Syndrôme coronarien aigu

Question 1

Ischémie du myocarde

Answer 1

Apport d’oxygène aux tissus est insuffisant pour répondre aux besoins métaboliques. L’artère rétrécie ne pouvant s’adapter à une augmentation soudaine de l’effort peut se traduire par une angine stable.
Ex: Artère bloquée par thrombus, spasme

Question 2

Infarctus du myocarde

Answer 2

Diminution importante ou arrêt soudain du débit sanguin coronarien, les tissus de la zone atteinte ne peuvent plus survivre. Mort et désintégration des c. musculaires, suivies de leur remplacement par des tissus cicatriciels.

Question 3

Physiopathologie

Answer 3

Deux mécanismes:
1-Rupture d’une plaque d’athérosclérose avec formation d’un thrombus
2-Spasme de l’artère coronarien, à proximité de la région de rupture de la plaque

Dépôt de graisse sur paroi artères -> formation plaque athérosclérose -> plaque s’aggrandit et bloque 70% de la lumière de l’artère (angine stable) -> fissure de la plaque et agrégation de fibrine et plaquettes (angine instable) -> début d’ischémie myocardique -> rupture de la plaque et formation de thrombus qui bloque complètement le flux sanguin -> Infarctus aigu du myocarde -> ischémie -> lésion endocardique -> lésion épicardique -> nécrose

Question 4

Physiopathologie (Ischémie)

Answer 4

Occlusion coronarienne -> baisse de perfusion myocardique -> anomalie endocarde -> perturbation de la repolarisation des c. -> onde T inversée

Question 5

Physiopathologie (Lésion)

Answer 5

Prolongation de l’obstruction ->ischémie endocarde -> ischémie épicarde -> création zone de lésion ->c. ne se repolarisent plus entièrement -> sous-décalage ou sus-décalage onde ST

Question 6

Physiopathologie (Infarctus)

Answer 6

Flux sanguin non rétabli -> nécrose endocardique -> nécrose épicardique -> fibrose cardiaque

Question 7

Hémodynamie

Answer 7

Infarctus:
-FC: Au début augm pour compenser baisse DC ou anxiété, mais rapidement diminue, car augm consom oxygène.
-PA: Dim
-DC: Dim
-Contractilité: Dim
-PVC, PAP, PAPO: Dim
*L’anxiété fait aussi augm la FC, il faut traiter celle-ci pour éviter qu’elle aggrave l’ischémie cardiaque

Question 8

Rôle infirmier IADM

Answer 8

Global: Obtenir un équilibre entre l’apport en oxygène et la demande en oxygène.

1-Repos physique et émotionnel du client (Dim demande)
2-Soulagement douleur et anxiété (Dim demande)
3-Adm pharmaco (betabloquant, vasodilat coro, inotrope pos) (Dim demande)
4-Adm oxygène (Augm apport)
5-Monitorage cardiaque + ECG
6-Surveiller signes de saignement lors du tx d’antifibrinolytique
7-Surveillance complications (insuffisance cardiaque, arythmies)

Question 9

Labos à surveiller IADM

Answer 9

Dx de SCA: Troponine I et T, CK, CK-MB
Surveillance : Électrolytes (surtout K, Mg, Ca) pour arythmies

Question 10

Médications IADM

Answer 10

-Nitroglycérine: Vasodilatateurs coronariens
-Aspirine: Antiplaquettaire, limite la formation de thrombus
-Métoprolol: Antiangineux, beta1-bloquant, limite le travail du coeur en abaissant la FC et la PA, limite consommation O2, diminue risque arythmies
-Lasix: Diurétique, en cas d’OAP réduit l’oedème
-Héparine: Anticoagulant puissant, réduit la formation de thrombus
-Ticagrelor: Antiplaquettaire (en association avec l’aspirine)

Question 11

Complications IADM

Answer 11

-OAP: Lésions myocardiques -> insuffisance cardiaque gauche -> Augm PAPO ->flux sanguin accumule dans poumon -> OAP
-Arythmies sinusales et auriculaire:
Tachy sinusale (anxiété), brady sinusale (ichémie + lésion), arythmie auriculaire (FA et extrasystole auriculaire)
-Insuffisance ventricule gauche: ventricule n’est plus en mesure de produire une contraction suffisante à éjecter une quantité de sang et maintenir un DC adéquat (ischémie + lésion myocardique)