Syndrome coronarien aigu Flashcards
Syndrome coronarien aigu (3) ?
- angine instable
- infarctus (STEMI- NSTEMI)
- Mort subite
Comment faire la différence entre une angine instable vs infarctus ?
biomarqueur + :troponine dans le sang
STEMI ?
Infarctus avec élévation du segment ST à l’ECG
occlusion complète de la lumière coronarienne et associé à une plus grande nécrose myocardique
NSTEMI ?
Infartus avec Absence d’élévation du ST
- la nécrose myocardique est moindre
- Tx portant sur la prévention de la progression de la thrombose
Si patient avec SCA… Quels tests + conclusions + complications possibles ?
1- ECG
2- Si élévation ST négative -> sous décalage
2.1 look for troponine
2.2 si trops + => NSTEMI
2.3 si trops - =>angine instable
NSTEMI -> infarctus sans onde Q majoritairement (très peu infarctus avec onde Q)
1- ECG
2- Élévation ST + (sus décalage)
3- STEMI
Majoritairement se développe en infarctus avec onde Q (très peu sans onde Q)
% de décès cardiovasculaire post infarctus ?
50%
Mortalité précose (< 30jour) si infarctus non traité ?
30%
% de décès précose post infarctus avant même d’arriver à l’hôpital ?
50%
Angine instable (en terme de retrouvaille à l’ECG et biomarqueurs)
- Pas d’élévation ST
- troponine négatif
Quelles sont les 3 présentations d’angine isntable [occlusion sévère mais partielle] ?
1- Angor de repos
2- Angor de novo
3- Angor crescendo
SCA causé par quoi ?
Principalement par une athérosclérose menant à un thrombus occlusif
Angine instable et NSTEMI et ses 5 physiopathologiques ?
1- rupture de plaque (principale cause du SCA)
2- Formation de thrombus causé par l’agrégation plaquettaire (suite à la rupture de plaque)
3-
1re Tx utilisé pour angine instable et NSTEMI ?
Anti-plaquettaire!
- ASA bloque partiellement l’activation plaquettaire [vs cyclo-oxygénase et vs thromboxane A2]
- Clopidogrel - Inhibiteur du récepteur plaquettaire de l’ADP - bloque l’activation plaquettaire
- Inhibiteur de la GPIIbIIIa pour bloquer l’aggregation plaquettaire
Formation de thrombus en étapes ?
1- Adhésion plaquettaire
2- Activation plaquettaire
3- Agrégation plaquettaire (récepteur GPIIbIIIa change de conformation pour se lier au fibrinogène pour former le thrombus)
4- Extension du thrombus
5- Occlusion de l’artère coronaire
Les 2 voies de traitement pour angine instable et NSTEMI ?
1- anti-plaquettaire pour ne pas former de Thrombus [ASA ET inhibiteur de l’ADP ET inhibiteur du gpIIbIIIa]
2- inhibition de la thombine/fibrinogène par une voie extinséque pour ne pas former de thrombus [héparine OU anti- Xa]
Principal pic de l’infarctus aigu ?
**Le matin entre 6 et 8h: **
- Fc augmente
- PA augmente
- + agrégation plaquettaire
- stress + activité physique + intense en début de journée
= SCA
Il existe 5 processus distincts de causer une angine instable/NSTEMI ?
- Rupture de plaque (90%)
- Obstruction dynamique par vasospasme coronarien épicardique (Angine de Prinzmétal)
- Resténose ou progression de l’athérome (Obstruction mécanique)
- Inflammation ou infection (demande O2 augmente en raison de DC up due to vasodil + tachycardie)
- Ischémie secondaire à hyperT4 ou anémie (apport O2 diminué)
Vasospasme coronarien (3)
1- Angine de Prinzmetal
2- Syndrome X
3- Plaque MCAS
Angine de Prinzmetal
Spasme dans une artère coronaire saine avec élévation du segment ST
Syndrome X
vasoconstriction d’artérioles intramusculaires
Plaque MCAS/vasospastique
vasoconstriction [formation de plaquette + pauvre en NO]
Sténose coronarienne progressive
Resténose post intervention coronarienne percutanée
Inflammation
Les substances protéolytiques peuvent favoriser l’érosion du cap fibreux
Le besoin augmenté en O2 peut causer une angine instable/NSTEMI (signes/conditions)?
1- tachycardie
2- fièvre
3- hyperT
4- HTN
5- sténose aortique
6- HVG
