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soi1613 final > système cardiaque/vasculaire > Flashcards

système cardiaque/vasculaire Flashcards

1
Q

irrigation

A

volume sanguin par unité de temps par gramme de tissu
optimale lorsque le sang se rend dans toutes les parties du corps

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2
Q

coeur droit

A

propulse sang appauvri en O2 aux poumons

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3
Q

coeur gauche

A

propulse sang riche en O2 dans l’ensemble de l’organisme

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4
Q

artères

A

transportent le sang qui s’éloigne du coeur

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5
Q

veines

A

transportent le sang qui se dirige vers le coeur

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6
Q

valve auriculoventriculaire

A

séparent oreillette du ventricule de chaque côté

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7
Q

circulation pulmonaire

A

sang pauvre en O2
veines caves inférieures et supérieures/sinus coronaire - oreillette droite - valve auriculoventriculaire droite - ventricule droit - valve sigmoïde pulmonaire - tronc pulmonaire - artères pulmonaires - poumons - veines pulmonaires - oreillette gauche

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8
Q

circulation systémique

A

sang riche en O2
oreillette gauche - valve auriculoventriculaire gauche - ventricule gauche - valve sigmoïde aortique - aorte - capillaires des organes/tissus - veines systémiques - veines caves inférieures et supérieures/sinus coronaire

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9
Q

battement du coeur

A

stimulation noeud sinusal - contraction des oreillettes et ouverture des valves auriculoventriculaires - PA parvient aux myofibres de conduction cardiaque - contraction des ventricules et ouverture des valves sigmoïdes

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10
Q

systole auriculaire

A

oreillettes - contraction
pression auriculaire plus grande que pression ventriculaire
valves AV - ouvertes
ventricules - relâchement
valves sigmoïdes - fermées

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11
Q

début systole ventriculaire

A

oreillettes - relâchement
pression auriculaire plus petite que pression ventriculaire
valves AV - fermées
ventricules - contraction
valves sigmoïdes - fermées

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12
Q

fin systole ventriculaire

A

oreillettes - relâchement
pression auriculaire plus petite que pression ventriculaire
valves AV - fermées
ventricules - contraction
valves sigmoïdes - ouvertes

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13
Q

diastole ventriculaire

A

oreillettes - relâchement
pression auriculaire plus grande que pression ventriculaire
valves AV - ouvertes
ventricules - relâchement
valves sigmoïdes - fermées

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14
Q

onde P

A

dépolarisation auriculaire amorcée par le noeud sinusal

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15
Q

segment PQ

A

moment où il n’y a aucune modification électrique et ou les oreillettes sont contractées

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16
Q

complexe QRS

A

dépolarisation ventriculaire par le noeud AV et la repolarisation auriculaire simultanée, qui marque la fin de la systole auriculaire et le début de la systole ventriculaire

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17
Q

segment ST

A

fin de la systole ventriculaire

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18
Q

onde T

A

repolarisation ventriculaire associée à la fin de la systole ventriculaire et au début de la diastole ventriculaire

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19
Q

pression artérielle

A

plus haut pendant systole ventriculaire
plus bas pendant diastole ventriculaire
augmentation volume sanguin = augmentation PA et vice-versa

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20
Q

débit cardiaque

A

quantité de sang éjecté par un seul ventricule par minute

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21
Q

fréquence cardiaque

A

nombre de fois que le coeur bat par minute

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22
Q

formules

A

FC x VS = DC
DC x RVS = PA
VTD - VTS = VS

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23
Q

agents chronotropes positifs

A

augmente la vitesse à laquelle le noeud sinusal se déclenche, entraînant une augmentation de la FC

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24
Q

agents chronotropes négatifs

A

diminuent la vitesse à laquelle le noeud sinusal se déclenche, entraînant une diminution de la FC

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25
volume systolique
quantité de sang éjecté d'un ventricule par battement cardiaque
26
volume télédiastolique (VTD)
volume de sang qui remplit le ventricule
27
volume télésystolique (VTS)
volume de sang restant dans le ventricule après éjection
28
agents inotropes
positifs - déclenchent des contractions plus fortes en augmentant la concentration en ions calcium dans les myocytes cardiaques négatifs - réduisent force de contraction en diminuant la concentration en ions calcium
29
potcharge
résistance dans les artères que le sang éjecté par les ventricules rencontre résistance accrue = diminution de la quantité de sang entrant dans les artères
30
résistance périphérique
friction entre sang et paroi des vaisseaux vasoconstriction = diminution du diamètre = augmentation de la résistance = diminution du DS vasodilatation = augmentation du diamètre = réduction de la résistance = augmentation du DS vaisseaux plus long = augmentation de la résistance périphérique = augmentation de la pression artérielle augmentation hématocrite = augmentation viscosité du sang = augmentation de la résistance périphérique et de la PA
31
centre cardiaque
centre cardioaccélérateur centre cardio-inhibiteur
32
centre cardioaccélérateur
réseau sympathique s'étend au noeud sinusal et myocarde. l'influx nerveux en provenance du centre accroît la FC et la force de contraction, augmentant le DC en augmentant aussi le VS.
33
centre cardio-inhibiteur
réseau parasympathique comprends noeud sinusal et auriculoventriculaire. stimulation parasympathique se traduit par une baisse de la force de contraction et un ralentissement de la conduction des signaux électriques, réduisant le DC. pas de modification de la FC ni du VS
34
centre vasomoteur
régule le degré de vasiconstriction/dilatation. réaction dépend du récepteur dans le vaisseau activation produit: augmentation de la résistance périphérique augmentation du volume de sang circulant redistribution du flux sanguin
35
récepteur alpha
vasoconstriction en réaction à la stimulation sympathique
36
récepteur bêta
vaisseaux sanguins des muscles squelettiques et vaisseaux coronaires. vasodilatation sous l'effet de la stimulation sympathique
37
diminution de la pression artérielle
barorécepteurs (BR) de la crosse aortique détectent le relâchement de la paroi vasculaire BR baisse la fréquence des potentiels d'action qui aboutissent au centre cardiaque et vasomoteur le centre cardioaccélérateur intensifie la transmission d'influx du SNS qui innervent le coeur, le noeud sinusal augmente sa vitesse de stimulation et le myocarde se contracte avec une puissance accrue. centre cardio-inhibiteur diminue transmission le long des voies parasympathiques. FC et VS augmentent, ce qui fait augmenter DC centre vasomoteur intensifie la transmission, produisant une vasoconstriction nette, une augmentation de la résistance et la sortie du sang des réservoirs veineux
38
augmentation de la pression
BR de la crosse aortique détectent l'étirement BR augmentent la fréquence des potentiels d'action aux centres cardiaque et vasomoteur centre cardioaccélérateur ralentit la transmission qui innerve le noeux sinusal, diminuant la FC, et le myocarde, diminuant la force de contraction et donc le VS. cardio-inhibiteur intensifie transmission, ralentit la cadence du noeud sinusal et ralentit conduction noeud auriculoventriculaire. diminution de la FC et du DC centre vasomoteur diminue transmission ce qui produit une vasodilatation, diminuant la résistance et le déplacement du sang dans les réservoirs veineux
39
chimiorécepteurs
stimulés, ils déclenchent des réflexes de rétro-inhibition qui, au final, rétablissent la composition normale du sang, et donc la PA
40
rénine
sécrétée en réaction à une irrigation sanguine anormalement basse déclenche réaction convertissant l'angiotensinogène en angiotensine I enzyme de conversion de l'angiotensine transforme l'angiotensine I en angiotensine II
41
angiotensine II
vasoconstriction augmentation de la résistance périphérique élévation de la PA stimule centre de la soif - ingestion de liquide = augmentation du volume sanguin = augmentation PA diminution de la diurèse = diminution de la production d'urine = plus de rétention d'eau = plus de liquide
42
aldostérone
sécrétée en réaction à angiotensine II favorise réabsorption Na+ et de l'eau, réduit leur élimination et contribue ainsi au maintien du volume sanguin
43
hormone antidiurétique (ADH)
relâchée en réaction à la hausse de la concentration en solutés dans le sang ou à la suite de la stimulation par l'angiotensine II accroît réabsorption de l'eau par les reins stimule le centre de la soif vasoconstriction
44
facteur natriurétique auriculaire (FNA)
libéré en réaction à une augmentation de l'étirement de la paroi auriculaire droite dur à une hausse du volume sanguin et du retour veineux vasodilatation accroît diurèse baisse de la PA
45
effet exercice sur débit sanguin
augmentation du débit sanguin pour s'assurer que, pendant une activité métabolique intense, les tissus sont suffisamment irrigués hausse dans le cerveau, le coeur, la peau et les muscles squelettiques baisse dans les reins, les organes abdominaux et les autres organes ralentissement de la digestion et de la production d'urine
46
examen cardiovasculaire
signes vitaux système vasculaire périphérique (inspection, palpation, auscultation) thorax (inspection, palpation, percussion, auscultation)
47
développement: changements physiques
croissance terminée autour de 20ans prise/perte de poids perte de cheveux changements cutanés
48
développement: changements cognitifs
expérience de formation structurée/non structurée expériences de vie activités professionnelles aident à perfection des habiletés conceptuelles et motrices et son aptitude à résoudre les problèmes
49
développement: changements psychosocial
style de vie plan de carrière sexualité ambivalence
50
développement sexuel
ajustements au plan individuel, social, économique et sexuel
51
jeune adulte: risque pour la santé
antécédents familiaux mode de vie hygiène exposition à la violence abus de substances conduites sexuelles exposition au stress
52
caractéristique des stresseurs
prédictibilité contrôlabilité durée gravité
53
modèle stress-réaction
stress = réaction physiologique non spécifique à l'organisme
54
réaction au stress hormones
stress - stimulation lobe limbique - stimulation hypothalamus - augmentation CRH - libération accrue d'ACTH par hypophyse antérieure - stimulation corticosurrénale - cortisol et aldostérone - augmentation du volume sanguin stimulation SNS et médulla surrénale - augmentation catécholamines - réaction lutte ou fuite - augmentation FC, PA et glycémie stimulation hypophyse postérieure - augmentation ADH - antidiurèse - augmentation volume sanguin
55
alarme
mobilisation des défenses de l'organisme pour affronter le danger activation SNA sécrétion adrénaline et noradrénaline organes (encéphale, muscles squelettiques et coeur) reçoivent quantité importante de glucose et d'O2
56
syndrome général d'adaptation
processus physiologique comportant trois phases: alarme résistance épuisement
57
cortisol
augmentation catabolisme des protéines tissulaires et gluconéogenèse - hyperglycémie diminution lymphocytes et réponses immunitaires diminution éosinophiles et réactions allergiques
58
aldostérone
augmentation réabsorption sodium/eau
59
résistance
adaptation de l'organisme au stresseur. niveau de résistance varie en fonction des capacités physiques, stratégies d'adaptation et le nombre/intensité du stresseur
60
épuisement
énergie d'adaptation épuisée. organisme ne peux plus maintenir les stratégies. détérioration progressive des mécanismes de compensation réponse physiologique intensifiée capacité à s'adapter diminue état continu d'activation charge allostatique
61
charge allostatique
conséquences négatives du stress sur l'organisme (production de cortisol) qui s'accumulent avec le temps hypertension chronique usure excessive des organes dépression privation de sommeil fatigue chronique maladies auto-immunes
62
modèle stress-stimulus
stress en fonction du nombre d'événements stressants qu'une personne vivra au cours de son existence
63
soutien social
ressources personnelles et environnementales qui peuvent agir à titre de modérateurs de stress et contribuer à affaiblie le processus de stress sur plusieurs plans
64
détresse
expérience désagréable de nature émotionnelle, psychologique, sociale ou spirituelle qui interfère avec la capacité d'affronter l'évènement stresseur.
65
modèle transactionnel intégrateur
stress comme une transaction ou un processus entre une personne et une demande environnementale stresseur - évaluation cognitive - stratégies d'adaptation - réaction émotionnelle et physiologique - répercussions surla santé physique et mentale
66
facteurs internes influençant la réaction de stress
âge sexe bagage génétique éducation profil de réaction expériences traits de personnalité état de santé
67
facteurs externes influençant la réaction de stress
soutien social influence culturelle ressources financières accès aux services de santé caractéristiques de l'élément stresseur effet cumulatif
68
stratégies de relaxation
respiration rythmique relaxation progressive relaxation par régulation sensorielle relaxation par échange chromatique relaxation modifiée
69
relaxation
baisse d'excitation cognitive, physiologique et comportementale relâchement des fibre musculaires réduction des impulsions transmises au cerveau diminution de la FC et respiratoire, de la PA et de la consommation d'O2 augmentation de l'onde alpha (EEG, état de conscience apaisé) et de la température cutanée
70
méditation
améliorer symptômes de maladies liées au stress/anxiété traitement de douleur chronique augmenter bien-être et qualité de vie améliorer qualité du sommeil cessation tabagique surveillance lors de l'apprentissage car peut affecter médication, contrôle de soi, libération des émotions

soi1613 final (6 decks)

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