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soi1613 final > système cardiaque/vasculaire > Flashcards

système cardiaque/vasculaire Flashcards

1
Q

irrigation

A

volume sanguin par unité de temps par gramme de tissu
optimale lorsque le sang se rend dans toutes les parties du corps

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2
Q

coeur droit

A

propulse sang appauvri en O2 aux poumons

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3
Q

coeur gauche

A

propulse sang riche en O2 dans l’ensemble de l’organisme

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4
Q

artères

A

transportent le sang qui s’éloigne du coeur

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5
Q

veines

A

transportent le sang qui se dirige vers le coeur

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6
Q

valve auriculoventriculaire

A

séparent oreillette du ventricule de chaque côté

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7
Q

circulation pulmonaire

A

sang pauvre en O2
veines caves inférieures et supérieures/sinus coronaire - oreillette droite - valve auriculoventriculaire droite - ventricule droit - valve sigmoïde pulmonaire - tronc pulmonaire - artères pulmonaires - poumons - veines pulmonaires - oreillette gauche

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8
Q

circulation systémique

A

sang riche en O2
oreillette gauche - valve auriculoventriculaire gauche - ventricule gauche - valve sigmoïde aortique - aorte - capillaires des organes/tissus - veines systémiques - veines caves inférieures et supérieures/sinus coronaire

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9
Q

battement du coeur

A

stimulation noeud sinusal - contraction des oreillettes et ouverture des valves auriculoventriculaires - PA parvient aux myofibres de conduction cardiaque - contraction des ventricules et ouverture des valves sigmoïdes

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10
Q

systole auriculaire

A

oreillettes - contraction
pression auriculaire plus grande que pression ventriculaire
valves AV - ouvertes
ventricules - relâchement
valves sigmoïdes - fermées

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11
Q

début systole ventriculaire

A

oreillettes - relâchement
pression auriculaire plus petite que pression ventriculaire
valves AV - fermées
ventricules - contraction
valves sigmoïdes - fermées

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12
Q

fin systole ventriculaire

A

oreillettes - relâchement
pression auriculaire plus petite que pression ventriculaire
valves AV - fermées
ventricules - contraction
valves sigmoïdes - ouvertes

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13
Q

diastole ventriculaire

A

oreillettes - relâchement
pression auriculaire plus grande que pression ventriculaire
valves AV - ouvertes
ventricules - relâchement
valves sigmoïdes - fermées

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14
Q

onde P

A

dépolarisation auriculaire amorcée par le noeud sinusal

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15
Q

segment PQ

A

moment où il n’y a aucune modification électrique et ou les oreillettes sont contractées

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16
Q

complexe QRS

A

dépolarisation ventriculaire par le noeud AV et la repolarisation auriculaire simultanée, qui marque la fin de la systole auriculaire et le début de la systole ventriculaire

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17
Q

segment ST

A

fin de la systole ventriculaire

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18
Q

onde T

A

repolarisation ventriculaire associée à la fin de la systole ventriculaire et au début de la diastole ventriculaire

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19
Q

pression artérielle

A

plus haut pendant systole ventriculaire
plus bas pendant diastole ventriculaire
augmentation volume sanguin = augmentation PA et vice-versa

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20
Q

débit cardiaque

A

quantité de sang éjecté par un seul ventricule par minute

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21
Q

fréquence cardiaque

A

nombre de fois que le coeur bat par minute

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22
Q

formules

A

FC x VS = DC
DC x RVS = PA
VTD - VTS = VS

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23
Q

agents chronotropes positifs

A

augmente la vitesse à laquelle le noeud sinusal se déclenche, entraînant une augmentation de la FC

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24
Q

agents chronotropes négatifs

A

diminuent la vitesse à laquelle le noeud sinusal se déclenche, entraînant une diminution de la FC

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25
Q

volume systolique

A

quantité de sang éjecté d’un ventricule par battement cardiaque

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26
Q

volume télédiastolique (VTD)

A

volume de sang qui remplit le ventricule

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27
Q

volume télésystolique (VTS)

A

volume de sang restant dans le ventricule après éjection

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28
Q

agents inotropes

A

positifs - déclenchent des contractions plus fortes en augmentant la concentration en ions calcium dans les myocytes cardiaques
négatifs - réduisent force de contraction en diminuant la concentration en ions calcium

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29
Q

potcharge

A

résistance dans les artères que le sang éjecté par les ventricules rencontre
résistance accrue = diminution de la quantité de sang entrant dans les artères

30
Q

résistance périphérique

A

friction entre sang et paroi des vaisseaux
vasoconstriction = diminution du diamètre = augmentation de la résistance = diminution du DS
vasodilatation = augmentation du diamètre = réduction de la résistance = augmentation du DS
vaisseaux plus long = augmentation de la résistance périphérique = augmentation de la pression artérielle
augmentation hématocrite = augmentation viscosité du sang = augmentation de la résistance périphérique et de la PA

31
Q

centre cardiaque

A

centre cardioaccélérateur
centre cardio-inhibiteur

32
Q

centre cardioaccélérateur

A

réseau sympathique s’étend au noeud sinusal et myocarde. l’influx nerveux en provenance du centre accroît la FC et la force de contraction, augmentant le DC en augmentant aussi le VS.

33
Q

centre cardio-inhibiteur

A

réseau parasympathique comprends noeud sinusal et auriculoventriculaire. stimulation parasympathique se traduit par une baisse de la force de contraction et un ralentissement de la conduction des signaux électriques, réduisant le DC. pas de modification de la FC ni du VS

34
Q

centre vasomoteur

A

régule le degré de vasiconstriction/dilatation.
réaction dépend du récepteur dans le vaisseau
activation produit:
augmentation de la résistance périphérique
augmentation du volume de sang circulant
redistribution du flux sanguin

35
Q

récepteur alpha

A

vasoconstriction en réaction à la stimulation sympathique

36
Q

récepteur bêta

A

vaisseaux sanguins des muscles squelettiques et vaisseaux coronaires.
vasodilatation sous l’effet de la stimulation sympathique

37
Q

diminution de la pression artérielle

A

barorécepteurs (BR) de la crosse aortique détectent le relâchement de la paroi vasculaire
BR baisse la fréquence des potentiels d’action qui aboutissent au centre cardiaque et vasomoteur
le centre cardioaccélérateur intensifie la transmission d’influx du SNS qui innervent le coeur, le noeud sinusal augmente sa vitesse de stimulation et le myocarde se contracte avec une puissance accrue. centre cardio-inhibiteur diminue transmission le long des voies parasympathiques. FC et VS augmentent, ce qui fait augmenter DC
centre vasomoteur intensifie la transmission, produisant une vasoconstriction nette, une augmentation de la résistance et la sortie du sang des réservoirs veineux

38
Q

augmentation de la pression

A

BR de la crosse aortique détectent l’étirement
BR augmentent la fréquence des potentiels d’action aux centres cardiaque et vasomoteur
centre cardioaccélérateur ralentit la transmission qui innerve le noeux sinusal, diminuant la FC, et le myocarde, diminuant la force de contraction et donc le VS. cardio-inhibiteur intensifie transmission, ralentit la cadence du noeud sinusal et ralentit conduction noeud auriculoventriculaire. diminution de la FC et du DC
centre vasomoteur diminue transmission ce qui produit une vasodilatation, diminuant la résistance et le déplacement du sang dans les réservoirs veineux

39
Q

chimiorécepteurs

A

stimulés, ils déclenchent des réflexes de rétro-inhibition qui, au final, rétablissent la composition normale du sang, et donc la PA

40
Q

rénine

A

sécrétée en réaction à une irrigation sanguine anormalement basse
déclenche réaction convertissant l’angiotensinogène en angiotensine I
enzyme de conversion de l’angiotensine transforme l’angiotensine I en angiotensine II

41
Q

angiotensine II

A

vasoconstriction
augmentation de la résistance périphérique
élévation de la PA
stimule centre de la soif - ingestion de liquide = augmentation du volume sanguin = augmentation PA
diminution de la diurèse = diminution de la production d’urine = plus de rétention d’eau = plus de liquide

42
Q

aldostérone

A

sécrétée en réaction à angiotensine II
favorise réabsorption Na+ et de l’eau, réduit leur élimination et contribue ainsi au maintien du volume sanguin

43
Q

hormone antidiurétique (ADH)

A

relâchée en réaction à la hausse de la concentration en solutés dans le sang ou à la suite de la stimulation par l’angiotensine II
accroît réabsorption de l’eau par les reins
stimule le centre de la soif
vasoconstriction

44
Q

facteur natriurétique auriculaire (FNA)

A

libéré en réaction à une augmentation de l’étirement de la paroi auriculaire droite dur à une hausse du volume sanguin et du retour veineux
vasodilatation
accroît diurèse
baisse de la PA

45
Q

effet exercice sur débit sanguin

A

augmentation du débit sanguin pour s’assurer que, pendant une activité métabolique intense, les tissus sont suffisamment irrigués
hausse dans le cerveau, le coeur, la peau et les muscles squelettiques
baisse dans les reins, les organes abdominaux et les autres organes
ralentissement de la digestion et de la production d’urine

46
Q

examen cardiovasculaire

A

signes vitaux
système vasculaire périphérique (inspection, palpation, auscultation)
thorax (inspection, palpation, percussion, auscultation)

47
Q

développement: changements physiques

A

croissance terminée autour de 20ans
prise/perte de poids
perte de cheveux
changements cutanés

48
Q

développement: changements cognitifs

A

expérience de formation structurée/non structurée
expériences de vie
activités professionnelles
aident à perfection des habiletés conceptuelles et motrices et son aptitude à résoudre les problèmes

49
Q

développement: changements psychosocial

A

style de vie
plan de carrière
sexualité
ambivalence

50
Q

développement sexuel

A

ajustements au plan individuel, social, économique et sexuel

51
Q

jeune adulte: risque pour la santé

A

antécédents familiaux
mode de vie
hygiène
exposition à la violence
abus de substances
conduites sexuelles
exposition au stress

52
Q

caractéristique des stresseurs

A

prédictibilité
contrôlabilité
durée
gravité

53
Q

modèle stress-réaction

A

stress = réaction physiologique non spécifique à l’organisme

54
Q

réaction au stress hormones

A

stress - stimulation lobe limbique - stimulation hypothalamus -
augmentation CRH - libération accrue d’ACTH par hypophyse antérieure - stimulation corticosurrénale - cortisol et aldostérone - augmentation du volume sanguin
stimulation SNS et médulla surrénale - augmentation catécholamines - réaction lutte ou fuite - augmentation FC, PA et glycémie
stimulation hypophyse postérieure - augmentation ADH - antidiurèse - augmentation volume sanguin

55
Q

alarme

A

mobilisation des défenses de l’organisme pour affronter le danger
activation SNA
sécrétion adrénaline et noradrénaline
organes (encéphale, muscles squelettiques et coeur) reçoivent quantité importante de glucose et d’O2

56
Q

syndrome général d’adaptation

A

processus physiologique comportant trois phases:
alarme
résistance
épuisement

57
Q

cortisol

A

augmentation catabolisme des protéines tissulaires et gluconéogenèse - hyperglycémie
diminution lymphocytes et réponses immunitaires
diminution éosinophiles et réactions allergiques

58
Q

aldostérone

A

augmentation réabsorption sodium/eau

59
Q

résistance

A

adaptation de l’organisme au stresseur. niveau de résistance varie en fonction des capacités physiques, stratégies d’adaptation et le nombre/intensité du stresseur

60
Q

épuisement

A

énergie d’adaptation épuisée. organisme ne peux plus maintenir les stratégies.
détérioration progressive des mécanismes de compensation
réponse physiologique intensifiée
capacité à s’adapter diminue
état continu d’activation
charge allostatique

61
Q

charge allostatique

A

conséquences négatives du stress sur l’organisme (production de cortisol) qui s’accumulent avec le temps
hypertension chronique
usure excessive des organes
dépression
privation de sommeil
fatigue chronique
maladies auto-immunes

62
Q

modèle stress-stimulus

A

stress en fonction du nombre d’événements stressants qu’une personne vivra au cours de son existence

63
Q

soutien social

A

ressources personnelles et environnementales qui peuvent agir à titre de modérateurs de stress et contribuer à affaiblie le processus de stress sur plusieurs plans

64
Q

détresse

A

expérience désagréable de nature émotionnelle, psychologique, sociale ou spirituelle qui interfère avec la capacité d’affronter l’évènement stresseur.

65
Q

modèle transactionnel intégrateur

A

stress comme une transaction ou un processus entre une personne et une demande environnementale
stresseur - évaluation cognitive - stratégies d’adaptation - réaction émotionnelle et physiologique - répercussions surla santé physique et mentale

66
Q

facteurs internes influençant la réaction de stress

A

âge
sexe
bagage génétique
éducation
profil de réaction
expériences
traits de personnalité
état de santé

67
Q

facteurs externes influençant la réaction de stress

A

soutien social
influence culturelle
ressources financières
accès aux services de santé
caractéristiques de l’élément stresseur
effet cumulatif

68
Q

stratégies de relaxation

A

respiration rythmique
relaxation progressive
relaxation par régulation sensorielle
relaxation par échange chromatique
relaxation modifiée

69
Q

relaxation

A

baisse d’excitation cognitive, physiologique et comportementale
relâchement des fibre musculaires
réduction des impulsions transmises au cerveau
diminution de la FC et respiratoire, de la PA et de la consommation d’O2
augmentation de l’onde alpha (EEG, état de conscience apaisé) et de la température cutanée

70
Q

méditation

A

améliorer symptômes de maladies liées au stress/anxiété
traitement de douleur chronique
augmenter bien-être et qualité de vie
améliorer qualité du sommeil
cessation tabagique
surveillance lors de l’apprentissage car peut affecter médication, contrôle de soi, libération des émotions

soi1613 final (6 decks)

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