Système moteur et applications cliniques Flashcards
La sclérose latérale amyotrophique est une maladie dégénérative touchant uniquement le motoneurone supérieur.
Faux
Maladie neuromusculaire dégénérative s’attaquant aux motoneurones supérieurs et
inférieurs (myéline), entraînant progressivement la paralysie du corps.
Supérieur seulement: parésie ou paralysie, perte de mouvements fractionnés, réflexe anormaux, hypertonie vélo-dépendante ou vélo-indépendante
La paralysie ciblée d’un muscle est le signe d’atteinte du motoneurone inférieur.
Vrai Paralysie flasque (hypotonie) atteinte du moto neurone inférieur
De groupe musculaire = supérieur
La spasticité touche très rarement les personnes souffrant d’une paralysie cérébrale.
Faux
Hyperactivité neuromusculaire associée à une lésion des motoneurones
supérieurs
90% des personnes ayant une paralysie cérébrale
Le hoquet est un exemple de myoclonus.
Vrai
myoclonus: contraction involontaire d’un groupe de muscles
pas forcement pathologique
L’hyperréflexie à l’étirement est observée à la suite d’une lésion du motoneurone inférieur.
Faux Les lésions des motoneurones supérieurs provoquent différents réflexes anormaux dont hyperreflexie L’absence d’influence modératrice des motoneurones supérieurs sur les motoneurones inférieurs (inhibition présynaptique) provoque une réponse excessive aux afférences des fuseaux neuromusculaires. Motoneurone supérieur a un rôle sur l'inférieur en inhibant certains mouvements ; n'est pas la = moto neurone inférieur fait des mouvements répétés et saccadés
L’hémiplégie et la paraplégie sont des conséquences très fréquentes après un accident vasculaire cérébral.
Faux
Parésie: perte partielle de la contraction musculaire volontaire
Plégie : perte complète de la contraction musculaire volontaire
Hémi: un côté atteint
Para: deux côtés atteints
L’hémiparésie est observée chez 80% des personnes ayant survécu
à un accident vasculaire cérébral
AVC: croisement des voies cortiques spinal = autre côté atteint
La faiblesse musculaire a plus d’impact négatif sur la fonction que la spasticité.
Vrai
La faiblesse musculaire est le principal signe d’une atteinte au
niveau du contrôle moteur.
La faiblesse a plus d’impact sur la fonction que les troubles
du tonus
Hyperactivité neuromusculaire associée à une lésion des motoneurones
supérieurs
La fasciculation est une contraction musculaire involontaire pathologique.
Faux Contraction musculaire involontaire Pas forcément pathologique Saccade rapide des fibres d'une unité motrice, visible sur la surface de la peau Ex: paupière
La quadriplégie est principalement observée à la suite d’un trauma violent.
Vrai Quatre membres Plégie: perte complète de la contraction musculaire volontaire Principalement suite à un trauma violent ou une maladie (dégénératives ou inflammatoires) Touche la moelle dépend de la hauteur de la lésion
À la suite d’un AVC, l’hypertonie vélo-dépendante est due à une hyperréflexie.
Faux
atteinte du motoneurone supérieur ou ganglions de la base
Causé par des changement musculaire et/ou de la spasticité
Hypertonie : tonus musculaire trop haute
Vélo-dépendante : résistance dépend de la vitesse du mouvement
Hyperréflexie: Spasticité spinale La lésion du motoneurone supérieur désinhibe les interneurones et les motoneurones inférieurs (en dessus de la lésion), ce qui va provoquer une hyperréflexion
La spasticité peut être causée par une hyperréflexie du réflexe d’étirement.
Vrai
Hyperréflexie est une mécanisme provoquant une hyperactivité neurale donc une hyperactivité neuromusculaire donc spasticité
La sclérose latérale amyotrophique est due à une dégénération du motoneurone inférieur atteignant principalement les membres inférieurs.
Faux
Maladie neuromusculaire dégénérative s’attaquant aux motoneurones supérieurs et
inférieurs (myéline), entraînant progressivement la paralysie du corps.
La dégénérescence des cellules nerveuses entraîne l’incapacité du système nerveux
central à initier et contrôler tout mouvement musculaire volontaire.
Une personne avec une lésion médullaire au niveau thoracique inférieur n’aura pas de difficulté à maintenir une station assise.
Faux
Les atteintes dépendent de la hauteur de la lésion
Si niveau thoracique tout en bas est non-fonctionnelle, puisque les connexions entre haut et bas sont bloqués par la lésion
La maladie de Parkinson est due à une dégénérescence de la substance noire.
Vrai
La maladie de Parkinson est liée à la mort cellulaire des
neurones dopaminergiques de la substance noire.
Elle est ainsi due à un déficit en dopamine. Ainsi la voie
directe n’est pas activée et la voie indirecte n’est plus
inhibée et devient prédominante.
L’hypotonie est principalement observée à la suite d’une lésion du motoneurone inférieur.
Vrai
Tonus musculaire trop bas
Causé majoritairement par une lésion du motoneurone inférieur
Aussi lésion aigue du moto neurone supérieur (au début, mais suite hyper) ou encore troubles développementaux
La fibrillation est un signe de mort axonale à la suite d’une lésion du motoneurone supérieur.
Faux
Contraction musculaire involontaire
Toujours pathologique
Contraction brève d’une fibre musculaire. Non visible. Signe d’une lésion du moto neurone inférieur
Une personne ayant subi une lésion médullaire au niveau cervical aura des difficultés à exécuter des mouvements précis, mais pourra marcher normalement.
Faux
Les atteintes dépendent de la hauteur de la lésion
Si niveau cervical est atteint tout en bas est non-fonctionnelle, puisque les connexions entre haut et bas sont bloqués par la lésion
Aucun trouble de la parole n’est observé à la suite d’une atteinte du cervelet.
Faux
Un dysfonctionnement du cervelet provoque une ataxie cérébelleuse qui a plusieurs syndromes dont des troubles de la parole : dysarthrie cérébelleuse, parole saccadée (manque de coordination des muscles de la phonation)
Une atteinte du motoneurone supérieur peut rendre la manipulation de petits objets difficile.
Vrai
Une atteinte du motoneurone supérieur (interruption de la voie corticospinale latérale) amène une diminution de la capacité à activer les muscles individuellement et donc à effectuer les mouvements fins comme la prise de petits objets, atteinte à la dextérité fine. (perte de mouvements fractionnés)
Les motoneurones supérieurs sont situés dans les nerfs périphériques.
Faux
Cortex moteur et moelle épinière
L’hémiplégie est controlatérale à la lésion cérébrale.
Vrai
Puisqu’il y a une décussation, croisement, des vois motrices descendantes, portiques spinal, juste avant leur entrée dans la moelle épinière.
Après un AVC, la faiblesse musculaire est principalement due à deux facteurs.
Vrai
Après un AVC, la faiblesse musculaire est due principalement aux changements physiologiques en lien avec la lésion (interruption des
projections descendantes et ascendantes; changement au niveau des fibres
musculaires; diminution du taux de décharges) et au manque d’activité musculaire et à l’immobilisation
La boucle directe des noyaux gris centraux permet d’initier le mouvement.
Vrai
Les neurones de cette boucle sont actifs avant et pendant
les mouvements. Leurs activations sont indispensables au déclenchement
normal des mouvements volontaires.
Cette initiation du mouvement par la boucle directe se fait par la libération de GABA par le striatum qui inhibe la globulus paladius interne qui ne va conséquemment pas inhiber le thalamus. De ce fait, le thalamus libère du glutamate, ce qui excite, entre autre, le cortex cérébral et envoie le message pour initier la contraction
Le clonus soutenu de la jambe est un signe d’atteinte du motoneurone inférieur.
Faux
Contraction involontaire, répétée et rythmée (réflexe anormaux)
Les lésions des motoneurones supérieurs provoquent différents
réflexes anormaux
Un clonus soutenu est pathologique. Il est dû à un manque de
contrôle des motoneurones supérieurs permettant l’activation
d’interneurones oscillatoires au niveau spinal.
L’augmentation de lien entre l’actine et la myosine s’observe autant à la suite d’un AVC, d’une lésion médullaire que lors d’une paralysie cérébrale.
Vrai
Myoplasticité : Changement au niveau du muscle en réponse à un changement de
l’activité neuromusculaire et au positionnement prolongé
Suite à une lésion du motoneurone supérieur et/ou d’un positionnement
prolongé
Augmentation des liens en l’actine et la myosine
La parésie est une perte complète de la contraction musculaire volontaire observée à la suite d’une lésion du motoneurone supérieur.
Faux
Parésie : perte partielle de la contraction musculaire volontaire
Plégie : perte complète de la contraction musculaire volontaire
Changements au niveau du
contrôle moteur après une lésion
des motoneurones supérieurs
La voie dopaminergique renforce la voie directe des noyaux gris centraux et ainsi facilite l’initiation du mouvement.
Vrai
Cette initiation du mouvement par la boucle directe se fait par la libération de Gaba par le par le striatum qui inhibe la globulus paladius interne qui ne va conséquemment pas inhiber le thalamus. De ce fait, le thalamus libère du glutamate, ce qui excite, entre autre, le cortex cérébral et envoie le message pour initier la contraction. En renforcant cette voie directe (qui initie le mouvement) et en inhibant la voie indirecte (qui supprime le mouvement), la voie dopaminergique facilite l’initiation du mouvement
Manque de dopamine, aucune facilitation de la voie directe, voie indirecte devient prédominante = Parkinson
Un entrainement en force en présence de spasticité a un effet néfaste sur la fonction.
Faux
Chex les personnes hémiparétiques après un AVC:
Un entraînement en renforcement augmente la force et la
fonction motrice, sans effet néfaste sur la spasticité
Le réflexe d’étirement tonique est une résistance à l’étirement passif.
Vrai
Le réflexe d’étirement tonique chez un blessé médullaire, causé par une absence d’inhibition du motoneurone inférieur par le motoneurone supérieur, cause une contraction excessive lors d’un étirement tonique, donc cause une résistance lors d’un étirement passif
Un positionnement prolongé va provoquer des changements au niveau du muscle comme l’augmentation de liens entre l’actine et la myosine et le changement de nombre de sarcomères.
Vrai
Myoplasticité: Changement au niveau du muscle en réponse à un changement de
l’activité neuromusculaire et au positionnement prolongé
Facteurs myoplastiques: Élimination / ajout de sarcomères en
fonction d’une immobilisation prolongée, Création de liaison faible entre l’actine et la
myosine (non-utilisation), Changements dans la distribution des types de fibre musculaire dans le muscle
Une réaction anormale du réflexe cutané, flexion de tous les orteils, est observée à la suite d’une lésion du motoneurone inférieur.
Faux Les lésions des motoneurones supérieurs provoquent différents réflexes anormaux Cutané normal: Réaction normale au stimulus: Flexion de tous les orteils Anormal: signe de Babinski, Réaction pathologique Extension du gros orteil Normal chez moins de 7 ans
Le clonus est une réaction pathologique.
Faux
Les lésions des motoneurones supérieurs provoquent différents
réflexes anormaux : Contraction involontaire, répétée et rythmée
N’est pas nécessairement pathologique
Un clonus soutenu est pathologique.
L’hypertonie observée à la suite d’une lésion médullaire est due à une hyperactivité du tronc cérébral et à une hyperréflexie.
Faux
Hypertonie: tonus musculaire trop haut
Due: une lésion chronique du moto neurone supérieur ou atteinte des ganglions de la base
Hypertonie vélo-indépendante : hyperexcitabilité au niveau du tronc cérébral
Hypertonie vélo-dépendante: hyperréflexie (lésion médullaire)
L’hypermétrie est un symptôme du syndrome cérébelleux.
Vrai
Le syndrome cérébelleux peut causer entre autre des troubles de l’exécution des mouvements volontaires rapides. Un des symptômes de ce type de trouble est l’hypermétrie.
Dysfonction du cervelet
Les personnes souffrant d’une paralysie cérébrale ne souffrent pas de contractures.
Faux
De plus, la non-utilisation chronique du muscle suite à une parésie
peut amener des contractures (changement au niveau des sarcomères) et une diminution de la
représentation corticale du muscle.
La fibrillation est un signe clinique visible, couramment utilisé en thérapie.
Faux
Atteinte du motoneurone inférieur
Contraction musculaire involontaire pathologique
Contraction brève d’une fibre musculaire. Non visible
Une lésion de la voie corticospinale (motoneurone supérieur) entraîne une perte des réflexes.
Faux
Motoneurone supérieur : réflexe anormaux ajoutés (réflexe cutané, hyperreflexie, clonus, coups du canif)
Motoneurone inférieur = perte de réflexe
Les motoneurones supérieurs ont une influence modératrice (inhibition) sur les motoneurones inférieurs.
Vrai
Les motoneurones supérieurs inhibent les motoneurones inférieurs au niveau de l’internerone inhibiteur (pré-synaptique) notamment pour prévenir l’activation des muscles antagonistes au mouvement. Par contre, l’absence d’une telle inhibition est présente chez les gens ayant des atteintes neurologiques et cause le réflexe d’étirement tonique.
Aucun traitement ne permet de renverser l’atrophie musculaire.
Faux
Atteinte du neurone inférieur
Atrophie: diminution de volume d’un muscle
En cas d’atteinte du système nerveux, la
stimulation électrique est parfois utilisée
pour prévenir / renverser l’atrophie
Permet de continuer de stimuler le muscle, puisque notre corps ne peut plus le faire
L’hypertonie s’observe uniquement à la suite d’une lésion chronique du motoneurone supérieur.
Faux
Majoritairement après une lésion du motoneurone inférieur
Également une lésion aigue du motoneurone supérieur et des troubles développementaux
Grâce aux interneurones, une contraction musculaire est possible malgré une lésion du motoneurone inférieur.
Faux
Atteintes motrices suite à une destruction des cellules et/ou
axones des motoneurones inférieurs.
Sans motoneurones inférieurs, pas de contraction
musculaire
Par contre, si motoneurone supérieur atteint du aux connexions dans la moelle d’interneurone le motoneurone inférieur peut se contracter
Une lésion sévère au niveau du tronc cérébral entraine une rigidité des membres inférieurs et supérieurs en extension.
Vrai
Hyperexcitabilité du motoneurone supérieur au niveau du tronc cérébral (AVC) provoque hyperactivité neurale (spasticité)
Désinhibition des voies
réticulospinales augmentent l’activation des motoneurones inférieurs et provoque une contraction musculaire excessive
Décérébration rigide ou décortication rigide
L’alcoolisme n’est pas une des causes possibles de l’ataxie cérébelleuse.
Faux
Causes d’une ataxie cérébelleuse (dysfonctionnement du cervelet) sont très variées: avc, maladies dégénératives/infectieurses, tumeurs, hyperthyroïdie, ALCOOLISME, mutation génétique
Le spasme est une contraction musculaire rapide et involontaire.
Vrai
Contraction musculaire involontaire
Contraction involontaire ± sévère
Pas forcement pathologique
La classification de l’ASIA permettant de déterminer la sévérité d’une lésion de la moelle épinière a 5 niveaux.
Vrai
ASIA = American Spinal Injury Association
Classification, capacité sous le niveau de la lésion
ASIA A: Lésion complète, absence de fonction sensitive et motrice
ASIA B: Lésion incomplète: présence d’une fonction sensitive (sans motricité)
ASIA C: Lésion incomplète: fonction sensitive + mouvement < 50%
ASIA D: Sensation + mouvement > 50%
ASIA E: Normal
Le dysfonctionnement des noyaux gris centraux entraîne des difficultés à initier des mouvements volontaires.
Vrai
Les neurones de cette boucle sont actifs avant et pendant
les mouvements.
Leurs activations sont indispensables au déclenchement
normal des mouvements volontaires.
Il existe au moins deux stratégies pour limiter le « freezing » chez les personnes atteintes de Parkinson.
Vrai
1- repères visuels (Visual Cueing)
2-repères auditifs. (Rythmic Auditory Cueing)
Le patient marche plus vite lorsqu’on met des rubans adhésifs sur le plancher.
Le patient peut suivre le rythme de la musique lorsqu’il marche.
L’hyperréflexie à l’étirement est due à un manque d’inhibition des motoneurones inférieurs.
Vrai L’absence d’influence modératrice des motoneurones supérieurs sur les motoneurones inférieurs (inhibition présynaptique) provoque une réponse excessive aux afférences des fuseaux neuromusculaires.
L’atrophie neurogénique est la diminution du cortex moteur observé chez les personnes ayant une atteinte cérébrale.
Faux
Atteinte du système nerveux
Importante lors de l’atrophie musculaire
Une lésion corticale : hémiparésie/plégie peut apporter une diminution de la représentation corticale du muscle
La spasticité peut provoquer des limitations d’amplitudes articulaires et des déformations.
Vrai
L’hypertonie vélo-dépendante provoque des limitations d’amplitudes
articulaires et des limitations fonctionnelles. Elle peut aussi causer des
déformations.
L’hypertonie vélo-dépendante est causée par :
des changements musculaires (myoplasticité)
et /ou
de la spasticité
Spasticité: Hyperactivité neuromusculaire associée à une lésion des motoneurones
supérieurs
Les noyaux gris centraux permettent d’initier le mouvement, mais ne peuvent pas moduler ce dernier une fois celui-ci commencé.
Faux
Les neurones de cette boucle sont actifs avant et pendant
les mouvements.
Leurs activations sont indispensables au déclenchement
normal des mouvements volontaires.
Cette initiation du mouvement par la boucle directe se fait par la libération de Gaba par le par le striatum qui inhibe la globulus paladius interne qui ne va conséquemment pas inhiber le thalamus. De ce fait, le thalamus libère du glutamate, ce qui excite, entre autre, le cortex cérébral et envoie le message pour initier la contraction
Le cervelet joue un rôle important dans l’apprentissage moteur.
Vrai
Le cervelet coordonne les mouvements.
Il joue, aussi, un rôle dans le contrôle postural en comparant le
mouvement exécuté avec le mouvement voulu et en ajuster le
mouvement exécuté, au besoin.
Il a donc un rôle important dans l’apprentissage moteur.
La perte des mouvements fractionnés s’observe uniquement chez les enfants ayant une paralysie cérébrale.
Faux
Mouvements fractionnés: Habileté à activer les muscles individuellement,
indépendamment des autres muscles, L’interruption de la voie cortico-spinale latérale amène une
diminution de la capacité à effectuer des mouvements fins
et donc une atteinte de la dextérité fine
Lors Changement au niveau du
contrôle moteur après une lésion
des motoneurones supérieurs
Attribué aux enfants: signe de babinski normal et la co-contraction agoniste/antagoniste
À la suite d’un accident vasculaire cérébral, la spasticité est causée par une co-contraction agoniste/antagoniste
Faux
Co-contraction agoniste/antagoniste: Absent chez les personnes avec AVC et lésions médullaires: Dans un SNC mature, les voies descendantes sont plus
spécifiques ce qui prévient la co-contraction « réflexe »
Peut arriver chez les personnes ayant un DMC: Lésion dans un SNC en développement
Spasticité : hypertonie
Une personne ayant une lésion médullaire au niveau lombaire de classe ASIA B va percevoir un stimulus sensoriel au niveau du genou, mais ne pourra pas mobiliser son genou activement.
Vrai
Asia B: Lésion incomplète: présence d’une fonction sensitive (sans motricité)
Niveau lombaire : tout en bas de la lésion est atteint
Le signe de Babinski est une réaction normale chez un bébé de 15 mois.
Faux Babinski: Réaction pathologique au réflexe cutané Réaction normale au stimulus: Flexion de tous les orteils Anormal: Extension du gros orteil
Cette réaction est considérée normale chez les enfants avant 7 mois (en développement )
La bradykinésie est un symptôme hypercinétique observé dans la maladie de Parkinson.
Faux
Symptôme hypocinétique : lenteur des mouvements (bradykinésie)
Hypercinétique: tremblements de repos
Il est difficile d’évaluer la force musculaire de manière exacte chez la population ayant subi un accident vasculaire cérébrale.
Faux
Chez les personnes hémiparétiques après un AVC
La force musculaire peut être évaluée de façon reproductible
La stabilisation debout est difficile chez les personnes atteintes une ataxie cérébelleuse.
Vrai
Ataxie cérébelleuse = dysfonctionnement du cervelet
Syndrome cérébelleux: Station debout : difficile, faite d’oscillations
brusques et irrégulières
