
Q

Intoxication aux ionophores (monensin) (2)

Comment diagnostiquer ?

A

1) **ANAMNÈSE : plusieurs animaux, exposition au monensin **
2) CK sérique très élevé
3) Lésions microscopiques
4) Dosage des ionophores dans moulés ou estomac

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11
Q

Myopathie nutritionnelle (1)

Quelles en sont les causes ?

A
  • Déficience vit. E et sélénium
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12
Q

Myopathie nutritionnelle (1)

Comment on peut être en déficience de vit. E?

A

Si fourrages de faible qualité ou pas d’accès au pâturage

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13
Q

Myopathie nutritionnelle (1)

Comment on peut être en déficience de sélénium ?

A

Sélénium peu accessible : sols acides ou compactés

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14
Q

Myopathie nutritionnelle (1)

Quelles espèces sont surtout affectées ?

A
  • Veaux de quelques semaines (4-6 semaines) et taures
  • Agneaux
  • Ongulés (zoo)
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15
Q

Myopathie nutritionnelle (1)

Aspect clinique ?

A

Perte de condition
Raideur
Dyspnée
Décubitus
Mortalité subite

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16
Q

Myopathie nutritionnelle (1)

Pathogénie ?

A

**Se ou vit. E diminué –> manque de protection des membranes ¢ contre dommages oxydatifs –> augmentation perméabilité des membranes –> entrée massive de Ca dans cytosol –> nécrose monocyte **

17
Q

Myopathie nutritionnelle (1)

Lésions macroscopiques ?

A

**Pas toujours présentes **
- **Muscles squelettiques et coeur : foyers nécrotiques blancs dnas un ou plusieurs muscles **
- Langue et cou peuvent aussi être affectés
- Oedème pulmonaire, hydrothorax, hydropéricarde

18
Q

Myopathie nutritionnelle (1)

Lésions microscopiques ?

A
  • Nécrose multifocale polyphasique dans m. squelettique
    -     Coeur avec fibrose     et minéralisation
19
Q

Myopathie nutritionnelle (1)

Comment diagnostiquer ?

A
  • Augmentation CK sérique
  • Dosage de la vit. E et sélénium sanguin ou tissulaires (foie)
  • Lésions : pélever plusieurs muscles
20
Q

Charbone symptomatique (1)

Quel agent en cause ?

A

Clostridium chauvoei : G+, anaérobique et produit des spores
Présent dans le sol

21
Q

Charbone symptomatique (1)

Quel est le principal signe clinique ?

A

Myosite gangréneuse

22
Q

Charbone symptomatique (1)

Quelles sont les espèces susceptibles ?

A
  • Bovins de boucherie !
  • Bovins laitiers
  • Ovins
  • Caprin
23
Q

Charbone symptomatique (1)

Quel est l’aspect clinique de la maladie ?

A

Souvent enzootique
Été
Animaux aux pâturage
Bovins 9-24 mois d’âge
Mortalité subite

24
Q

Charbone symptomatique (1)

Quels sont les signes cliniques présents ?

A
  • Signes de toxémie, fièvre, anorexie
  • Boiterie et masses musculaires chaudes, tuméfiées et crépitantes
  • Évolution rapide avec mortalité 24-36h après l’apparition des SC
25
Q

Charbone symptomatique (1)

Pathogénie ??

A

Ingestion de spores –> traverse muqueuse intestinale –> sang –> muscles –> spores en dormance dans les muscles

Trauma –> hypoxie et conditions anaérobie –> activation des spores –> prolifération et prod. de toxines –> dommages musculaires

26
Q

Charbone symptomatique (1)

Vrai ou faux
Ça cause une septicémie

A

Faux
une toxémie

27
Q

Charbone symptomatique (1)

Qu’est-ce que les toxines produites vont causer ?

A
  • Nécrose des capillaires
  • Hémorragies
  • Oedème
  • Nécrose musculaire
28
Q

Charbone symptomatique (1)

Lésions macroscopiques ?

A
  • Animaux gonflent après la mort
  • Hémorragies
  • Oedème teinté de sang
  • Emphysème dans les tissus sous-cut. au-dessus des m. affectés

**Myosite gangréneuse : **
- m. rouge foncé à noir
- Emphysème
- Muscle humide (aiguë) ou secs (plus tard)
- Odeur de beurre rance
- Grosse masse musculaires : coeur, diaphragme,langue

29
Q

Charbone symptomatique (1)

Comment diagnostiquer ?

A
  • Présence de lésions
  • Immunofluorescence (impression sur lame)
  • Bactériologie

Patho des bovins (10 decks)

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