La coagulation Flashcards
Quelles sont les étapes de la genèse des plaquettes? À quel endroit dans le corps cela se produit?
À partir de la cellule souche hémocytoblaste, on forme un mégacaryoblaste qui va se transformer en promégacaryocyte et devenir in mégacaryocyte après des mitoses sans division cellulaire. La membrane du mégacaryocyte va donc se fragmenter afin de produire les plaquettes ou thrombocytes qui vont devoir être libérés pour pouvoir passer dans le sang.
Les plaquettes sont formées dans la moelle osseuse et libérées dans le sang
Quelle hormone régule la genèse des plaquettes?
La thrombopoïétine
de quoi sont formées les thrombocytes? y’a t-il une présence de noyau?
quelles élements se trouve dans les thrombocytes (5)?
demi-vie?
la membrane plasmique des mégacarocytes (1000-1500 plaquette/ mégacar
n’ont pas de noyau
granules++ contenant des enzymes, ADP, Ca2+, sérotonine, produits de sécrétion(exocytose)
demi-vie : 12 jours
Comment est ce que les plaquettes sont libérées dans la circulation sanguine?
Le mégacaryocyte contenant les plaquettes ne peut pas rentrer au complet dans la circulation sanguine.
Il y a une “fenêtre” entre la moelle osseuse et la circulation et la membrane s’extensionne dans la circulation et se clive pour former des plaquettes matures.
C’est quoi l’hémostase? Quelles sont ses étapes? (3)
C’est le phénomène d’arrêter une hémorragie.
- Spasme vasculaire par la contraction des muscles lisse qui amène une vasoconstriction
- Formation du clou plaquettaire par l’adhésion des plaquettes à la lésion grâce aux substances libérées
- Coagulation et formation d’un bouchon hémostatique fibrineux
Quelles sont et à quoi servent les 2 substances libérées par les celules endothéliales dans un vaisseau sanguin normal?
La prostacycline et le monoxyde d’azote sont deux inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire. Ils provoquent la vasodilatation et empêchent que les plaquettes puisse se collet aux parois (agrégation plaquettaire) des cellules endothéliales afin d’empêcher la coagulation(agrégation) des plaquettes quand il n’y a pas de lésion.
Lors d’une lésion, l’intégrité des cellules endothéliales est changée et on voit la formation d’un clou plaquettaire. Quels éléments participent à la formation de ce clou et comment?
les cellules endothéliales ne produisent plus de prostacycline à l’endoit de la lésion, donc les plaquettes , lorsque ils sont mis à nus, s’associent au facteur de Willebrand qui ralentit la vitesse d’écoulement des plaquettes.
Les plaquettes associées au facteur de Willebrand se lient au collagène ce qui forme le clou plaquettaire.
L’association des plaquettes en clou plaquettaire, soit complexe plaquette/facteur willebrand et collagène, libère quoi?
Le complexe permet aux plaquette de libérer leurs granules qui contiennent de l’ADP, de la sérotonine et la thromboxane A2 qui vont chacuns avoir des rôles différents de coagulation.
À quoi sert l’ADP libéré par les plaquettes lorsque celles-ci se lient au clou plaquettaire?
L’ADP favorise la liaison de davantage de plaquettes au clou plaquettaire(permet la formation du complexe), et donc la libération de plus de granules
À quoi sert la sérotonine libéré par les plaquettes lorsque celles-ci se lient au clou plaquettaire?
à court ou long terme ?
La sérotonine favorise la contraction des muscles lisse, donc elle favorise davantage de spasme vasculaire
à court terme
(avoir plus de sérotonine permet d’avoir une action du spasme à plus long terme)
À quoi sert la thromboxane A2 (2) libérée par les plaquettes lorsque celles-ci se lient au clou plaquettaire?
à court ou long terme ?
La TXA2 favorise la contraction des muscles lisse, donc elle favorise davantage de spasme vasculaire, soit la vasoconstriction.
favorise l’adhésion des plaquettes.
à long terme
Quel est le rôle du spasme vasculaire?
C’est une réponse aigue (provoquée par la sérotonine) qui permet de ralentir la vitesse d’écoulement du sang dans la lésion, mais son action est de courte durée, contrairement à la vasodilatation (provoquée par TXA2)
Quel est le rôle du clou plaquettaire
Il permet de ralentir le passage du sang de façon importante, mais pas parfaite.
Quel est le rôle du bouchon hémostatique?
Il empêche complêtement le passage du sang par la lésion, car le clou plaquettaire n’Est pas parfait.
Comment est-ce que la vasoconstriction faite par la sérotonine et la TXA2 peut réduire le débit?
Le reste du vaisseau va continuer d’être vasodilaté parce que la prostacycline va continuer d’être dégagé autour de la lésion par les cellules endothéliales normales, donc le sang va simplement se déplacer vers les parties du vaisseau qui ne sont pas constrictées.
D’ou provient la fibrine utilisée pour former le caillot?
La fibrine dans le sang est inactive sous la forme de fibrinogène soluble. Elle est activée grâce à la thrombine, provenant de la prothrombine qui est elle même activée par l’activateur de la prothrombine , le facteur Xa (Prothrombine devient thrombine grâce à Xa, fibrinogène devient fibrine grâce à la thrombine)
