système cardiaque/vasculaire Flashcards
irrigation
volume sanguin par unité de temps par gramme de tissu
optimale lorsque le sang se rend dans toutes les parties du corps
coeur droit
propulse sang appauvri en O2 aux poumons
coeur gauche
propulse sang riche en O2 dans l’ensemble de l’organisme
artères
transportent le sang qui s’éloigne du coeur
veines
transportent le sang qui se dirige vers le coeur
valve auriculoventriculaire
séparent oreillette du ventricule de chaque côté
circulation pulmonaire
sang pauvre en O2
veines caves inférieures et supérieures/sinus coronaire - oreillette droite - valve auriculoventriculaire droite - ventricule droit - valve sigmoïde pulmonaire - tronc pulmonaire - artères pulmonaires - poumons - veines pulmonaires - oreillette gauche
circulation systémique
sang riche en O2
oreillette gauche - valve auriculoventriculaire gauche - ventricule gauche - valve sigmoïde aortique - aorte - capillaires des organes/tissus - veines systémiques - veines caves inférieures et supérieures/sinus coronaire
battement du coeur
stimulation noeud sinusal - contraction des oreillettes et ouverture des valves auriculoventriculaires - PA parvient aux myofibres de conduction cardiaque - contraction des ventricules et ouverture des valves sigmoïdes
systole auriculaire
oreillettes - contraction
pression auriculaire plus grande que pression ventriculaire
valves AV - ouvertes
ventricules - relâchement
valves sigmoïdes - fermées
début systole ventriculaire
oreillettes - relâchement
pression auriculaire plus petite que pression ventriculaire
valves AV - fermées
ventricules - contraction
valves sigmoïdes - fermées
fin systole ventriculaire
oreillettes - relâchement
pression auriculaire plus petite que pression ventriculaire
valves AV - fermées
ventricules - contraction
valves sigmoïdes - ouvertes
diastole ventriculaire
oreillettes - relâchement
pression auriculaire plus grande que pression ventriculaire
valves AV - ouvertes
ventricules - relâchement
valves sigmoïdes - fermées
onde P
dépolarisation auriculaire amorcée par le noeud sinusal
segment PQ
moment où il n’y a aucune modification électrique et ou les oreillettes sont contractées
complexe QRS
dépolarisation ventriculaire par le noeud AV et la repolarisation auriculaire simultanée, qui marque la fin de la systole auriculaire et le début de la systole ventriculaire
segment ST
fin de la systole ventriculaire
onde T
repolarisation ventriculaire associée à la fin de la systole ventriculaire et au début de la diastole ventriculaire
pression artérielle
plus haut pendant systole ventriculaire
plus bas pendant diastole ventriculaire
augmentation volume sanguin = augmentation PA et vice-versa
débit cardiaque
quantité de sang éjecté par un seul ventricule par minute
fréquence cardiaque
nombre de fois que le coeur bat par minute
formules
FC x VS = DC
DC x RVS = PA
VTD - VTS = VS
agents chronotropes positifs
augmente la vitesse à laquelle le noeud sinusal se déclenche, entraînant une augmentation de la FC
agents chronotropes négatifs
diminuent la vitesse à laquelle le noeud sinusal se déclenche, entraînant une diminution de la FC
volume systolique
quantité de sang éjecté d’un ventricule par battement cardiaque
volume télédiastolique (VTD)
volume de sang qui remplit le ventricule
volume télésystolique (VTS)
volume de sang restant dans le ventricule après éjection
agents inotropes
positifs - déclenchent des contractions plus fortes en augmentant la concentration en ions calcium dans les myocytes cardiaques
négatifs - réduisent force de contraction en diminuant la concentration en ions calcium
potcharge
résistance dans les artères que le sang éjecté par les ventricules rencontre
résistance accrue = diminution de la quantité de sang entrant dans les artères
résistance périphérique
friction entre sang et paroi des vaisseaux
vasoconstriction = diminution du diamètre = augmentation de la résistance = diminution du DS
vasodilatation = augmentation du diamètre = réduction de la résistance = augmentation du DS
vaisseaux plus long = augmentation de la résistance périphérique = augmentation de la pression artérielle
augmentation hématocrite = augmentation viscosité du sang = augmentation de la résistance périphérique et de la PA
centre cardiaque
centre cardioaccélérateur
centre cardio-inhibiteur
centre cardioaccélérateur
réseau sympathique s’étend au noeud sinusal et myocarde. l’influx nerveux en provenance du centre accroît la FC et la force de contraction, augmentant le DC en augmentant aussi le VS.
centre cardio-inhibiteur
réseau parasympathique comprends noeud sinusal et auriculoventriculaire. stimulation parasympathique se traduit par une baisse de la force de contraction et un ralentissement de la conduction des signaux électriques, réduisant le DC. pas de modification de la FC ni du VS
centre vasomoteur
régule le degré de vasiconstriction/dilatation.
réaction dépend du récepteur dans le vaisseau
activation produit:
augmentation de la résistance périphérique
augmentation du volume de sang circulant
redistribution du flux sanguin
récepteur alpha
vasoconstriction en réaction à la stimulation sympathique
récepteur bêta
vaisseaux sanguins des muscles squelettiques et vaisseaux coronaires.
vasodilatation sous l’effet de la stimulation sympathique
diminution de la pression artérielle
barorécepteurs (BR) de la crosse aortique détectent le relâchement de la paroi vasculaire
BR baisse la fréquence des potentiels d’action qui aboutissent au centre cardiaque et vasomoteur
le centre cardioaccélérateur intensifie la transmission d’influx du SNS qui innervent le coeur, le noeud sinusal augmente sa vitesse de stimulation et le myocarde se contracte avec une puissance accrue. centre cardio-inhibiteur diminue transmission le long des voies parasympathiques. FC et VS augmentent, ce qui fait augmenter DC
centre vasomoteur intensifie la transmission, produisant une vasoconstriction nette, une augmentation de la résistance et la sortie du sang des réservoirs veineux
augmentation de la pression
BR de la crosse aortique détectent l’étirement
BR augmentent la fréquence des potentiels d’action aux centres cardiaque et vasomoteur
centre cardioaccélérateur ralentit la transmission qui innerve le noeux sinusal, diminuant la FC, et le myocarde, diminuant la force de contraction et donc le VS. cardio-inhibiteur intensifie transmission, ralentit la cadence du noeud sinusal et ralentit conduction noeud auriculoventriculaire. diminution de la FC et du DC
centre vasomoteur diminue transmission ce qui produit une vasodilatation, diminuant la résistance et le déplacement du sang dans les réservoirs veineux
chimiorécepteurs
stimulés, ils déclenchent des réflexes de rétro-inhibition qui, au final, rétablissent la composition normale du sang, et donc la PA
rénine
sécrétée en réaction à une irrigation sanguine anormalement basse
déclenche réaction convertissant l’angiotensinogène en angiotensine I
enzyme de conversion de l’angiotensine transforme l’angiotensine I en angiotensine II
angiotensine II
vasoconstriction
augmentation de la résistance périphérique
élévation de la PA
stimule centre de la soif - ingestion de liquide = augmentation du volume sanguin = augmentation PA
diminution de la diurèse = diminution de la production d’urine = plus de rétention d’eau = plus de liquide
aldostérone
sécrétée en réaction à angiotensine II
favorise réabsorption Na+ et de l’eau, réduit leur élimination et contribue ainsi au maintien du volume sanguin
hormone antidiurétique (ADH)
relâchée en réaction à la hausse de la concentration en solutés dans le sang ou à la suite de la stimulation par l’angiotensine II
accroît réabsorption de l’eau par les reins
stimule le centre de la soif
vasoconstriction
facteur natriurétique auriculaire (FNA)
libéré en réaction à une augmentation de l’étirement de la paroi auriculaire droite dur à une hausse du volume sanguin et du retour veineux
vasodilatation
accroît diurèse
baisse de la PA
effet exercice sur débit sanguin
augmentation du débit sanguin pour s’assurer que, pendant une activité métabolique intense, les tissus sont suffisamment irrigués
hausse dans le cerveau, le coeur, la peau et les muscles squelettiques
baisse dans les reins, les organes abdominaux et les autres organes
ralentissement de la digestion et de la production d’urine
examen cardiovasculaire
signes vitaux
système vasculaire périphérique (inspection, palpation, auscultation)
thorax (inspection, palpation, percussion, auscultation)
développement: changements physiques
croissance terminée autour de 20ans
prise/perte de poids
perte de cheveux
changements cutanés
développement: changements cognitifs
expérience de formation structurée/non structurée
expériences de vie
activités professionnelles
aident à perfection des habiletés conceptuelles et motrices et son aptitude à résoudre les problèmes
développement: changements psychosocial
style de vie
plan de carrière
sexualité
ambivalence
développement sexuel
ajustements au plan individuel, social, économique et sexuel
jeune adulte: risque pour la santé
antécédents familiaux
mode de vie
hygiène
exposition à la violence
abus de substances
conduites sexuelles
exposition au stress
caractéristique des stresseurs
prédictibilité
contrôlabilité
durée
gravité
modèle stress-réaction
stress = réaction physiologique non spécifique à l’organisme
réaction au stress hormones
stress - stimulation lobe limbique - stimulation hypothalamus -
augmentation CRH - libération accrue d’ACTH par hypophyse antérieure - stimulation corticosurrénale - cortisol et aldostérone - augmentation du volume sanguin
stimulation SNS et médulla surrénale - augmentation catécholamines - réaction lutte ou fuite - augmentation FC, PA et glycémie
stimulation hypophyse postérieure - augmentation ADH - antidiurèse - augmentation volume sanguin
alarme
mobilisation des défenses de l’organisme pour affronter le danger
activation SNA
sécrétion adrénaline et noradrénaline
organes (encéphale, muscles squelettiques et coeur) reçoivent quantité importante de glucose et d’O2
syndrome général d’adaptation
processus physiologique comportant trois phases:
alarme
résistance
épuisement
cortisol
augmentation catabolisme des protéines tissulaires et gluconéogenèse - hyperglycémie
diminution lymphocytes et réponses immunitaires
diminution éosinophiles et réactions allergiques
aldostérone
augmentation réabsorption sodium/eau
résistance
adaptation de l’organisme au stresseur. niveau de résistance varie en fonction des capacités physiques, stratégies d’adaptation et le nombre/intensité du stresseur
épuisement
énergie d’adaptation épuisée. organisme ne peux plus maintenir les stratégies.
détérioration progressive des mécanismes de compensation
réponse physiologique intensifiée
capacité à s’adapter diminue
état continu d’activation
charge allostatique
charge allostatique
conséquences négatives du stress sur l’organisme (production de cortisol) qui s’accumulent avec le temps
hypertension chronique
usure excessive des organes
dépression
privation de sommeil
fatigue chronique
maladies auto-immunes
modèle stress-stimulus
stress en fonction du nombre d’événements stressants qu’une personne vivra au cours de son existence
soutien social
ressources personnelles et environnementales qui peuvent agir à titre de modérateurs de stress et contribuer à affaiblie le processus de stress sur plusieurs plans
détresse
expérience désagréable de nature émotionnelle, psychologique, sociale ou spirituelle qui interfère avec la capacité d’affronter l’évènement stresseur.
modèle transactionnel intégrateur
stress comme une transaction ou un processus entre une personne et une demande environnementale
stresseur - évaluation cognitive - stratégies d’adaptation - réaction émotionnelle et physiologique - répercussions surla santé physique et mentale
facteurs internes influençant la réaction de stress
âge
sexe
bagage génétique
éducation
profil de réaction
expériences
traits de personnalité
état de santé
facteurs externes influençant la réaction de stress
soutien social
influence culturelle
ressources financières
accès aux services de santé
caractéristiques de l’élément stresseur
effet cumulatif
stratégies de relaxation
respiration rythmique
relaxation progressive
relaxation par régulation sensorielle
relaxation par échange chromatique
relaxation modifiée
relaxation
baisse d’excitation cognitive, physiologique et comportementale
relâchement des fibre musculaires
réduction des impulsions transmises au cerveau
diminution de la FC et respiratoire, de la PA et de la consommation d’O2
augmentation de l’onde alpha (EEG, état de conscience apaisé) et de la température cutanée
méditation
améliorer symptômes de maladies liées au stress/anxiété
traitement de douleur chronique
augmenter bien-être et qualité de vie
améliorer qualité du sommeil
cessation tabagique
surveillance lors de l’apprentissage car peut affecter médication, contrôle de soi, libération des émotions
