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Patho des bovins > Conditions digestives > Flashcards

Conditions digestives Flashcards

1
Q

Actinobacillose (2)

Quel est le nom de l’agent ? Fait-il partie de la flore de la bouche normal ?

A

Actinobacillus lignieresii (gram -)
Fait partie de la flore normale

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2
Q

Actinobacillose (2)

Comment l’infection se propage ?

A

Trauma à la **muqueuse buccale **(bactérie envahit les tissus mous) puis se propage aux NL (lymphadénite)

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3
Q

Actinobacillose (2)

Lésions macroscopiques ?

A

-Langue augmentée de volume et plus ferme (glossite)
- Petits granules jaunes (grain de soufre)
- Lymphadénopathie avec présence de granulome et de grain de soufre

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4
Q

Actinobacillose (2)

Lésions microscopiques

A
  • Prolifération de tissu de granulation –> fibrose avec des pyogranulomes
  • Centre des pyogranulomes renfermes des colonies bactériennes
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Q

Actinobacillose (2)

Qu’est-ce que le Wooden tongue ?

A

C’est quand la condition est chronique et que la fibrose dans la langue est ++++

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6
Q

Actinomycose (2)

Quel est l’agent ?

A

Actinomyce bovis (Gram +)

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7
Q

Actinomycose (2)

Est-ce une maladie fréquente ?

A

La maladie est sporadique

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8
Q

Actinomycose (2)

Où se localise la bactérie précisément et que cause-t-elle?

A

Dans la mandibule

Cause une ostéomyélite mandibulaire

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9
Q

Actinomycose (2)

Où la bactérie est normalement présente (dans l’environnement et l’animal) ?

A
  • Présente dans le sol
  • Normalement dans l’oropharynx
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10
Q

Actinomycose (2)

Comment l’infection se produit ?

A

Trauma à la muqueuse buccale –> bactérie envahit les tissus pour se loger dans le périoste et l’os

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11
Q

Actinomycose (2)

Lésions macroscopiques ?

A

- Ostéomyélite chronique avec prolifération de tissu de granulation contenant des abcès (pu avec colonies bactériennes = granules jaunes)

  • Possible trajets fistulaires entre os et surface

- Os focalement détruit; prolifération du périoste causant une augmentation de volume de l’os

  • Chute des dents ou dents enterrées par tissu de granulation
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12
Q

Actinomycose (2)

Lésions microscopiques ?

A
  • Pyogranulome renfermant bactérie G+
  • Néoformation osseuse
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13
Q

Actinomycose (2)

La bactérie peut parfois infecter la langue et causer des lésions comme l’actinobacillose. Quoi faire pour faire la différence entre les deux bactéries ?

A

Coloration de Gram

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14
Q

Ruménite et acidose lactique (2)

Quel est le lien entre la ruménite et l’acidose lactique ?

A

La ruménite est la conséquence de l’acidose lactique

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15
Q

Ruménite et acidose lactique (2)

Qu’est-ce qui cause l’acidose lactique ?

A

L’acidose fait suite à l’ingestion d’un excès de grain, un changement soudain alimentaire (alimentation très fermentescible) ou à un changement dans la qté de nourriture reçue

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16
Q

Ruménite et acidose lactique (2)

Pathogénie de l’acidose lactique ? (le processus)

A

Microflore du rumen habituellement riche en G-

Nourrituee riche en HC –> prolifération G+ –> fermentation HC par les bactéries G+ –> acide lactique –> diminution pH –>destruction de la flore normal + endommage la muqueuse –> augmentation des AGL –> atonie rumen

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17
Q

Ruménite et acidose lactique (2)

À quoi est dû la mortalité lors d’acidose lactique ?

A
  • **Déshydratation
  • Acidose
  • Collapsus circulatoire**
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18
Q

Ruménite et acidose lactique (2)

Si l’animal survit à l’acidose, quelle est l’une des conséquences possible ?

A

Envahissement de la paroi lésée du rumen par la bactérie Fusobacterium necrophorum –> dommages sévères à la muqueuse (ulcère rumen)
ou envahissement par des fungi –> ruménite hémorragique et nécrotique

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19
Q

Ruménite et acidose lactique (2)

Lésions macroscopiques lors de mort subite ?

A
  • Déshydratation
  • Contenu du rumen et intestin est liquide et pH acide (<5) : pas fiable sauf si pris immédiatement après le décès
  • Abondance grains dans rumen
  • Muqueuse friable et brunâtre
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20
Q

Ruménite et acidose lactique (2)

Lésions macroscopiques lors de ruménite à fusobacterium

A
  • Foyers de nécrose
  • Ulcère surtout dans le sac ventral
  • Cas chroniques : cicatrices dans la muqueuse
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21
Q

Ruménite et acidose lactique (2)

Lésions macroscopiques lors de ruménites associées à des fongi ?

A

Hémorragies dans la paroi du rumen

22
Q

Ruménite et acidose lactique (2)

Lésions microscopiques ?

A
  • Acidose lactique sévère et fatale
  • Dégénérescence hydropique et nécrose de l’épithélium du rumen avec infiltration de neutrophiles
23
Q

Ruménite et acidose lactique (2)

Lésions microscopiques avec Fusobacterium ?

A

Ulcères couverts par un exsudat fibrinonécrotique

24
Q

Ruménite et acidose lactique (2)

Quelle est une grave conséquence de la ruménite ?

A

Bactéries dans rumen endommagé –> prend la circulation porte –>abcès hépatiques –> rupture abcès dans la veine hépatique ou VCC –> emboli septiques dans le poumon –> mort subite ou pneumonie embolique suppurative

25
Q

Ulcères gastriques (1)

Bien que les uclères de la caillette sont souvent sous-cliniques, qu’est-ce qu’ils peuvent causer de grave suite à leur rupture ?

A
  • Hémorragie fatale
  • Péritonite
26
Q

Ulcères gastriques (1)

Pathogénie chez le veau ?

A
  • Changement dans la diètre (lait –> fourrages)
  • Irritation mécanique de la muqueuse par nourriture
27
Q

Ulcères gastriques (1)

Pathogénie chez la vache adulte ?

A
  • Alimentation riche en grains (acidose lactique)
  • Stress
  • Problèmes de santé : déplacement ou torsion de la caillette, mammite, lymphome …
28
Q

Ulcères gastriques (1)

Lésions macroscopiques ?

A

Surtout au pylore et souvent plus qu’un seul ulcère de différentes tailles

29
Q

Ulcères gastriques (1)

Lésions microscopiques ?

A
  • Disparition muqueuse stomacale
  • Ulcères parfois recouvert d’un exsudat fibrinoupurulent
  • Possible tissu de granulation sous l’ulcère
30
Q

Syndrome d’hémorragie jéjunale

A

Pas à l’exam, mais regarder bible to be sure

31
Q

Dysenterie d’hiver

A

Pas à l’exam, mais regarder bible to be sure

32
Q

Salmonellose (1)

L’agent le plus commun ?

A

Salmonella typhimurium

33
Q

Salmonellose (1)

Vrai ou Faux
Les veaux et les vaches en sont affectés ?

A

Vrai

34
Q

Salmonellose (1)

Est-ce une zoonose ?

A

Yep !

35
Q

Salmonellose (1)

Principal cause de l’infection ?

A

Stresss

36
Q

Salmonellose (1)

Quels sont les signes cliniques ? Chez quelle tranche d’âge la maladie est la plus fréquente ?

A
  • Entérite aiguë ou chronique ou une septicémie

Maladie plus fréquente et sévère chez les jeunes animaux –> succombe plus souvent à une septicémie

37
Q

Salmonellose (1)

Comment la maladie se manifeste chez les veaux ?

A
  • Veau > 1 sem
  • Fièvre, déshydratation, diarrhée (jaune, odeur), sang et mucus dans les fèces
  • Morbidité et mortalité peuvent être élevés
38
Q

Salmonellose (1)

Comment la maladie se manifeste chez les vaches adultes ?

A
  • Sporadiques
  • Prédisposée par un facteur de stresss
  • Diarrhée chronique avec perte graduelle de la condition
  • Possible avortement
39
Q

Salmonellose (1)

Comment la bactérie entre dans l’organisme ?

A

Par l’ingestion de nourriture ou d’eau contaminées

40
Q

Salmonellose (1)

Quelles ¢ les bactéries envahissent ?

A

Bactéries s’attachent à la surface des entérocytes et des ¢ M pour les envahir

41
Q

Salmonellose (1)

Qu’est-ce que le SPI (salmonella pathogenicity Islands) ?

A

Ce sont des groupes de gènes que possèdent les salmonelles codant pour des facteurs de virulence différents

42
Q

Salmonellose (1)

Qu’est-ce que le SPI-1

A

**Le groupe de gènes renfermant le type III protein secretion system qui sert pour l’invasion **

43
Q

Salmonellose (1)

Qu’est-ce que le SPI-2 ?

A

**Groupe de gènes responsable de l’inhibition de l’enzyme NADPH oxydase des macrophages **

44
Q

Salmonellose (1)

Que se passe-t-il dans les premières heures d’infection ?

A
  • Induction de la synthèse des chémokines qui attirent les neutrophiles dont l’IL-8
45
Q

Salmonellose (1)

Une fois dans l’organisme comment et où sont transportées les bactéries ?

A

Bactéries transportées par les macrophages jusqu’aux NL et foie. Ils vont ensuite coloniser le PI, le gros intestin, NL mésentériques et la vésicule biliaire

46
Q

Salmonellose (1)

Qu’est-ce que les salmonelles produisent ?

A
  • Entérotoxines : responsables sécrétion d’électrolytes et fluides
  • Cytotoxines : nécrose des entérocytes –> diarrhée
  • Endotoxines : responsables lésions vasculaires et thromboses
47
Q

Salmonellose (1)

La bactérie peut se loger dans le GALT ou les NL mésentériques. Que se passe-t-il pour l’animal ?

A

Il est** porteur **et il excrètera la bactérie dans ses fèces surtout suite à un stress

48
Q

Salmonellose (1)

Lésions macroscopiques chez le veau ?

A
  • Entérite catarrhale à hémorragique à **fibrinonécrotique **
  • Séreuse intestinal à une apparence de verre dépolie (granulaire)
  • Lésions plus sévère à l’iléon
  • Odeur nauséabond
  • Lymphadénopathie
  • Pétéchies sur les séreuses et péritonite fibrineuse
  • Cholécystique fibrineuse
  • Méningoencéphalie, arthrite ou infarcti rénaux
49
Q

Salmonellose (1)

Lésions macroscopiques chez les adultes ?

A
  • Entérite fibrinohémorragique
  • Lymphadénopathie
  • Cholécystite
50
Q

Salmonellose (1)

Lésions microscopiques chez les veaux et adultes ?

A
  • Nécrose et ulcération de la muqueuse intestinal
  • Exsudat de fibrine et neutrophiles dans la lumkière
  • Chorion de la muqueuse infiltré de ¢ inflammatoires mononucléaires
  • **Thrombi **dans les vaisseaux
  • Nécrose plaques de Peyer
  • Foyer parathyphoïdes dans le foie et la rate
  • Cholécycstite fibrineuse
51
Q

Salmonellose (1)

Lésions microscopiques chez les veaux ?

A

Inflammation associée à des bactéries dans plusieurs organes suivant une septicémie (poumon, méninge, articulations, etc.)

Patho des bovins (10 decks)

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