Syndrome coronarien aigu Flashcards
Syndrome coronarien aigu (3) ?
- angine instable
- infarctus (STEMI- NSTEMI)
- Mort subite
Comment faire la différence entre une angine instable vs infarctus ?
biomarqueur + :troponine dans le sang
STEMI ?
Infarctus avec élévation du segment ST à l’ECG
occlusion complète de la lumière coronarienne et associé à une plus grande nécrose myocardique
NSTEMI ?
Infartus avec Absence d’élévation du ST
- la nécrose myocardique est moindre
- Tx portant sur la prévention de la progression de la thrombose
Si patient avec SCA… Quels tests + conclusions + complications possibles ?
1- ECG
2- Si élévation ST négative -> sous décalage
2.1 look for troponine
2.2 si trops + => NSTEMI
2.3 si trops - =>angine instable
NSTEMI -> infarctus sans onde Q majoritairement (très peu infarctus avec onde Q)
1- ECG
2- Élévation ST + (sus décalage)
3- STEMI
Majoritairement se développe en infarctus avec onde Q (très peu sans onde Q)
% de décès cardiovasculaire post infarctus ?
50%
Mortalité précose (< 30jour) si infarctus non traité ?
30%
% de décès précose post infarctus avant même d’arriver à l’hôpital ?
50%
Angine instable (en terme de retrouvaille à l’ECG et biomarqueurs)
- Pas d’élévation ST
- troponine négatif
Quelles sont les 3 présentations d’angine isntable [occlusion sévère mais partielle] ?
1- Angor de repos
2- Angor de novo
3- Angor crescendo
SCA causé par quoi ?
Principalement par une athérosclérose menant à un thrombus occlusif
Angine instable et NSTEMI et ses 5 physiopathologiques ?
1- rupture de plaque (principale cause du SCA)
2- Formation de thrombus causé par l’agrégation plaquettaire (suite à la rupture de plaque)
3-
1re Tx utilisé pour angine instable et NSTEMI ?
Anti-plaquettaire!
- ASA bloque partiellement l’activation plaquettaire [vs cyclo-oxygénase et vs thromboxane A2]
- Clopidogrel - Inhibiteur du récepteur plaquettaire de l’ADP - bloque l’activation plaquettaire
- Inhibiteur de la GPIIbIIIa pour bloquer l’aggregation plaquettaire
Formation de thrombus en étapes ?
1- Adhésion plaquettaire
2- Activation plaquettaire
3- Agrégation plaquettaire (récepteur GPIIbIIIa change de conformation pour se lier au fibrinogène pour former le thrombus)
4- Extension du thrombus
5- Occlusion de l’artère coronaire
Les 2 voies de traitement pour angine instable et NSTEMI ?
1- anti-plaquettaire pour ne pas former de Thrombus [ASA ET inhibiteur de l’ADP ET inhibiteur du gpIIbIIIa]
2- inhibition de la thombine/fibrinogène par une voie extinséque pour ne pas former de thrombus [héparine OU anti- Xa]
Principal pic de l’infarctus aigu ?
**Le matin entre 6 et 8h: **
- Fc augmente
- PA augmente
- + agrégation plaquettaire
- stress + activité physique + intense en début de journée
= SCA
Il existe 5 processus distincts de causer une angine instable/NSTEMI ?
- Rupture de plaque (90%)
- Obstruction dynamique par vasospasme coronarien épicardique (Angine de Prinzmétal)
- Resténose ou progression de l’athérome (Obstruction mécanique)
- Inflammation ou infection (demande O2 augmente en raison de DC up due to vasodil + tachycardie)
- Ischémie secondaire à hyperT4 ou anémie (apport O2 diminué)
Vasospasme coronarien (3)
1- Angine de Prinzmetal
2- Syndrome X
3- Plaque MCAS
Angine de Prinzmetal
Spasme dans une artère coronaire saine avec élévation du segment ST
Syndrome X
vasoconstriction d’artérioles intramusculaires
Plaque MCAS/vasospastique
vasoconstriction [formation de plaquette + pauvre en NO]
Sténose coronarienne progressive
Resténose post intervention coronarienne percutanée
Inflammation
Les substances protéolytiques peuvent favoriser l’érosion du cap fibreux
Le besoin augmenté en O2 peut causer une angine instable/NSTEMI (signes/conditions)?
1- tachycardie
2- fièvre
3- hyperT
4- HTN
5- sténose aortique
6- HVG
L’apport en O2 diminué dans quels conditions ?
1- Anémie
2- Pneumonie (hypoxémie)
3- Déshydratation (hyperviscosité)
4- Hypotension grave
Cause principale de NSTEMI avec élévation du segment ST
95% associé avec maladie coronarienne (90% 2o thrombus)
Cause NSTEMI (sans athérosclérose- 5% des cas)
embolie coronarienne, spasme coronarien, anomalie coronaire, dissection coronarienne, dissection aortique, cocaine!
Est-ce que la cocaine peut causer NSTEMI?
Oui
Il existe 2 types d’infarctus ?
1- Transmurale (nécrose dans tout le myocarde)
2- Sous endocardique
Transmural et sous endocardique (segmente ST up or down ?)
Transmural: élévation ST
Endocardique: abaissement ST
Altérations macroscopiques du myocarde débutent quand chez infarctus ?
6-12h
Est-ce que la fc systolique du VG est altérée précocement dans le processus ischémique ?
Oui
Les 4 anomalies ventriculaires en séquences durant un infarctus ?
1- asynchronisme late contraction du segment ischémique
2- Hypokinésie: Diminution de l’épaississement systolique.
3- Akinésie: Absence d’épaississement systolique.
4- Dyskinésie: Distension systolique (au lieu de contraction) du segment ischémique.
Répercussion d’une baisse importante de la quantité du myocarde ?
1- choc cardiogénique (Dc dim. = PA dim. = choc)
2- dilatation du VG (télésystolique aug.)
La diltation VG est dépendante de .. ? (3)
1- prop. à la grandeur du territoire infarci
2- inversement prop.. si l’efficacité de la reperfusion
3- inv. prop. de l’activation RAA
Est-ce que le remodelage ventriculaire est une bonne chose ?
non!
TIMI
TIMI (score de risque: chaque variable avec 1 pt; 0-2: faible ; si 3 + : investigation invasive = coronarographie).
troponin + important que l’âge du patient
GRACE
ECG
+ Examen le plus rapidement possible
+ élévation segment ST = on admin reperfussion le plus vite possible
Sous vs sus décalage ST ?
ST dépression: ischémique sous endorcardique
ST Elevation: lésion transmurale et occlusion complète de l’artère coronaire épicardique
ECG: attente du V1 à V4
IVA
Investigation CSA
1- TIMI
2- GRACE
3- ECG
4- biomarqueurs myocardiques (troponines)
5- imagerie cardiaque
Localisation ECG pour l’infarctus du myocarde?
voir tableau
STEMI inférieur et retrouvailles à l’ECG et quel artère possiblement obstrué?
sus-décalage ST en II, III et AVF
Cx (dom) ou D
STEMI antérieur et retrouvailles à l’ECG + quel artère possiblement obstrué ?
- sus-décalage V1 V2 V3 V4
- IVA
Manifestation à l’ECG suggérant une STEMI ?
BBG
La présence de biomarqueurs dans le sang permet d’exclure quelle maladie ? inclure quelle maladie ?
Exclure l’angine instable et de confirmer le diagnostic d’infarctus du myocarde
NSTEMI vs STEMI: différence vue sur quel méthode investigation ?
ECG
Reperfusion vs non reperfusion + Biomarqueurs + aire sous la courbe (graphique biomarqueurs)
CK-MB et trop si reperfusion = peak > élevé, mais ASC moindre = moins de jours post infarctus = moins intense l’infarctus
Chez pt Angine instable ou NSTEMI + lien avec troponine 1 ?
prédicteur de mortalité plus trops I élevé.
Quels sont les imageries cardiaques possibles ?
1- Échographie (issue mécanique, contractilité, épanchement péricardique, aorte)
2- TDM (dissection aortique)
3- Xray (surcharge pulmonaire, oedème pulmonaire, dissection aortique)
