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YZ-PSL > système digestif COPY COPY > Flashcards

système digestif COPY COPY Flashcards

1
Q

SECTION 1

A

système digestif

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2
Q

motilité

A

mélanger et faire avancer les aliments

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3
Q

sécrétion

A

eau, électrolytes, mucus, enzymes (4)

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4
Q

digestion

A

glucides, lipides, protides (surtout dans l’intrestin grêle)(3)

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5
Q

absorption

A

eau, électrolytes, glucides, lipides, protides, vitamines (surtout dans l’intestin grêle)(6)

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6
Q

Vue d’ensemble de l’estomac

A
  • t = 0 s : la nourriture est mâchée
    et mélangée à de la salive
  • t = 10 s : l’ oesophage transporte
    la nourriture vers l’estomac
  • t = 1 à 3 h : l’estomac proximal
    sert de réservoir alors que
    l’ estomac distal casse les
    protéines et permet la
    formation de chyme (nourriture
    partiellement digérée + eau +
    HCl + enzymes) livrée à l’intestin
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7
Q

chyme

A

nourriture partiellement digérée + eau + HCl + enzymes

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8
Q

vue d’ensemble : l’intestin grêle

A
  • t = 7 à 9 h : l’ intestin grêle utilise
    les enzymes du pancréas pour
    transformer les nutriments en
    éléments absorbables.
  • Le suc pancréatique neutralise
    l’acidité des chymes.
  • Les sels biliaires secrétés par le
    *foie permettent la digestion des
    graisses
  • Les produits digérés sont
    absorbés
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9
Q

vue d’ensemble : le foie

A
  • Les déchets produits par le foie
    rejoignent l’intestin grêle via la
    bile
  • Le foie a d’autres fonctions
    métaboliques :

– Station relais pour la distribution
de substances absorbées par
l’intestin (via la veine porte)

–Désintoxiquer des substances
étrangères ou métaboliques

–Synthétiser des protéines du
plasma

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10
Q

vue d’ensemble : le gros intestin

A
  • t = 30 à 120h : le gros intestin
    (côlon) est la dernière étape
    pour l’absorption d’eau et d’ions
  • Il sert de réservoir pour les
    matières fécales ( caecum ,
    rectum
  • Il est colonisé par des bactéries :
    10 x plus de bactéries que de
    cellules dans notre corps
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11
Q

structure générale du tube digestif

A

La paroi du tube digestif est constituée de 4 couches

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12
Q

Quelles sont les 4 couches de la paroi du tube digestif?

A
  • Muqueuse (couche interne) : Protection, sécrétion, absorption (3)
  • Sous muqueuse : Glandes, vaisseaux sanguins et lymphatiques, plexus nerveux sous muqueux de Meissner (3)
  • Musculeuse : Muscles lisses (circulaire interne, longitudinale externe),plexus nerveux myentérique d’Auerbach (2)
  • Séreuse (couche externe) : Péritoine viscéral tapissant la surface externe (1)
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13
Q

motilité du tube digestif (comment le tube mélange et fait avancer les aliments)

A
  • Le muscle gastro intestinal est un muscle lisse , sauf
    aux extrémités
  • La motilité du tube digestif se caractérise par deux
    types de mouvements
  • Des sphincters empêchent le mouvement rétrograde
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14
Q

Quels mouvements caractérisent la motilité du tube digestif? (2)

A

– Mouvements de mélange : pour diminuer la taille des
morceaux et faciliter la digestion et l’absorption

– Mouvements de propulsion ( péristaltisme ) : anneau de
contraction qui progresse vers l’avant sous forme d’onde de contraction et de relaxation

– Le péristaltisme fait intervenir le plexus myentérique

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15
Q

circulation sanguine (flux sanguin)

A
  • Le flux sanguin qui irrigue l’estomac, les intestins, le
    foie, le pancréas, la rate provient de l’ aorte abdominale
  • Le flux sanguin augmente après les repas et diminue
    pendant l’ activité physique
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16
Q

la circulation intestinale

A

est régulée par des réflexes locaux, par le système nerveux autonome et par des hormones, mais est relativement indépendante de la pression sanguine systémique ( autorégulation

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17
Q

le sang veineux

A

Le sang veineux contient les produits de la digestion et
passe à travers le foie ( veine porte ) pour y être traité

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18
Q

Raison d’une défense immunitaire?

A

L’absorption d’éléments étrangers requiert une défense
immunitaire efficace (surface : ~ 100 m2)

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19
Q

Lieu de défense immunitaire + comment

A

*Bouche
– La salive contient de la mucine, de l’immunoglobuline A (IgA) et des lysozymes qui protègent contre les pathogènes

  • Estomac
    – Le suc gastrique a un effet bactéricide
  • Intestins
    – L’épithélium de la muqueuse de l’intestin contient aussi des lymphocytes intra épithéliaux qui jouent le rôle de cellules T tueuses
  • Foie
    – Des macrophages spécifiques du foie (cellules de Kupffer) ont également un rôle de protection
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20
Q

précisions sur la défense immunitaire de l’intestin (4)

A

– Les plaques de Peyer (~30 dans l’épithélium de l’intestin)

– En combinaison avec des macrophages, elle provoquent une réponse immunitaire en sécrétant de l’IgA

– L’IgA se lie à un composant qui le protège contre les enzymes de la digestion

– Les colonies physiologiques de la flore intestinale contribuent à limiter la progression des pathogènes

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21
Q

SECTION 2

A

Contrôle neurohormonal

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22
Q

Rôle du contrôle neuronal et hormonal

A

Objectif : présenter les mécanismes / molécules qui
interviendront plus tard dans la leçon

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23
Q

types de contrôle neuronal et hormonal

A
  • Réflexes (2)
    – Système nerveux entérique ( = du système digestif)
    – Innervation externe (lien avec le système nerveux central)
  • Hormones paracrines (qui agit dans le voisinage) et
    endocrines (via la circulation) qui contrôlent (4) :
    – La motilité
    – Les sécrétions
    – La perfusion
    – La croissance (p.ex. de la muqueuse gastrique)
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24
Q

Origine de l’innervation extrinsèque (3)

A

– Le système parasympathique active le tube gastro intestinal, entre autre par l’intermédiaire du nerf vague
(X ème paire de nerfs crâniens) et des nerfs sacrés (moelle épinière)

– Le système sympathique inhibe l’activité gastro intestinale (nerfs rachidiens)

– Fibres afférentes viscérales (pour les arcs réflexes

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25
Q

Utilité de l’innervation externe (3)

A

– Transmission rapide entre parties éloignées

– Le cerveau peut contrôler l’activité du système digestif

– L’activité intestinale peut être suivie par le cerveau (p.ex.douleur)

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26
Q

Innervation intrinsèque

A
  • Système nerveux entérique
    – 100 millions de neurones, « le cerveau abdominal »
    – Peut essentiellement fonctionner sans innervation externe
  • Plexus myentérique d’ Auerbach
    – Contrôle la motilité
    – Présent de l’oesophage au rectum (près des muscles lisses)
  • Plexus sous muqueux de Meissner
    – Contrôle les sécrétions et la perfusion sanguine
    – Présent dans le petit et gros intestin (près des glandes et des vaisseaux)
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27
Q

Déclencheurs des réflexes locaux (2)

A

– Mécanorécepteurs dans les parois de l’oesophage, de
l’estomac et de l’intestin
– Chémorécepteurs dans les muqueuses (p.ex. lipides)

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28
Q

Fonction des réflexes locaux

A

Contraction ou relaxation des muscles lisses voisins

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29
Q

Réflexe péristaltique (reflexe local)

A

– Pour aider la propulsion du contenu dans le système
intestinal (péristaltisme)
– À travers des inter neurones, s’étend de 2 mm (direction
orale) à 20 30 mm (direction anale)

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30
Q

Neurotransmetteurs + rôle (4)

A
  • Noradrénaline
    – Libérée par les neurones post ganglionnaires adrénergiques
  • Acétylcholine
    – Libérée par les fibres pré et post ganglionnaires entériques
  • Peptide intestinal vaso actif (VIP)
    – Relaxation des muscles circulaires et vasculaires du système digestif
    – Augmente la sécrétion intestinale et pancréatique
  • Bombésine (GRP = gastrin release peptide)
    –Augmente la sécrétion de gastrine
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31
Q

hormones du système digestif (5)

A

peptides produites par des cellules endocrines des muqueuses

1.Gastrine, 2.CCK = cholécystokinine, 3.Sécrétine, 4.GIP = peptide insulinotrope dépendant du glucose, 5.Motiline

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32
Q

transmetteurs paracrines

A

– Histamine : augmente la sécrétion gastrique de HCl
– Somatostatine (SIH) : diminue la sécrétion de HCl

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33
Q

Principales hormones impliquées (5)

A

Gastrine, CCK, sécrétine, GIP, Motiline

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34
Q

Gastrine (6)

A

– Hormone « stimulant l’estomac »

– Secrétée dans l’ antrum et le duodénum

– Effet: sécrétion de suc gastrique , croissance de la
muqueuse, motilité de l’estomac

– Sa libération est déclenchée par la bombésine (GRP) et est sujette au contrôle du système hormonal

– Elle peut être sécrétée en réponse à un étirement (stretch) des parois de l’estomac ou à la présence de fragments de protéines

– Inhibée lorsque le pH gastrique/duodénal < 3.5

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35
Q

CCK aka cholécystokinine (6)

A

– Cholé = bile

– Produite dans les muqueuses de l’ intestin grêle

– Effet : contracte la vésicule biliaire et inhibe la vidange de l’estomac

– Dans le pancréas : stimule la croissance, la production
d’enzymes et de HCO 3

– Sa libération est stimulée par la présence de longues
chaînes d’acides gras , acides aminés ou oligopeptides

– Résultat : digestion puis absorption des graisses

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36
Q

Sécrétine (6)

A

– Hormone « stimulant à sécréter »

– Principalement sécrétée dans le duodénum

– Sa libération est stimulée par les chymes acides

– Inhibe la sécrétion d’ acide et la croissance du mucus
gastrique

– Stimule la sécrétion de HCO 3 –(dépendant de CCK), la
croissance du pancréas et le flux de bile hépatique

– Résultat : diminution de l’acidité dans l’intestin

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37
Q

GIP (peptide insulinotrope dépendant du glucose) (5)

A

– Anciennement appelé « peptide inhibiteur gastrique »

– Produite dans le duodénum et le jéjunum (partie centrale de l’intestin)

– Sa libération est stimulée par les graisses , protéines et
glucides (p.ex. glucose)

– Inhibe la sécrétion d’ acide , la motilité et la vidange de
l’estomac

– Stimule la libération d’ insuline (c’est la raison pour laquelle le glucose libère plus d’insuline par voie orale que par voie intraveineuse)

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38
Q

Motline

A

– Libérée par des neurones de l’ intestin grêle
– Régule la motilité inter digestive de l’intestin grêle et de
l’estomac (complexes moteurs migrants)

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39
Q

Facteurs affectant la sécrétion d’hormones

A

Strech, petides/acides aminés, H+, neuronal, glucose, acides gras

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40
Q

facteur : stretch (1)

A

gastrine

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41
Q

facteur : peptides/acides aminés (3)

A

gastrine, GIP, CCK

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42
Q

facteur : H+ (1)

A

Gastrine (inhibine), sécrétine

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43
Q

facteur : neuronal (2)

A

Gastrine (ACh->GRP), motriline

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44
Q

facteur : glucose (1)

A

GIP

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45
Q

facteur : acides gras (2)

A

GIP, CCK

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46
Q

fonction des hormones dans l’estomac (6)

A
  • sécrétion d’acides : Gastrine + GIP + Sécrétine
  • sécrétion de pepsinogènes : Gastrine + GIP + Sécrétine
  • motilité (digestive) : gastrine + GIP
  • motilité (interdigestive) : molitine
  • vider : Molitine+ GIP + Sécrétine + CCK
  • croissance mucosale : Sécrétine + gastrine
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47
Q

fonction des hormones dans le pancréas (3)

A
  • sécrétion d’ HCO3- : sécrétine + (CCK)
  • sécrétion d’enzyme : CCK
  • croissance : sécrétine + CCK
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48
Q

fonction des hormones dans le pancréas (cellules beta) (1)

A
  • sécrétion d’insuline : GIP
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49
Q

fonction des hormones dans les voies biliaires (foie) (2)

A
  • bile : sécrétine
  • sécrétion d’HCO3- : sécrétine
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50
Q

fonction des hormones dans les vésicules biliaires (1)

A

vidage des vésicules biliaires : CCK

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51
Q

fonction des hormones dans les intestins (2)

A
  • croissance mucosale : Gastrine
  • Motilité (interdigestive) : Molitine
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52
Q

fonction des hormones dans le cerveau (1)

A
  • satiété : CCK (inhibine + stimule)
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53
Q

SECTION 3

A

La salive

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54
Q

Fonctions de la salive (2)

A
  • La salive dissout et lubrifie les aliments
    – Essentiel pour la stimulation des récepteurs gustatifs
    – Hygiène et protection de la bouche

*Avaler la salive permet de contrer les reflux de suc
gastrique, et, en cas de vomissement, protège la bouche
et l’émail des dents contre l’acidité

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55
Q

De quoi dépend la sécrétion de la salive

A

Du contenu en eau du corps

– peu d’eau → moins de salive → soif
– Important mécanisme pour maintenir l’équilibre en fluide

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56
Q

Principaux constituants de la salive (4)

A
  1. Eau et électrolytes
    2.Mucine
    3.Enzyme
    4.Ig A et lysozymes (défense immunitaire)
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57
Q

Eau et électrolytes

A

– Plus de HCO 3 que le sang, pH de ~ 7 (idéal pour l’α amylase)
– NaCl faible ( hypotonique ) pour rincer les récepteurs gustatifs

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58
Q

Mucine

A

– Protéine constituante de nombreux mucus
– Sert à lubrifier les aliments (plus facile à avaler) et à maintenir la bouche humide (mastication, parole)

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59
Q

Enzymes

A

– α amylase pour démarrer la digestion de l’amidon
– Lipase linguale

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60
Q

Sécrétion de la salive (éléments qui permettent la sécrétion)

A
  • 3 glandes : parotide et sous maxillaire, sublinguale
  • Quantité sécrétée : 0.1 4 mL /min (0.5 1.5 L/jour)
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61
Q

Mécanisme de sécrétion : deux étapes

A
  • Salive primaire
    – Produite par les acini
    – Composition électrolytique similaire
    au plasma
  • Salive secondaire
    – La composition de la salive primaire est
    modifiée dans le canal excréteur
    – Hypotonique : Na ++↓, Cl –↓, K ++↑, HCO 3
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62
Q

Fonctionnement des acini (4)

A
  • La sécrétion de salive primaire résulte d’un transport
    actif de Cl cotransporteur Na, K, 2Cl-) dans les cellules acineuses, puis dans le lumen par un canal à anion avec le HCO3-
  • L’entrée de K et Na est compensée par un canal K et un échangeur Na-K
  • Le champ électrique fait traverser du Na
  • L’eau entre par osmose
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63
Q

Stimulation de la salivation

A
  • Réflexe suite à un stimulus (goût, odeur, toucher,
    mastication, nausée, réflexe conditionné)
    – Le message est traité dans l’hypothalamus et le centre
    salivaire (bulbe rachidien)
  • Inhibé par le sommeil, la déshydratation et l’anxiété
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64
Q

Voies de contrôle de la sécrétion

A

Voie sympathique (noradrénaline)
Voie parasympathique (acétylcholine)

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65
Q

Voie sympathique (noradrénaline)

A

Déclenche la sécrétion de mucine (salive plus visqueuse)

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66
Q

Voie parasympathique (acétylcholine)

A

– Induit la contraction des acini par la stimulation de cellules musculaires (myoépithéliales)

– Ca 2+↑, ce qui augmente la conductance du canal à anion, augmente le flux de Cl et donc la salivation

– Dilate les vaisseaux sanguins (si beaucoup de salive est sécrétée)

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67
Q

SECTION 4

A

La déglutition

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68
Q

Processus de la déglutition (5)

A

1.La langue pousse l’aliment vers la gorge
2.Le rhinopharynx se bloque par réflex
3.L’ épiglotte ferme la trachée et bloque la respiration
4.Le sphincter oesophagien supérieur s’ouvre
5.Une onde de contraction propulse l’aliment

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69
Q

Processus de descente de l’oesophage (4)

A
  • Onde de contraction (= péristaltique) dans l’oesophage
    pour forcer le déplacement des aliments (1 er tiers
    muscles striés, 2 e et 3 e tiers muscles lisses)
  • Si un aliment reste coincé, une onde secondaire est
    initiée
  • Le sphincter oesophagien inférieur s’ouvre dès le début
    de la déglutition (réflexe vago vagal = afférent et
    efférent via le nerf vague)
  • Autrement, le sphincter est fermé pour empêcher un
    reflux de suc gastrique
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70
Q

Motilité de l’oesophage

A

se référer à la diapo 59 du doc

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71
Q

Quel est le but du reflux gastro-oesophagien

A

Ceci diminue le pH de l’oesophage distal

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72
Q

Quand se déroule le reflux de suc gastrique dans l’oesophage? (3)

A

– Pendant la déglutition (sphincter ouvert)
– Suite à une augmentation de pression dans un estomac plein
– Suite à une ouverture transitoire du sphincter (jusqu’à 30 s; réflexe d’éructation)

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73
Q

Quels sont les mécanismes pour protéger le mucus oesophagien

A

– Dégagement des voies : une onde de contraction (réflexe péristaltique) renvoie le suc gastrique dans l’estomac (le processus prend ~ 5 10 s)
– En avalant la salive , le pH est ramené à la normale (effet tampon)

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74
Q

Qu’est ce que le vomissement?

A

réflexe protecteur (surcharge
alimentaire, produits toxiques ou indigestibles)

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75
Q

Quels sont les signes annonciateurs de vomissement?

A

– salivation abondante
– nausée (malaise et inconfort)
– haut le coeur (contraction des muscles respiratoires)

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76
Q

Où est situé le centre du vomissement?

A

Dans le bulbe rachidien

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77
Q

Par quoi est contrôlé le centre du vomissement?

A

– une zone chémosensible chemoreceptor trigger zone )
située à côté du centre de vomissement
– des informations périphériques (p.ex. du tube digestif)

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78
Q

SECTION 5

A

L’estomac

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79
Q

Quels sont les structures principales de l’estomac?

A

Estomac proximal : Cardia, Fundus (grosse tubérosité), corpus (corps)
Estomac distal : antre, pylore

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80
Q

De quoi est constitué la paroi de l’estomac? (3)

A
  • Cellules à mucus / cellules du collet
    -Cellules pariétales
  • Cellules principales
    Fait en glandes tubulaires
  • Il y a du mucus et du suc gastrique qui sort *
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81
Q

Caractéristiques du remplissage de l’estomac (3)

A
  • La taille de l’estomac dépend de son niveau de remplissage
  • Son extension s’exerce principalement dans la partie proximale
  • La paroi de l’estomac comprend une couche
    musculaire
    – Muscles longitudinaux, circulaires et obliques
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82
Q

Processus d’entrée des aliments dans l’estomac (4)

A
  • Le réflexe vago vagal ouvre le sphincter oesophagien
    inférieur lorsque de la nourriture arrive
  • L’estomac proximal se dilate brièvement ( relaxation
    réceptrice)
  • Cette relaxation se poursuit (réflexe vago vagal
    d’adaptation    ) pour éviter que la pression interne
    n’augmente à cause du remplissage
  • Une contraction tonique de l’estomac proximal
    (= réservoir) propulse lentement les aliments dans
    l’estomac distal
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83
Q

Qu’est ce que la zone pacemaker et où se situe-t-elle?

A

-Elle se situe dans la partie proximal du corpus

-Celle ci déclenche des ondes de contraction
péristaltiques qui se propagent jusqu’au pylorus ,
atteignant une amplitude maximale dans l’ antrum

  • Elle est modulée par la gastrine , par la stimulation locale de la paroi de l’estomac et par stimulation réflexe
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84
Q

Motilité de l’estomac

A

La zone pacemaker fait son activité et la nourriture est ainsi écrasée , mélangée au suc gastrique, digérée et la graisse est émulsifiée

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85
Q

Cyle de la motilité de l’estomac distal

A
  1. La zone pacemaker initie une onde de contraction
  2. Le liquide peut sortir mais les « gros morceaux » restent
  3. Le canal pylorique se referme
  4. Les chymes sont compressés et reviennent en arrière
  5. Les muscles se relâchent et les chymes se dirigent à
    nouveau vers le pylorus
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86
Q

Quel est le nom des cellules pacemaker dans l’estomac distal?

A

cellules interstitielles de Cajal

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87
Q

Quel est le potentiel membranaire de ces cellules?

A

Ces cellules ont un potentiel membranaire qui oscille
(typiquement entre 50 et 40 mV) avec une période
de ~ 20 s

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88
Q

Description des ondes lentes de l’estomac distal

A

Les cellules pacemaker oscillent et ces oscillations génèrent des ondes lentes (ondes électriques; vitesse : 0.5 à 4 cm/

  • La contraction induite par ces ondes dépend de
    facteurs neuronaux et hormonaux
    – La gastrine augmente la réponse et la fréquence
    – Des hormones inhibent cette motilité (GIP, SIH)
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89
Q

Description du vidange gastrique (4)

A
  • La nourriture reste dans l’estomac jusqu’à ce qu’elle
    soit décomposée en morceaux < 1 mm chyme =
    partiellement digéré et mélangé au suc gastrique)
  • Dépend du tonus de l’estomac proximal et du pylorus
  • Stimulée par la motiline (qui ouvre le pylorus)
  • Inhibée par une baisse du pH du duodénum ou une
    augmentation des acides aminés libres ( = « déjà
    digérés » ) dans le pylorus
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90
Q

Quel est le temps pour vider 50% du contenu de l’estomac?

A

– Eau : 10 20 min
– Solides : 1 4 h (glucides < protéines < lipides)

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91
Q

Par quoi est régulé l’ouverture du canal pylorique?

A

des chémorécepteurs dans l’intestin et par d’autres
hormones intestinales (gastrine, CCK, GIP, sécrétine)

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92
Q

Dans quels conditions le pylorus est fermé (il est généralement légèrement ouvert permettant le flux de chyme ‘‘terminée’’)? (3)

A

– Pendant la contraction de l’ antrum pour garder les
éléments solides
– Pendant la contraction du duodénum pour empêcher le
reflux de bile
– Si un reflux se produit, les acides aminés libres qui entrent déclenchent la fermeture du pylorus

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93
Q

Qu’est ce que sont les complexes moteurs migrants? (2)

A

Ce sont des ondes de contraction spécifiques

– Ils se propagent à travers l’ estomac et l’ intestin grêle
– Entre les repas ou à jeun (phase inter digestive), une phase de contractions a lieu toutes les ~ 90 min

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94
Q

Quels sont les fonctions des complexes moteurs migrants?

A

Transporter les substances indigestibles (os, fibres, corps étrangers) et les bactéries vers le gros intestin

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95
Q

Par quoi est ce que les complexes moteurs migrants sont contrôlé? (2)

A

– Par la motiline et le système nerveux
– Le processus est interrompu par une prise alimentaire

96
Q

SECTION 6

A

Le suc gastrique

97
Q

Composants du suc gastrique (3)

A

Cellules principales
Cellules pariétales
Cellules à mucus

98
Q

Cellules principales

A

produisent des enzymes :
– Pepsinogène une proenzyme transformée en pepsine sous l’effet du HCl (pH < 6) : digestion des protéines
– Lipase gastrique : digestion des lipides

99
Q

Cellules pariétales

A

libèrent :
– HCl (pH = 1.8 4 : dénaturation des protéines + bactéricide)
– Facteur intrinsèque (absorption de la vitamine B12)

100
Q

Cellules à mucus

A

libèrent :
– Mucine et HCO 3
– Protection contre l’acidité et l’activité protéolytique

101
Q

Quel est la quantité de suc gastrique sécrétée?

A

3-4L/jour sécrété en fonction des besoins

102
Q

Quel est le processus de sécrétion de HCl (3)

A
  1. Le H sort grâce à une pompe H K ATPase
  2. Le OH se lie à du CO 2 , devient HCO 3 et sort par un
    échangeur d’anion qui fait rentrer du Cl
  3. Le Cl traverse la cellule pariétale par un canal Cl
103
Q

Cellules pariétales point de vue anatomique

A

Les cellules pariétales possèdentun réseau de canalicules qui maximisent la surface de contact pour augmenter la sécrétion

104
Q

Réseau de canalicules description (3)

A
  • Ces régions sont densément recouvertes de pompes H + K
  • La stimulation de sécrétion acide déclenche une réorganisation et une ouverture des ces canalicules
  • La sécrétion de H peut ainsi varier de 2 mmol /h (repos)
    à 20 mmol /h (digestion)
105
Q

Qu’est ce qui stimule la sécrétion d’acide gastrique?

A
  1. Le nerf vague
  2. Gastrine
  3. Facteurs locaux et intestinaux
106
Q

Comment le nerf vague qui stimule la sécrétion d’acide gastrique agit? (3)

A

– Consommation d’aliments ou par
réflexe conditionné
– Active les cellules pariétales du
fundus via de l’ACh
– Stimule la sécrétion de gastrine
dans l’ antrum

107
Q

Comment la gastrine qui stimule la sécrétion d’acide gastrique agit?

A

Active les cellules pariétales

108
Q

Comment les facteurs locaux et intestinaux qui stimulent la sécrétion d’acide gastrique agissent? (2)

A

– Antrum et duodénum
– Stimulent la sécrétion de gastrine

109
Q

Qu’est ce qui inhibine la sécrétion d’acide gastrique? (2)

A
  • pH < 3 dans l’ antrum
    – Inhibe la production de gastrine
    – Boucle de rétroaction négative
  • Rétroaction de l’ intestin grêle
    – Sécrétine et GIP (peptide insulinotrope
    épendant du glucose) libérés si chymes trop acides
    – Inhibe la sécrétion dans les cellules pariétales
110
Q

Qu’est ce qui arrive si le suc gastrique est trop acide?

A

L’acidité du suc gastrique pourrait détruire la
muqueuse gastrique et mener à un ulcère

111
Q

Quel est le mécanisme de protection de la muqueuse gastrique?

A

– Couche de mucus qui recouvre la muqueuse
– Sécrétion de HCO3- (effet tampon) par les cellules de la muqueuse
– Des hormones (prostaglandines) stimulent la sécrétion de HCO3-

112
Q

Comment des médicaments anti-inflammatoires dommagent la muqueuse gastrique?

A

Ils inhibent indirectement la prostaglandine

113
Q

SECTION 7

A

l’intestin grêle

114
Q

Quelles sont les fonctions principales de l’intestin grêle? (2)

A

– Finir la digestion des aliments
– Absorber les produits décomposés, l’eau, les électrolytes et les vitamines

115
Q

Quelle est la structure générale de l’intestin grêle? (8)

A

– 4 à 7 m de long : duodénum jéjunum iléon
– Couches muqueuse; sous muqueuse; musculeuse;
séreuse, comprenant :
* Mucus
* Fibres musculaires longitudinales et circulaires
* Plexus myentérique et sous muqueux (système nerveux)

116
Q

Quelles sont les structures de l’intestin grêle? (11)

A

1 Couche externe séreuse
2. Fibres musculaires longitudinales
3. Plexus myentérique
4. Fibres musculaires circulaires
5. Plexus sous muqueux
6. Mucus
7. Mésentère
8. Vaisseaux sanguins
9. Vaisseaux lymphatiques
10. Nerfs
11. Replis de Kerckring

117
Q

Quelles sont les ultrastructures de l’intestin grêle? (6)

A
  1. Replis de Kerckring
  2. Villosités
  3. Microvillosités
  4. Entérocytes : absorption
    p.ex. lipides
  5. Cellule caliciformegoblet cell ) : sécrète du mucus qui protège et lubrifie
    6.Glandes intestinales
    > 100 m2 d’interface
118
Q

Qu’est ce que sont les cryptes de Lieberkühn?

A

Glandes intestinales situées à la base des villosités qui

119
Q

Que contiennent les cryptes de Lieberkühn?

A

– Des cellules non différenciées ou mitotiques : l’épithélium est renouvelé en 3 6 jours (perte de contrôle → cancer colorectal)
– Des cellules muqueuses
– Des cellules endocrines/paracrines qui perçoivent la
composition des chymes et sécrètent des hormones et
médiateurs
– Des cellules immunitaires

120
Q

Par quoi est modulée et régulée la motilité intestinale?

A
  • régulée de façon autonome par le système nerveux entérique
    -modulée par des hormones (p.ex. motiline ) et une innervation externe
121
Q

Quels sont les mouvements de la motilité intestinale?

A
  • mouvements locaux
  • mouvements péristaltiques
122
Q

Description des mouvements locaux (4)

A

– But : mélanger et mettre en contact avec la muqueuse
– Simultanément en plusieurs points : va et vient
– Contraction des muscles circulaires : segmentation
– Contraction des muscles longitudinaux : écrasement

123
Q

Description des mouvements péristaltiques (2)

A

– Ondes qui propulsent le contenu vers le rectum à ~ 1 cm/min
– Phase inter digestive : complexes moteurs migrants

124
Q

Comment se passe le réflexe péristaltique de l’intestin grêle?

A
  • Le passage d’un bolus est détecté par des mécanorécepteurs
  • Ceux ci déclenchent un réflexe qui contracte les fibres
    circulaires     en arrière et les fibres longitudinales et relaxe les muscles en avant
125
Q

Comment agissent les cellules pacemaker (Cellules interstitielles de Cajal) de l’intestin grêle? (3)

A
  • Oscillateurs : amplitude ~ 10 à 20 mV
  • Le potentiel membranaire peut varier en fonction de
    stimuli nerveux ou hormonaux
  • Des potentiels d’action (bursts) sont généré au
    dessus de 40 mV, ce qui déclenche une activité musculaire
126
Q

Description de la fréquence des pacemakers

A
  • Les cellules pacemaker sont couplées par des jonctions gap
  • Les oscillateurs couplés se synchronisent , créant des
    zones pacemaker
  • La fréquence intrinsèque diminue le long de l’intestin
  • Par conséquent les ondes péristaltiques ont tendance à se propager dans la direction distale
127
Q

SECTION 8

A

Le pancréas

128
Q

Quelles sont les fonctions du pancréas? (3)

A
  • Sécrétions
    – Endocrine (dans le sang) : insuline, glucagon
    – Exocrine (dans le tube digestif duodénum) : suc pancréatique
  • Neutraliser les chymes
    – pH = 7 8 grâce au HCO 3
  • Précurseurs d’ enzymes
    digestives
129
Q

Quelles sont les deux type de sécrétion du suc pancréatique? (2)

A

sécrétion primaire et secondaire

130
Q

description de la sécrétion primaire (3)

A

– Dans les acini du pancréas, le Cl est sécrété par transport actif , et, comme dans la salive, le Na et l’eau suivent par transport passif
– Les concentrations d’électrolytes sont comme dans le plasma
– Des proenzymes digestives sont aussi produites ( exocytose)

131
Q

Description de la sécrétion secondaire (2)

A

– Dans le canal pancréatique, du HCO 3 est ajouté en échange de Cl
– Au contraire de la salive, [Na ++] et [K ++] restent les mêmes

132
Q

Quel est le mécanisme de sécrétion de HCO3-? (3)

A

*HCO3- sanguin → transporteur ou anhydrase carbonique
* Échangeur ionique HCO3- contre Cl-: limité par [Cl-] du lumen
* Il faut un canal Cl pour faire ressortir le Cl-: stimulé par la sécrétine, et dysfonctionnel en cas de fibrose kystique

133
Q

Comment est contrôlé la sécrétion du suc pancréatique? (3)

A
  • Dans les acini (sécrétion primaire): nerf vague + CCK
  • Canal pancréatique (sécrétion secondaire, HCO3-) :
    nerf vague + sécrétine , modulé par CCK
  • Proenzymes : nerf vague et CCK
134
Q

Quelles sont les caractéristiques des enzymes pancréatiques?

A
  • Ces enzymes ont une action optimale à un pH de 7 8
    – Sinon (p.ex. fibrose kystique), la digestion est affectée

*Protéolyse = hydrolyse des protéines

135
Q

Quelles sont les caractéristiques des protéolyse? (4)

A

– Catalysée par les protéases sécrétées sous forme inactive (p.ex. trypsinogène ) par le pancréas
– Ces proenzymes sont activées dans l’intestin : le trysinogène devient trypsine sous l’action de l’entéropeptidase
– A son tour, la trypsine active d’autres enzymes
(p.ex. chymotrypsine, carboxypeptidase)
– Ces enzymes cassent les liens peptidiques des protéines

136
Q

Pourquoi les proenzymes ne sont pas activées dans le pancréas?

A

Si les proenzymes sont activées dans le
pancréas, elles risquent de se digérer elles mêmes

137
Q

Quel est l’effet de la tripsine sur le tripsynogène, le CCK, les chymotrispsinogènes et autres proenzymes?

A

Rétroaction positive sur le tripsynogène et les chymotrispsinogènes et autres proenzymes
Rétroaction négative (inhibine) le CCK (pour pas qu’il créé trypsinogène et donc réduit le nombre de trypsine)

138
Q

Quel est le rôle des enzymes pancréatiques? (2)

A

catabolisme des glucides et lipolyse

139
Q

Comment les enzymes catabolisent les glucides?

A

– De l’ α amylase est sécrétée sous forme active par le pancréas
– L’ α amylase décompose l’amidon et le glycogène en maltose, maltotriose et dextrine, qui sont digérées dans l’épithélium de l’intestin

140
Q

Comment les enzymes pancréatiques font la lipolyse?

A

– Les lipases pancréatiques sont les enzymes les plus
importantes pour la digestion des lipides
– L’activité des lipases dépends aussi de la sécrétion de
(pro) colipases par le pancréas
– La digestion des lipides implique aussi l’action des sels
biliaires

141
Q

SECTION 9

A

La bile

142
Q

Description de la bile (5)

A
  • Liquide jaune verdâtre
  • Basique : pH = 7.6 8.6
  • Produite en continu par les hépatocytes (foie)
  • 0.7 L par jour
  • En grec, bile = « chole », p.ex. cholestérol,
    cholécystokinine (CCK)
143
Q

Quels sont les rôles de la bile? (3)

A

– Digestion des lipides (effet tensioactif; pas d’enzyme
– Élimination des déchets
– Contrôle du pH du duodénum

144
Q

Comment la bile est-elle sécrétée?

A
  • La bile s’écoule à travers les canalicules biliaires dans le foie, puis les canaux biliaires vers le duodénum
  • Elle peut être stockée dans la vésicule biliaire
  • Le sphincter d’ Oddi contrôle l’entrée dans le duodénum
145
Q

Quels sont les composants de la bile? (3)

A
  • Eau, électrolytes, HCO 3
    –Neutraliser l’acide gastrique
  • Sels biliaires (digestion des lipides)
  • Produits de déchets endogènes ou exogènes
146
Q

Quels sont les constituants des sels biliaires? (3)

A

– Cholate (le plus abondant), chénodéoxycholate , déoxycholate
– Synthétisés dans le foie à partir du cholestérol

147
Q

Quels sont les déchets endogènes et exogènes de la bile? (4)

A

–Cholestérol (c’est la seule façon de l’excréter)
–Bilirubine conjuguée (= addition d’un composé hydrophile pour solubiliser) provenant de la dégradation de l’hémoglobine
– Hormones (p.ex. stéroïdes)
– Médicaments et produits toxiques (surtout liposolubles)

148
Q

Quels sont les types de sels biliaires? (2)

A

sels biliaires primaires
sels biliaires conjugés

149
Q

Description des sels biliaires primaires (3)

A

– Le foie synthétise des cholates (→ acide cholique) et
chénodéoxycholates à partir du cholestérol
– Les sels biliaires sont amphiphiles (pôle hydrophile et pôle hydrophobe)
– Une partie des sels primaires sont transformés par des
bactéries intestinales (sels biliaires

150
Q

Description des sels biliaires conjugés

A

– Les sels biliaires sont ensuite conjugués avec de la taurine ou glycine
– Ce processus est essentiel pour permettre l’ émulsion des lipides et la formation de micelles

151
Q

Comment la bile est-elle formée? (4)

A
  • Cholestérol → sels primaires
    et sels secondaires → sels conjugués
  • Entrée dans les canalicules
  • Transporteurs pour de nombreuses molécules (sang hépatocyte canalicule)
  • Les sels non conjugués sont absorbés dans le canal biliaire et retournent au foie
152
Q

Qu’est ce que la circulation entérohépatique?

A
  • Circulation des sels biliaires
  • Contrôle de la synthèse de sels
    biliaires
153
Q

Comment se déroule la circulaton des sels biliaires?

A

– Foie → bile → duodénum
→ iléon → veine porte → foie
– 6 à 10 cycles par jour
– 95% des sels sont recyclés

154
Q

Pourquoi il y a-t-il un contrôle de la synthèse de sels biliaires?

A

Si la concentration de sels biliaires dans la veine porte
augmente : inhibition de la synthèse des sels biliaires

155
Q

Quelles sont les caractéristiques de la vésicules buliaires?

A
  • Quand le sphincter d’ Oddi est fermé , la bile est
    redirigée vers la vésicule biliaire
  • La vésicule biliaire stocke temporairement la bile et concentre ses composants en absorbant du Na ++, du Cl
    et de l’eau
  • Si de la bile est nécessaire pour la digestion des lipides ou lors l’une onde péristaltique (phase interdigestive ), la vésicule biliaire se contracte pour libérer de la bile dans le duodénum
156
Q

Comment se passe la contraction de la vésicule biliaire?

A
  • 50% de la bile produite passe par la vésicule biliaire (p.ex. pendant la nuit)
  • La cholécystokinine (CCK) est libérée suite à l’arrivée d’ acides gras
  • La CCK et le nerf vague entraînent l’ ouverture du
    sphincter d’ Oddi et la contraction de la vésicule biliaire (pendant la digestion)
157
Q

Quelles sont les fonctions excrétoires du foie?(3)

A
  • Le foie désintoxique et excrète des substances issues
    du métabolisme (p.ex. bilirubine) ou en provenance
    du système digestif
  • Ces substances sont le plus souvent lipophiles et elles
    doivent être préalablement bio transformées
  • Les composés résultant sont solubles dans l’eau et
    peuvent être excrétés dans l’urine ou les fèces
158
Q

Comment les substances lipophiles excrétées par le foie sont bio-transformées? (2)

A

–A l’aide d’enzymes, un groupe réactif OH, COOH ou NH 2 est ajouté
– Ensuite, la molécule est conjuguée avec p.ex. de l’acide
glucuronique glucurono conjugaison : ajout d’un composé
hydrophile

159
Q

Description de la bilirubine (3)

A
  • La bilirubine provient essentiellement de la dégradation
    de l’hème de l’ hémoglobine
    – Pigment jaune qui donne la couleur jaune brun aux urines, fèces et hématomes
    – Toxique et non soluble ; elle est transportée dans le sang par l’albumine
  • Les hépatocytes récupèrent la bilirubine du sang (grâce à des transporteurs membranaires)
  • Après glucurono conjugaison, la bilirubine est
    transportée dans la bile jusqu’à l’intestin où elle est
    éliminée dans les fèces ou dans l’urine (après absorption)
160
Q

Qu’est ce que la jaunisse (ictère)?

A

Lorsque la bilirubine est en excès dans le plasma, on
observe une coloration jaune de la peau et du blanc de
l’oeil ( sclère)

161
Q

Quels sont les types de jaunisse? (4)

A

– Pré hépatique : trop de bilirubine se
p.ex. suite à une augmentation de l’hémolyse
– Intra hépatique : dysfonctionnement du foie
– Post hépatique : obstruction du flux de bile
dans les canaux
– Chez le nouveau né : l’hémoglobine foetale
doit être remplacée par l’hémoglobine adulte
→ hémolyse importante

162
Q

SECTION 10

A

digestion des lipides

163
Q

Quelles sont les caractéristiques des lipides? (3)

A
  • Consommation de graisses : 60 100 g/jour,
    10 250 g/jour suivant les individus
  • Les lipides dans l’alimentation
    – Surtout des triglycérides (ou triacylglycérols ) = glycérol
    estérifié par trois acides gras (ester = alcool + acide)
    – Autres graisses neutres, p.ex. monoglycéride
    – Phospholipides (amphiphile)
    – Ester de cholestérol
    – Vitamines liposolubles (A, D, E, K)
  • 95% sont digérés dans l’intestin grêle
164
Q

Quelles sont les contraintes pour la digestion des lipides?

A
  • Les lipides sont très peu solubles dans l’eau (les acides
    gras libres à courte chaine le sont un peu plus)
    – Des mécanismes spécifiques sont nécessaires pour les
    digérer dans un milieu aqueux et les transporter
  • Les lipides doivent être hydrolysés par des enzymes
    avant d’être absorbés
    – Cependant, de petites quantités de triglycérides peuvent
    être absorbées
  • Pour offrir un maximum de surface d’interaction aux
    lipases , les lipides sont émulsifiés sous forme de
    gouttelettes (diamètre 1 2 µm ) dans estomac distal
165
Q

D’où viennent les lipases? (3)

A

– Glande linguale ( salive ) : pH optimum acide
– Fundus (estomac) : cellules principales et muqueuses
– Pancréas (suc pancréatique) : pH optimum = 7 8

166
Q

Comment agissent les lipases?

A

– Les lipases hydrolysent les lipides
– Elles agissent à l’ interface eau lipide
– 10 30% dans l’estomac; 70 90% dans l’intestin
– Les lipases pancréatiques triacylglycérol hydrolase) ont
besoin de colipases (pro colipases provenant du suc
pancréatique, activées par la trypsine ) ainsi que du Ca 2+

167
Q

Quelles sont les autres enzymes lipases?

A

phospholipases et carboxylestérase non-spécifique

168
Q

Quelles sont les caractéristiques des phospholipases? (3)

A

– Pro phospholipases A 2 du suc pancréatique activées par la trypsine
– Casse les liens ester des phospholipides
– Cette réaction nécessite la présence de sels biliaires et de Ca 2+

169
Q

Quelles sont les caractéristiques des phospholipases? (3)

A

– Sécrétion pancréatique
– Agit sur les esters de choléstérol , esters de vitamines
liposolubles et triglycéride
– Aussi présent dans le lait maternel humain (mais pas de vache) pour aider sa digestion

170
Q

Comment sont formées (de manière générale) les micelles et quel est leur avantage?

A
  • Les lipides s’agrègent avec des sels biliaires pour former
    des micelles ( 20 50 nm diam.) dans l’intestin grêle
  • Les micelles facilitent le contact entre les lipides et la
    paroi des intestins
171
Q

Quelle est la composition des micelles?

A

– Monoglycérides (2 monoacylglycérols ), acides gras libres et autres lipides
– À la surface de la micelle : partie polaire des substances ( sels biliaires , monoglycérides, phospholipides)
– À l’intérieur de la micelle : partie non polaire des substances, lipides apolaires (cholestérol ester, vitamines)

172
Q

Comment les micelles sont-t-elles formées de manière plus précise?

A
  • Estomac
    – Émulsion sous forme de gouttelettes à l’intérieur des chymes
  • Intestin
    – Autour des lipases, des zones aqueuses et des zones hydrophobes se créent
    – Ces zones se « détachent » et les micelles se forment
173
Q

Comment les lipides sont transportés dans le sang?

A

Par des lipoprotéines

174
Q

SECTION 11

A

Transport des lipides

175
Q

Qu’est ce qu’une lipoprotéine? (4)

A

– Agrégat moléculaire
– Coeur de lipides très hydrophobes (triglycérides ou ester de cholestérol)
– Entourée d’une couche amphiphile (phospholipides,
cholestérol)
– Contient des apolipoprotéines qui agissent comme élément structurel, comme ligand ou comme activateur d’enzyme

176
Q

Quels sont les types de lipoprotéines? (4)

A
  • Chylomicrons chylo = jus; micro =
  • Lipoprotéine très basse densité (VLDL)
  • Lipoprotéine basse densité (LDL)
  • Lipoprotéine haute densité (HDL)
177
Q

Comment les lipoprotéines sont absorbés dans les tissues périphériques? (3)

A
  • Les chylomicrons transportent les lipides (surtout les
    triglycérides ) de l’intestin vers les tissus périphériques
    en passant les lymphes intestinales et la circulation
    sanguine
  • Une apolipoprotéine ApoCII ) active les lipoprotéines
    lipases (LPL) de l’endothélium qui convertissent les
    triglycérides en acides gras libres
  • Ces acides gras libres sont absorbés par les myocytes
    et par les adipocytes
  • Processus similaire pour le VLDL (du foie vers la
    périphérie) et autres lipoprotéines
178
Q

Quelles sont les caractéristiques des acides gras libres? (3)

A
  • Substances à fort contenu en énergie pour le
    métabolisme
    – Muscles, reins et autres organes : source d’énergie
    – Adipocytes : stockage sous forme de triglycérides ; en cas de besoin d’énergie, ces triglycérides sont reconvertis en acides gras libres et transportés dans la zone cible
  • Transport : sous forme de triglycérides (chylomicrons)
    ou liés à de l’ albumine (dans le plasma)
  • L’ insuline sécrétée après un repas induit la production
    de lipoprotéine lipase dans l’endothélium des
    vaisseaux sanguins (formation d’acides gras libres)
179
Q

SECTION 12

A

Digestion des glucides

180
Q

Quelles sont les caractéristiques des glucides? (2)

A
  • Les glucides couvrent 50 65% des besoins en énergie
  • Structure moléculaire
    – Monosaccharide : le monomère des glucides (p.ex. glucose)
    – Oligosaccharide : chaine de quelques monosaccharides (oligo = peu; p.ex.maltose)
    – Polysaccharide : longue chaine de monosaccharides
181
Q

Quels sont les principaux glucides consommés? (3)

A
  • Principaux glucides consommés :
    – Amidon (amylose et amylopectine) qui est un
    compose 50% de la consommation de glucides; il sert de
    réserve d’énergie aux végétaux
    – Saccharose (sucre)
    – Lactose (dans le lait)
182
Q

Comment agissent les α-amylases (ptyaline) dans la salive?

A

– Casse l’amidon en oligosaccharides
(maltose, maltotriose ) : pH = 7
– Le processus continue jusque dans l’estomac proximal, mais s’interrompt dans l’estomac distal
(pH trop acide)

183
Q

Comment agissent les α-amylases pancréatiques?

A

– Mélangée au chymes dans le duodénum : pH optimal = 8
– Décomposition des polysaccharides en oligosaccharides

184
Q

Sous quelle forme sont absorbés les monosaccharides?

A

Sous forme de monossaccharides

185
Q

Comment se produit l’absorption des glucides?

A
  • La membrane des entérocytes contient des enzymes pour casser les oligosaccharides
    – Maltase, saccharase, lactase, etc.
    – Produits : glucose , fructose
  • Les monosaccharides produits sont transportés à travers les entérocytes dans la veine porte
    – Cotransporteur Na glucose
186
Q

Qu’est ce qu’est l’intolérance au lactose?

A
  • A priori, la tolérance au lactose n’est pas nécessaire
    après le sevrage ; ce trait a été acquis par mutation
    génétique (surtout en Europe et Amérique du Nord)
  • Déficience en lactase
    – Parfois, la production de lactase diminue à l’âge adulte
    – Seule une petite quantité de lactose peut alors être digérée
187
Q

Quelles sont les conséquences si une personne intolérante au lactose en consomme?

A

– Diarrhées : plus d’eau retenue par osmose; lactose convertie en substances toxiques/gaz par des bactéries
– Ballonnements, douleurs abdominales

188
Q

SECTION 13

A

Digestion des protéines

189
Q

Quelles sont les caractéristiques des protéines? (4)

A
  • Protéine : assemblage d’un ou plusieurs polypeptides
  • Polypeptide : chaîne d’acides aminés
  • Oligo –, tri –, di peptide : quelques, 3, 2 acides aminés
  • Comme pour les glucides, seules les petites molécules
    (acides aminés, di et tripeptides ) peuvent être
    absorbées
190
Q

Quelles sont les étapes simplifiées de la digestion des protéines ? (3)

A

– Protéines → polypeptides → tri/dipeptides + acides aminés → absorption
– Chaque étape requiert des enzymes spécifiques

191
Q

Comment les protéines sont-elles décomposées dans l’estomac? (4)

A

– Le HCl dénature les protéines et stimule la conversion des pepsinogènes (du suc gastrique) en pepsines
– Les pepsines cassent les chaines de peptides à des endroits spécifiques
– Elles digèrent le collagène et les tissus conjonctifs de la viande
– Elles fonctionnent à un pH = 2 5 et sont inactivées dans l’intestin grêle (pH = 7 8)

192
Q

Comment les protéines sont-elles décomposées dans l’intestin? (3)

A

– Le suc pancréatique contient des proenzymes qui sont activées dans le duodénum
– Ces enzymes endopeptidases trypsine , chymotrypsine)
hydrolysent les polypeptides en chaînes courtes
– D’autres enzymes (p.ex. carboxypeptidase du pancréas) poursuivent le travail pour obtenir des acides aminés et des di –/tri peptides

193
Q

Comment les acides aminés sont-ils absorbés?

A
  • Les acides aminés sont transportés dans les
    entérocytes par des transporteurs similaires à ceux qui
    se trouvent dans les reins
  • Différents transporteurs sont utilisés, en fonction de la
    charge électrique de l’acide aminé
  • Les acides aminés diffusent passivement dans le sang
194
Q

Quels sont les transporteurs utilisés pour absorber les acides aminés? (3)

A

– Acides aminés neutres ou anioniques (« acide ») : cotransport
avec Na
– Acides animés cationiques (« basique ») : mécanisme
indépendant du Na
– Certains acides animés ont un transporteur spécifique

195
Q

Quelles sont les voies d’absoption des di- et tripeptides

A

Voie directe et voie indirecte

196
Q

En quoi consiste la voie indirecte d’absoption des di- et tripeptides?

A

– Des peptidases à la surface des entérocytes cassent les di et tripeptides en acides aminés
– Les acides aminés sont suite absorbés par des transporteurs

197
Q

En quoi consiste la voie directe d’absoption des di- et tripeptides?

A

– Les di et tripeptides peuvent aussi être directement
absorbés par les entérocytes via des transporteurs de
peptides associées à un gradient de H
– Ces peptides sont ensuite hydrolysés en acides aminés dans les entérocytes
– Cette voie est généralement plus rapide que l’absorption des acides aminés

198
Q

SECTION 14

A

Absorption des vitamines

199
Q

Quelles sont les caractéristiques des vitamines hydrosolubles? (4)

A
  • Vitamines solubles dans l’eau
  • Absorption à l’aide de transporteur (cotransport avec Na)
  • Dans le jéjunum (vitamines
    B1 , B2 , H) ou l’ iléon (vitamine
  • Transport passif (B6)
200
Q

Quelles sont les vitamines solubles dans l’eau? (6)

A
  • B1 (thiamine),
  • B2 (riboflavine)
  • C (acide ascorbique)
  • H (biotine, niacine)
  • groupe des vitamines B6
  • acide folique
201
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’acide folique? (3)

A
  • Acide folique (B 9 ) / folate = ptéroylglutamate = Pte
    Glu : vitamine hydrosoluble nécessaire pour la
    synthèse de l’ADN
  • Se trouve dans la nourriture sous forme liée à une
    chaine d’acides aminés (jusqu’à 7 glutamates) :
    Pte Glu Glu
  • Avant d’être absorbée par un transporteur spécifique ,
    cette chaine est brisée par une enzyme ptéroyl
    polyglutamate hydrolase) dans la membrane des
    entérocytes
202
Q

Quelles sont les caractéristiques des vitamines liposolubles? (4)

A
  • Vitamines solubles dans les lipides
  • Elles doivent être incorporées dans les micelles pour
    pouvoir être absorbées
  • Les mécanismes exacts d’absorption sont mal compris
  • Dans le plasma sanguin, les vitamines liposolubles
    sont incorporés dans les chylomicrons et VLDL
203
Q

Quelles sont les vitamines liposolubles?

A
  • A
  • D3
  • E
  • K1
  • K2
204
Q

Quelles sont les caractéristiques de la vitamine B12 (cobalamine)? (7)

A
  • Coenzyme qui contient du cobalt (d’où le nom)
  • Grosse et complexe, hydrosoluble
  • Ne peut pas être synthétisée
  • Essentielle au fonctionnement du système nerveux
  • Source : produits animaux (foie, poisson, oeufs, lait)
  • Elle doit se lier à une protéine (le facteur intrinsèque)
    pour être absorbée par un récepteur spécifique dans
    l’iléon (par endocytose)
  • Mais les protéines sont cassées par les pepsines,
    trypsines, etc.*
205
Q

Description du transport de la cobalamine (4)

A
  • Dans l’oesophage : liée à une protéine alimentaire
  • Dans l’estomac : lien cassé par le HCl et les pepsines ; liaison avec la protéine R de la salive
  • Dans l’intestin : lien cassé par les trypsines; liaison avec le facteur intrinsèque (sécrété par la paroi de l’estomac)
  • Le facteur intrinsèque résiste à la trypsine et permet le lien avec le récepteur dans l’iléon
206
Q

Quelle est la cause d’une déficience en cobalamine?

A

Cause : végétalisme intégral ou troubles d’absorption

207
Q

Quelles sont les conséquences d’une déficience en cobalamine? (3)

A
  • Symptômes : anémie, dommages à la moelle épinière
    et au système nerveux
  • Le corps a une réserve équivalente à 1000 fois le
    besoin quotidien (1 µg/j)
  • Par conséquent, les symptômes mettent longtemps
    avant d’apparaitre
208
Q

SECTION 15

A

Absorption d’eau et de minéraux

209
Q

Quels sont les bilans d’eau dans le tube digestif? (4)

A
  • Consommation : 1.5 L/jour
  • Sécrétion de fluides (salive, sucs gastrique et
    pancréatique, bile, sécrétions intestinales) : 7 L/jour
  • Élimination dans les fèces : 0.1 L/jour
  • Absorption = 1.5 + 7 0.1 = 8.4 L/jour
210
Q

Où est ce que l’eau est principalement absorbé? (2)

A

Dans le jéjunum, l’ileon
Dans une moindre mesure dans le côlon (pas principalement)

211
Q

Comment l’eau est absorbée dans le corps?

A

L’eau est absorbée par l’épithélium intestinal par
osmose, lorsque les solutés (Na+, Cl-, etc.) sont absorbés par l’intestin, l’ eau suit

212
Q

Qu’arrive-t-il aux sécrétions ou à l’ingestion de substances non-absorbables?

A

Il y a un flux d’eau dans l’intestin, ces substances indigestes agissent comme laxatifs ((p.ex. sulfate, sorbitol comme dans le pruneau)

213
Q

Par quoi est contrôlé l’absorption d’eau?

A

elle est contrôlée par l’absoption du Na+, Cl- et des composés organiques

214
Q

Comment le sodium est-il absorbé? (3)

A
  1. Les pompes Na/K sortent le Na+ des cellules des muqueuses
  2. L’ entrée de Na+(et d’eau par osmose) est donc facilitée
  3. Le Na et l’eau sous l’effet de la pression se dirigent vers le sang
215
Q

Quels sont les mécanismes de transport du Na+? (3)

A
  1. Cotransport (symport) de Na+ et composés organiques
    2.Transport parallèle de Na+ et Cl-
  2. Diffusion passive de Na+
216
Q

Description du cotransport (symport) de Na+ et composés organiques (3)

A

– Plusieurs transporteurs (p.ex. pour le
glucose , acide aminés , etc.) nécessitent qu’un ion Na entre simultanément dans la cellule
– Comme ce transport est électrogène (une charge nette traverse la membrane), un ion Cl va suivre pour compenser
– Surtout dans le duodénum et jéjunum

217
Q

Description du transport parallèle de Na+ et Cl- (4)

A

– Basé sur des échangeurs de cations Na H et d’anion Cl HCO 3 qui fonctionnent simultanément (transport électroneutre)
– Le H+ et le HCO3- se recombinent dans
le lumen
– L’eau suit par osmose
– Une importante part du transport de Na+ et le Cl- suit ce mécanisme
– Particulièrement dans l’iléon

218
Q

Description du transport par diffusion passive de Na+ (4)

A

– Transport électrogène à travers des canaux sodiques
– Ce mode de transport dépend de l’ aldostérone , une hormone qui permet de contrôler l’absorption de Na ++, en lien avec le volume plasmatique et la pression
artérielle (aldostérone sécrétée si chute de pression)
– Pour compenser la charge nette : sortie
de Cl ou entrée de K
– Surtout dans le côlon

219
Q

Qu’est ce que le choléra? (3)

A
  • Du Cl est sécrété dans l’épithélium intestinal (cryptes de Lieberkühn ) par un mécanisme similaire aux glandes salivaires, ce qui entraine un flux d’eau (présumément pour favoriser la circulation d’eau)
  • Cette sécrétion est stimulée par le messager cAMP et régulée par des neurones et des hormones
  • Les toxines du choléra inhibent certaines enzymes, ce
    qui augmente fortement la concentration de cAMP, la sécrétion de Cl- et donc d’eau
220
Q

Quel est le résultat du choléra?

A

Le résultat est une forte diarrhée (jusqu’à 1 L/h) et de
la déshydratation

221
Q

Comment le potassium est-il absorbé?

A

– Absorbé via des pompes H K
– Sécrété dans le côlon en réaction à la diffusion de Na ++(dépendant de l’aldostérone)
– Le rapport sécrétion/absorption détermine la quantité nette de K excrétée
– La diarrhée peut mener à des pertes importantes de K et HCO3- (hypokaliémie et acidose)

222
Q

Comme le calcium est-il absorbé?

A

– Absorbé au début de l’ intestin grêle à l’aide de protéines qui se lient au Ca 2+ Ca binding protein
– La synthèse de ces protéines est modulée par le calcitriol (forme hormonale active de la vitamine D
– Une déficience en vitamine D nuit à l’absorption de calcium

223
Q

Comment le magnésium est-il absorbé?

A

Similaire au calcium

224
Q

SECTION 16

A

Le gros intestin

225
Q

Quelle est l’anatomie du gros intestin? (2)

A

– Caecum , côlon, rectum
– Longueur : ~ 1.3 m

226
Q

Quelles sont les fonctions du gros intestin? (4)

A

– Réservoir pour le contenu intestinal
– Absorption d’eau et d’électrolytes
– 500 à 1500 mL de chymes réduits à 100 200 mL
– Pas un organe essentiel : de longs segments peuvent être retirés (p.ex. cancer)

227
Q

Quels sont les 2 éléments principaux de la motilité du gros intestin?

A

Mouvement locaux et mouvement de masse

228
Q

Qu’est ce que le mouvement locaux?

A

– Mélange
– Segmentation (contraction des muscles circulaires)
– Ondes péristaltiques générées par des cellules pacemakers

229
Q

Qu’est-ce que le mouvement de masse? (3)

A

– 2 à 3 fois par jour
– Stimulé en réponse à la prise alimentaire (pour « faire de la place »), et modulé par des hormones gastro intestinales
– Le trajet des aliments dans le système digestif peut être
suivi par rayon X en incorporant du baryum dans la
nourriture

230
Q

Combien il y a-t-il de bactéries intestinales? (4)

A

– Stérile à la naissance, colonisé dès les 1ères semaines
– Duodénum : presque pas (0-10^4 mL de contenu intestinal) en raison du pH ( bactéricide)
– Iléon : 10^6 mL
– Côlon : 10^11-10^12 mL

231
Q

Quelles sont les fonctions des bactéries intestinales? (3)

A

– Inflammation physiologique : augmenter la réponse
immunologique
– Métabolisme : synthèse de la vitamine K
– Conversion de substances indigestes (p.ex. cellulose) ou partiellement digérée (p.ex. lactose) en éléments absorbables ou gaz (p.ex. méthane, CO2)

232
Q

Quel est la régulation de la fermeture de l’anus (structures impliquées)?

A

– Muscles transverses du rectum (Kohlrausch) :support des matières fécales
– Sphincter anal interne (muscle lisse)
– Sphincter anal externe (muscle strié)
– Muscle puborectal

233
Q

Quel est le processus de défécation?

A
  • Lorsque la partie supérieure du rectum est remplie, des mécanorécepteurs déclenche une relaxation du sphincter interne et une contraction du sphincter externe (on a « besoin »)
  • Après décision volontaire de déféquer, les muscles se
    relâchent , le rectum se raccourcit
  • La contraction des muscles circulaires du côlon, aidée
    d’une augmentation de la pression abdominale propulse les fèces en dehors du corps
234
Q

Un être humain défèque à quelle fréquence?

A

Fréquence : entre 3 fois par jour et 3 fois par semaine

235
Q

Quelle est la composition des matières fécales?

A
  • 60 à 180 g/jour : 25% de matières sèches :
  • substances inorganiques (33%)
  • substance contenant du N (33%)
  • cellulose, etc (17%)
  • lipides (17%)
  • Eau (76%)
  • Cellules épithélium intestinales , bactéries et résidus de nourriture aka matières sèches (24% = 3 x 8%)

YZ-PSL (13 decks)

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