Entérobactéries

Question 1

Quels sont les pathogènes (entérobacteriaceae et opportunistes) vus dans cette section?

Answer 1

Shigella
Escherichia
salmonella
Yersinia
Pseudomonas aeruginosa

Question 2

Nommer des caractéristiques générales de Shigella.

Answer 2

• S. dysenteriae cause la dysenterie. Très apparenté avec E.coli. Les primates supérieurs sont les seuls réservoirs (persiste un mois dans l’hôte).
• Résiste à l’acide gastrique puis se retrouve dans l’intestin

Question 3

Nommer les effets sur l’homme de shigella.

Answer 3

Diarrhée sanglante sévère mène à des déficiences en certains sels, vitamines et protéines en plus de dommages tissulaires et neurologique causés par la toxine Shiga et la fièvre causée par l’invasion des bactéries et l’endotoxine

Question 4

Nommer les stratégies de colonisation de Shigella.

Answer 4

réarrangement des filaments d’actine par les bactéries, entrée par les ¢ M en se liant aux récepteurs Gb3. Passe par endocytose = endosome = golgi = RE puis sort

Question 5

Quelle est la cible des toxines shiga? et nommer des caractéristiques.

Answer 5

AB5 avec activité N-glycosylase qui cible 28s rARN, en coupant une adénine, inactive la fonction de la sous-unité ribosomale 60S = empêche la liaison de l’ARNt et inhibe la synthèse protéique (prévient élongation)
o Classe des RIPs (ribosomal inactivating protein).
o Spécifique pour les ribosomes eucaryotes.
o Même mécanisme que la ricin (toxine d’une plante).
o Cause du SUH (syndrome urémique hémolytique (insuffisance rénale sévère) : les souches produisant moins de toxine ne sont pas associées au SUH. La toxine augmente la production de cytokines qui contribuent au SUH.
o Les souches de E. coli qui produisent la shiga like toxin (Stx1 ou 2) produisent aussi le SUH

Question 6

Quels sont les virotypes d’E.coli vus?

Answer 6

EHEC
ETEC
EAggEC
EPEC
EIEC
UPEC

Question 7

Quelles sont les caractéristiques de EHEC?

Answer 7

enterohemoratique, shiga like toxine (ex. E.coli O157 : H7).
o Cause entérites hémorragiques (dysenterie), crampes et diarrhée (sans fièvre, donc action différente de Shiga).
o 6% devient SUH.
o Changements histologiques très prononcé, peu ou pas d’invasion comparé à EIEC
o Piédestal
o Possède un système de sécrétion de type III

Question 8

Comment fonctionne le SSTIII de EHEC et EPEC?

Answer 8

Possède un système de sécrétion de type III (donc une aiguille), dont le locus est LEE. Va injecter Tir et EspF, Tir va servir de récepteur pour intimine et permet la polymérisation de l’actine. EspF brise l’intégrité des jonctions étanches = inflammation

Question 9

Quelles sont les caractéristiques de ETEC?

Answer 9

enterotoxigenique, produisent une ou deux entérotoxines (LT et/ou ST, stable à température élevée ou non).
o Souvent, cause diarrhée du voyageur. Crampes et diarrhée (pas d’invasion donc non hémorragique – sans fièvre.)
o Attachement, pas de changement histologique, pas d’inflammation

Question 10

Comment fonctionne les toxines de ETEC?

Answer 10

o	LT (labille) : AB5, ADPR de Gsα comme la toxine cholérique. Reste périplasmique et serait libérée par sels biliaires. Ce qui donne la tourista, du moins les symptômes typiques
o	ST (stable) : 2kDa (peptide stable : S-S), Sta active un guanylate cyclase (= production GMPc) et affecte les pompes à ions
o	ST et LT active CFTR, un canal pour le chlore qui est sécrété = inhibe entrée du NaCl et il y a perte de contrôle et d’eau.

Question 11

Quelles sont les caractéristiques de EPEC?

Answer 11

enteropathogenique, comme EHEC mais pas d’entérotoxine.
o Diarrhée enfants/animaux
o Changements histologiques très prononcé, peu ou pas d’invasion comparé à EIEC
o Piédestal
o Possède un système de sécrétion de type III, dont le locus est LEE

Question 12

Quelles sont les caractéristiques de EIEC?

Answer 12

enteroinvasive, comme shigella sans toxine (envahis tissus).
o Rare. Diarrhée sanglante sans SUH
o Invasion et propagation par ¢ adjacente comme shigella mais pas de toxine

Question 13

Mise à part la shiga-like toxine, quelles sont les autres toxines retrouvées chez E.coli et leurs caractéristiques?

Answer 13

o Hémolysine (HlyA) : qui cause des infections urinaires (UPEC ou ExPEC), motif RTX ou se fixe le Ca2+ nécessaire à la formation du pore. Lyse érythrocutes et plusieurs autres types ¢. Sont moins virulents
o Cytolethal distenting toxin (CDT) : type A-B-C, B est un homologue à une DNAse avec une activité d’endonucléase

Question 14

E. coli est considéré comme une bactéries d’origine communautaire jusqu’à quelle moment?

Answer 14

jusqu’à ce qu’elles soient résistantes aux carbapénèmes / β-lactamase ou avec céphalosporinase plasmidiques.

Question 15

Que font les beta-lactamases?

Answer 15

qui hydrolyse le β-lactame de la péniciline

Question 16

Quelles sont les béta-lactamases les plus importantes?

Answer 16

ESBLs, et KPC avec NDM qui sont des carbapénèmases.

Question 17

Que font les ESBL?

Answer 17

hydrolysent les oxyimino-céphalosporines, lorsque combiner avec l’acide clavulanique, l’effet est renforcé

Question 18

Que font les carbapénèmases?

Answer 18

hydrolysent les carbapénèmes

Question 19

Quels sont les symptômes causé par Y. pestis et comment se propage la bactérie?

Answer 19

zoonose transmise directement par les puces de rongeurs infectés. Se multiplient dans l’intestin de la puce = va dans salive = va dans morsure. Se multiplient dans le système lymphatique et ganglions près du site d’infection (=bubons). Hémorragies internes rendent la peau noire. S’étend aux autres organes par la voies sanguine (septicémique) jusqu’aux poumons (pneumonique) où elle devient contagieuse par aérosols. 100% de mortalité en quelques jours si non traitée. Résident dans phagocyte.

Question 20

Quels sont les noms des divers plasmide de virulence de Yersinia?

Answer 20

(pYV) , pestis (pCD1, pMT1, pPCP1)

Question 21

Quels sont les 4 gènes de virulence de pCD1 et leur rôle?

Answer 21

o	YadA : adhésion/invasion non-fimbriae, force phagocytose mécanisme zipper, trimère en coton de tige (ouate sert à adhésion), contribue à la résistance au sérum (résistant à l’action du complément, YadA lie prot H donc C3b ne se lie pas à bactérie mais a protéine H).  
o	Yop (protéines anti-phagocytose), 
o	Ysc (protéines permettant la sécrétion des Yop) et 
o	Lcr (protéines de régulation pour Yop)

Question 22

Comment fonctionne le système de sécrétion de Y. pestis?

Answer 22

À 37 degrés, il y a traduction de LcrF qui est un activateur traductionnel de yop, syc, ysc, lcrQ. Lorsqu’il y a contact, permet d’activer ATPase (YscN) = protéine traverse le système (donc passe par LcrV et YopN et traverse YopK). YopN est un senseur agissant conne un bouchon en présence de Ca2+ ou en absence de contact ¢. S’il n’y a pas de contact = accumulation de LcrQ, qui a un contrôle post-traductionnel sur LcrF.

Question 23

Quelles sont les protéines actives injectées par Y. pestis et leur action?

Answer 23

o E,T,O,H : importants dans les étapes initiales de l’infection : prévient l’internalisation de la cascade oxidative. Dissociation des filaments d’actine = paralysie du macrophage
o T : inactive RhoA impliqué dans le réarrangement d’actine et cystéine protéase coupant C-terminal
o E : inactive RhoA impliqué dans le réarrangement d’actine et agit comme GTPase-Act-Prot
o O : kinase + inactive RhoA et Gαq, détruit cytosquelette d’actine
o H : tyrosine phosphatase + cible la paxiciline + cible la p130Cas-FAK + prévient activation de Akt et libération subséquente de MCP1 = impliquer aussi dans la phase tardive de l’infection
o P, M : importants dans les étapes tardives de l’infection (systémique), diminue l’inflammation et provoque l’apoptose.
o M : se localise au noyau, semble réduire la transcription de plusieurs protéines/cytokines, dont IL-15 + forme un complexe avec 2 kinases
o P : supprime la production de cytokine (TNF-α et IL-8) et provoque l’apoptose, donc simultanément l’acétyle IKK-β et l’empêche NF-κB de se libérer de son inhibition et Acétyle MKK1-5 et empêche l’activation de facteurs de transcription par les MAP-kinases

Question 24

Comment est réguler LcrF?

Answer 24

Thermorégulation de la traduction comme LcrF

Site de liaison au ribosome bloquer mais a 37 déforme la structure secondaire = rend accessible pour ribosome

Question 25

Qu’est-ce qu’un îlots de pathogénicité?

Answer 25

Groupe de gènes avec des fonctions essentielles dans un processus d’infection. Souvent présents dans les génomes bactériens, c’est-à-dire des regroupements de gène semblables ou homologues qui se retrouvent chez plusieurs espèces y compris des espèces non apparentées. Même organisation sur le chromosome chez certaines espèces ou sur des plasmides chez d’autres démontrant le transfert horizontal au cours de l’évolution.

Question 26

Comment sait-on qu’un îlot de pathogénicité appartient à une autre bactérie?

Answer 26

Régions DR qui borde la séquence démontre l’insertion avec int (intégrase vestige) en plus du pourcentage GC

Question 27

Comment se nomme les étapes de sécrétion?

Answer 27

Première étape est exportation, permet d’intégrer protéine à membrane, puis sécrétion = va dans le milieu externe et translocalisation = va dans ¢ hôte

Question 28

Comment fonctionne la sécrétion chez les gram +?

Answer 28

exportation et sécrétion qui peut mener au milieu extérieur comme à l’attachement au peptidoglycane

Question 29

Décrire le système GSP.

Answer 29

General Secretion Pathway
o Exportation de la plupart des protéines à travers la membrane cytoplasmique dépend des sec
o Protéines exportées ont un peptides signal (30 a.a. hydrophobiques N-terminal) sec-dépendant. L’exportation nécessite une ATPase cytoplasmique (SecA) et un chaperon (SecB)
o Deuxième étape coupure du peptide signal par peptidase spécifique LspA (étape périplasmique)

Question 30

Décrire de système de sécrétion de type II.

Answer 30

o Souvent utilisé pour la sécrétion des enzymes dégradatives (élastases P.aeruginosa) mais aussi pour la sécrétion de certaines toxines (P.aeruginosa phospholipase C, exotoxin A) et pour l’exportation des systèmes de sécrétion (B. pertussis)
o Composantes et exportation dépendantes de GSP

Question 31

Décrire de système de sécrétion de type I.

Answer 31

o Exportation à travers la membrane est indépendant des sec.
o un signal de sécrétion C-terminal (60 a.a.)
o Exportation nécessite un ensemble de protéine de la membrane cytoplasmique nommé transporteur ABC (ATP-Binding Cassette), une protéine périplasmique et une protéine de la membrane externe
o Sécrétion en une seule étape sans intermédiaire périplasmique.
o Composantes du système exportées par GSP
o Chez gram - : B. pertussis l’adénylate cyclase invasive et α-hémolysine (HlyA) de E.coli.

Question 32

Décrire de système de sécrétion de type III.

Answer 32

o Exportation à travers la membrane cytoplasmique est indépendante des sec
o Signal d’exportation peut dépendre de portion 5’ de l’ARNm de la protéine et/ou de 15-20 a.a. N-terminal (polaire et hydrophobique) qui seraient nécessaires pour la translocalisation dans un ¢ d’hôte
o Des chaperons peuvent prévenir l’interaction précoce de la protéine ciblée avec les protéines du système sécrétion
o Sert à la translocalisation de facteurs de virulence directement dans la ¢ d’un hôte après contact avec celle-ci (ex. Yops)