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PTL600 - intra > Système immunitaire > Flashcards

Système immunitaire Flashcards

1
Q

Quelles sont les portes d’entrée des pathogènes?

A 
Respiratoire
Digestive
Cutanéo-muqueuse
Parentérale
Placentaire
Génito-urinaire
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Q

Quelles sont les composantes de la réponse spécifique, induite?

A
  • Ag spécifique
  • Immunité spécifique active: production d’anticorps et mémoire immunologique (réponse humorale)
  • Activation des lymphocytes (réponse cellulaire)
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Q

Quelles sont les composantes de la réponse non-spécifique?

A

Constitutive, ex. barrières physiques

induite, mi-spécifique (PAMPs), opsonisation, cascade complément, fièvre, inflammation et interféron

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4
Q

Quelles sont les défenses de la peau?

A

Sec, acide, inférieur à 37 °C.
Desquamation
Microflore normale

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5
Q

Quelles sont les défenses de base des poils et glandes sébacées?

A

Lysozyme, liquides toxiques (bactéricide)

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6
Q

Quelles sont les défenses sous la peau?

A

‘SALT’ : Skin-Associated Lymphoid Tissue. Ensemble de lymphocytes spécialisés. Ex. kératinocytes qui maintiennent un pH acide
Fonction : Tue les bactéries, échantillonnage et présentation des Ag

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7
Q

Quelles sont les défenses des muqueuses?

A

Barrière physique, trappe lorsque desquamation.
Les ¢ M, composant le follicule, permettent d’échantillonner les bactéries présentes puis phagocyter par macrophages qui présentent les Ag aux ¢ T, permet aux ¢ B de faire Ac (IgA).
Follicule (ou il y a production des sIgA) et plaques de Peyer MALT (mucosa-Associated Lymphoid Tissus, GALT pour gastrointestinal).
Jonction ¢

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8
Q

Quelles sont les défenses du Nasopharynx, de la Bouche et du colon Urogénital

A

Microflore ( empêche colonisation)

Desquamation

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9
Q

Quelles sont les défenses de la COUCHE de mucus?

A

Lysozyme et sIgA (Digèrent peptidoglycanes et empêche l’adhésion des bactéries)
Lactoferrine (Séquestre le fer, prévient la croissance bactérienne)
Lactopéroxidase (Génère des radicaux O2 toxiques)

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10
Q

Quels sont les rôles du microbiote?

A

•Rôle dans la protection de l’hôte :
o Stimule le système immunitaire (ex. : souris gnotobiotiques et ¢ M)
o Empêche établissement de pathogènes
•Rôle dans les maladies :
o Certains pathogènes opportunistes (donne un accès à certaines MO)

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11
Q

Quel est l’effet de plus de transférrine libre dans le sérum sanguin?

A

Permet de capturer le fer dès qu’est présent = inutilisable pour microorganisme

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12
Q

Lorsque le pH sanguin est neutre, est-ce que le fer est soluble?

A

nop

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13
Q

Quels sont les composantes des défense des tissus et du sang?

A 
Transferrine
*PMNs
•	Neutrophiles
•	Éosinophiles
•	Basophiles
*Monocytes
*Macrophages
Complément
*tous les 3 sont des leucocytes capables de phagocyter
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14
Q

Quelles sont les fonctions des transferrines?

A

Séquestre le fer, prévient la croissance bactérienne

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15
Q

Quelles sont les fonctions des PMNs?

A

Chimiotaxie au site, intègrent et tuent les bactéries
Phagocyte vont phagocyter une bactérie, les lysosomes vont s’agglomérer puis s’unir avec le phagosome = phagolysosome. Le phagolysosome relâche des lysozyme (hydrolysent le peptidoglycane), protéase (hydrolyse les protéines), défensines (protéines/peptides cationiques), en plus de produire du peroxide, superoxide, acide hypochloreux et oxide nitrique. Tous produit par la myéloperoxydase NADPH oxydase.

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16
Q

Quelles sont les fonctions des monocytes?

A

Chimiotaxie au site, faiblement phagocytique, produisent des cytokines

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17
Q

Quelles sont les fonctions des macrophages?

A

Phagocytose, cytokines, présentent les Ag aux ¢T

Avec lymphocytes B et ¢ dendritiques sont les ¢ présentatrices de l’Ag

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18
Q

Comment fonctionne le complément?

A

C3a et C5a activent phagocytes, chimiotaxie et inflammation
C3b opsonise microbes
C5b-C9 forment le MAC (membrane attack complex, qui forme un pore dans la membrane bactérienne)
Voie classique : C1q avec des anticorps liés à la surface de la cible = active C3
Voie des lectines : C4 et C2 lient des lectines reconnaissant le mannose à la surface d’un pathogène = active C3. MBP active complément en reconnaissant sucrés puis forme agrégats de MO.
Voie alternative : C3b à la surface recrute le facteur B, qui est coupé en Ba et Bb par le facteur D. C3bBb est une autre C3 convertase, qui permet l’accumulation de C3b à la membrane = active C3.
Une fois que C3 activé =
1. C3a + C5A = chimiotaxie, activent les phagocytes et inflammation
2. C3b = C5a et C5B, C5b avec autres structures (C9 etc.) = MAC

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19
Q

Que peuvent activer les produits bactériens?

A
  • Complément
  • Chimiotaxie
  • Phagocytose directement ou par une succession d’activités biologiques
  • Réactions inflammatoires
20
Q

Comment est créer la réaction inflammatoire? (réaction immunitaire antibactérienne)

A

• Les mastocytes éosinophiles et basophiles produisent des histamines et les MO le TNF-α = vasodilatation et œdème (accumulation d’eau dans les tissus), Ceci contribue à la diapédèse.
• C5a et C3a activent la chimiotaxie des macrophages et des PMNs
• Bradykinine (douleur) et les plaquettes sur place
• La fièvre est causée par les pyrogènes (exogènes : toxine et LPS vs endogène : il-1) et LEM. Elle permet de dépasser la température optimale des bactéries, d’inactiver certaines protéines et toxines, d’Augmenter la vitesse de réactions immunitaires et incite au repos.
o IL-1 : produit par les macrophages circule jusqu’à l’hypothalamus qui contrôle la température du corps.
o LEM : leukocyte-endogenous mediator, augmente l’absorption du fer en plus d’augmenter la fièvre

21
Q

Quelles sont les fonctions des ¢ T?

A

¢ Th (CD4+) stimulent les ¢ B à produire des Ac (Th2) ou produisent INTg pour activer les macrophages (TH1)
¢ Tc (CD8+) tuent les ¢ infectées
Produisent des cytokines

22
Q

Quelles sont les fonctions des ¢ B?

A

Production d’Ac

23
Q

Quelles sont les fonctions des Ac?

A

Opsonisent les microbes (IgG)
Activent le complément (IgM plus que IgG)
Neutralisent les toxines

24
Q

Quelles sont les fonctions de la réponse humorale?

A

(voie activée par le Th2)
o Empêchent l’adhésion à la membrane ¢ lorsque dirigé contre les adhésines (ex. sIgA)
o Neutralisent les facteurs / toxines qui entravent la phagocytose
o Neutralisent les toxines
o Aide la phagocytose (mène à la chimiotaxie après activation du complément et permettent opsonisation)
o Inhibent la croissance des bactéries (bloquent le passage d’éléments nutritifs, activent le complément et causent lésions). Mène à la bactériolyse.

25
Q

Quelles sont les stratégies de colonisation et d’invasion microbienne?

A

-Mobilité
-sIgA protéases (dégrade IgA)
-Adhésines de type Pili
-Adhésines non-fimbriae (aussi appeler non-pili)
-Réarrangements des filaments d’actine par les bactéries
-Liaison et entrée dans les ¢ M
Après invasion
-Capsule de polysaccharides
-Modification des antigènes O du LSP
-C5a peptidase
-Production de toxines
-Variation dans les Ag de surface
-Système de transport et acquisition du fer efficaces
-Sidérophores, récepteurs transferrine, lactoferrine, hémin

26
Q

Quelles sont les fonctions des sIgA protéases ?

A

dégrade IgA, prévient la formation d’agrégats bactériens dans le mucus

27
Q

Quelles sont les fonctions du réarrangements des filaments d’actine par les bactéries

A

Provoque la phagocytose de ¢ non-phagocytiques
Bloque le processus normal de phagocytose par les phagocytes
Permet le déplacement des bactéries dans les ¢ ou d’une ¢ à l’autre.

28
Q

Étudier tableau stratégies de colonisation

A

Étudier tableau stratégies de colonisation

29
Q

Comment est composé un LPS?

A
  • Lipide A : endotoxine, dans la membrane externe
  • Partie centrale avec cétodésoxyoctonate (KDO) détermine un chimiotype
  • Ag O, unitéde tri / tetra / penta saccharide répété, détermine un sérotype
30
Q

Pourquoi le fer est essentiel aux organismes?

A

Sert de Cofacteur (hydrolase), métabolisme de l’oxygène (SOD, catalase, peroxidase) et transport d’électron (cytochrome)

31
Q

quelles sont les trois options pour la bactérie pour obtenir du fer?

A

la bactérie fait des sidérophores et à un récepteur pour les reprendre une fois qu’il lie un fer.
La bactérie à des récepteurs pour les sidérophores de l’hôte.
La bactérie prend un fer sous forme 2+ de l’hémoglobuline.

32
Q

Expliquer le système de sidérophore de bactéries gram-

A

Enterobactine sort de bactérie (E.coli) + va chélater fer = Fe(III)-enterobactine (Enterrobactine ferrique). enterobactine lie FepA + TonB lie FepA = ouvre canal = entrée, enterobactine ferrique lie FepB (périplasmique) = passe la complexe FepC / D / G qui avec un ATP va faire entrer le tout. Enzyme Fes transforme enterobactine en DHESerine + Fe2+.
• Fur reconnait l’excès de fer (qui est toxique, provoque des réactions de forme réactive de l’oxygène). Fur est un répresseur transcriptionnel s’activant en excès de Fe. + ryhB chez S. aureus (autre effet de Fur)

33
Q

Expliquer l’expérience du labo de Malouin sur ‘expression génétique de gènes liés au fer chez S.aureus.

A

Trois conditions ont été testées, in vitro Fe+ - in vitro Fe- - in vivo.
Conditions in vitro Fe- et in vivo donne des résultats similaires, bactéries cherchent à transporter du Fe.
En condition in vivo, certains gènes sont exprimés, ils sont liés aux facteurs de virulence.
En condition un vitro Fe+, gènes exprimés pour aller chercher d’autres ions essentiels, phénomène du à la constitution du bouillon.
Régulation de gènes Fur :
Quand il y a beaucoup de Fe = Fur activé = ryhB est inhibé = stockage de fer
Quand peu de Fe = Fur est inactif = ryhB est actif = formation d’un ARN régulateur qui bloque la transcription de protéine utilisant le Fe (des protéines qui ne sont pas essentielles)

34
Q

quel est une utilité possible des sidérophores bactériens du point de vue médicale?

A

jumelé sidérophore et antibiotique

35
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une bactérie efficace? (point de vue causé une maladie)

A
  • Peut coloniser / envahir et survivre dans l’hôte (exploiter et se défendre) grâce à ses facteurs de virulence
  • Interagir avec l’environnement et s’adapter aux changements grâce à ses facteurs de virulence.
  • Contrôler l’expression et sécréter ses facteurs de virulence en réponse à l’environnement de l’hôte.
36
Q

Quels sont les moyens possible pour la ¢ de répondre à une attaque virale?

A
  • Réponse humorale

- voies d’inhibition induites par l’interféron : ARNase L active et phosphorylation de elF-2a par PKR

37
Q

comment fonctionne la réponse humorale contre un virus?

A

Ag reconnu par CMH de type I (patho intracellulaire) = CD8+ (¢T) actif qui prolifèrent et vont libérer des perforines et des granulysines = pore dans membrane de ¢ infectées = mort cellulaire
Ag reconnu par CMH de type II (patho extracellulaire) = CD4 + activer + IL-2 = prolifération = (1) Th1 qui sécrètent IFN-γ qui active macrophage présentant Ag ou (2) Th2 qui permet d’Activer ¢B et donc formation d’Ac

38
Q

Comment fonctionne la réponse antivirale de l’ARNase L active?

A

Interféron permettent la transduction du signal = synthèse d’oligoadénylate = activation ARNase L = dégradation de ARNm viral

39
Q

Comment fonctionne la réponse antivirale utilisant la phosphorylation de elF-2a par PKR?

A

Interféron permettent la transduction du signal = synthèse d’oligoadénylate = phosphorylation de elF-2a par PKR = bloque la synthèse protéique virale

40
Q

Quels facteurs sont susceptibles d’influencer la réaction immunitaire antivirale?

A
  • Parasitisme intracellulaire : première difficulté, non seulement protégé, mais permet de prendre contrôle de la ¢
  • Mode de propagation intercellulaire des virus :
  • Camouflage (certains fixent portion Fc des Ac)
  • Variation antigénique
41
Q

Quels sont les modes de propagation intercellulaire des virus?

A

oPropagation directe : passage de membrane cytoplasmique à l’autre
oPropagation par le milieu extracellulaire : lyse de la ¢ et passe à l’autre
oPropagation nucléaire : se propage pendant la mitose

42
Q

Comment varie l’influenza?

A

Hémagglutinine permet l’entrée du virus et neuraminidase sert à la sortie du virus. Combine dérive antigénique normale + échanges antigéniques occasionnelles (due au génome fragmenté et à la présence de deux virus en une ¢)

43
Q

comment réagit le corps contre une mycète?

A

envahissent les tissus et la réponse immunitaire est principalement cellulaire VS infection peau et muqueuses qui utilise les sIgA et ¢ Th

44
Q

comment réagit le corps contre un parasite?

A

réponse humorale mais ne contrôle pas le parasite

45
Q

comment les protozoaires fuient la réaction immunitaire?

A
  • Formation de kystes : après invasion des ¢ ils deviennent inaccessibles aux défenses de l’hôte.
  • Variation antigénique : changement à la surface des ¢ dès que réponse humorale primaire se développe
  • Camouflage : avec molécules empruntées à l’hôte
  • Blocage de la réponse : mue d’ag qui se retrouvent partout et distrait le système, résiste au complément
  • Survie intracellulaire : évite l’action du phagolysosome

PTL600 - intra (4 decks)

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