Synapser Flashcards
1
Q
Vad är GABA?
A
- NT i hjärnan
- Hjärnans broms!
- Inhibitoriska neuron
- 30 % av hjärnans neuron
2
Q
Vad är glutamat?
A
- NT = neurotransmittor i hjärnan
- Hjärnans gas!
- Excitatoriska neuron
- 50 % av hjärnans neuron
3
Q
Vilka neuron använder glutamat och GABA?
A
- Alla neuron!
- Alla neuron har receptorer + jonkanaler för Glut och GABA
- För basal excitatory input och basal inhibitory input
- Andra NT är viktiga för specifika banor eller områden
- Ex serotonin
- Men är inte nödvändigtvis användbara för alla neuron
4
Q
Vad händer med neurotransmittoren efter signalering?
A
- Småmolekyler tas upp och återanvänds
- Ex Glut, GABA, ACh, noradrenalin, serotonin, histamin
- Neuropeptider används en gång
- Återanvänds ej!
- Ex endorfiner
5
Q
Var tillverkas NT?
A
- Ett av två alternativ
- Tillverkas i terminalen
- Tillverkas i cellkroppen och transporteras till terminalen
- Om cellen inte ska göra GABA finns inte enzym för detta
- Ska cellen göra GABA är enzym tillgången så stor att allt är GABA, inget är glutamat
6
Q
Vad är NMDA?
A
Glu R
7
Q
Vad avgör koncentrationen av NT i synapsklyftan?
A
- Mängd frisatt NT
- Tid NT är tillgänglig i klyftan
- Funktion hos transportörer!
- Inhibering av transportörer kommer att höja konc i klyftan
8
Q
Vilka är glutamatreceptorerna?
A
- NMDA
* AMPA
9
Q
Hur kommer NT in i vesiklarna och hur försvinner de från synapsen?
A
- Via transportörer!
- Hos synaptiska vesiklar skickar transportörer NT in i vesikeln
- I synapsklyftan minskar koncentrationen av NT snabbt pga återupptag av transportörer
- Obs transportörer är selektiva
- Vanligt med transportörer som target för läkemedel/droger
10
Q
Vad är EPSP?
A
- En synaptisk potential som ÖKAR sannolikheten hos ett postsynaptiskt neuron att generera aktionspotential
- Leder till membranpotential högre/mer plus än vilopotentialen = depolarisation
- EPSP = excitatory postsynaptic potential
11
Q
Vad är IPSP?
A
- En synaptisk potential som MINSKAR sannolikheten hos ett postsynaptiskt neuron att generera aktionspotential
- Leder till membranpotential lägre/mer minus än vilopotential = hyperpolarisation
- IPSP = inhibitory postsynaptic potential
12
Q
Vad är depolarisering?
A
- Förändring i jongradienten som leder till en membranpotential högre/mer plus än vilopotentialen
- Genererar aktionspotentialer
13
Q
Vad är hyperpolarisering?
A
- Förändring i jongradienten som leder till en membranpotential lägre/mer minus än vilopotential
- Inhiberar aktionspotentialer
14
Q
Vilka presynaptiska förändringar ger plasticitet?
A
- Ändrad sannolikhet för frisättning av vesiklar
- Ändrat antal tillgängliga vesiklar för frisättning
- Ändrat antal platser för frisättning
15
Q
Vilka postsynaptiska förändringar ger plasticitet?
A
- Ändrad känslighet hos befintliga receptorer
* Ändrat antal tillgängliga receptorer/kanaler
16
Q
Hur kan en synaps öka eller minska sin förmåga?
A
- Ändrad sannolikhet för frisättning från vesiklar
- Ändrat antal platser där frisättning sker
- Ändrat antal vesiklar tillgängliga för frisättning
- Ändrad känslighet hos redan existerande receptorer
- Ändrat antal receptorer/kanaler
- Ändrat antal synapser
17
Q
Hur fungerar LTP early phase?
A
- Induceras av korta, högfrekventa impulser
- Potentiering varar 1-3 timmar in vitro
- Leder till modifiering av redan befintliga protein
- Ex AMPA-R fosforyleras, fler receptorer flyttas till membranet, förflyttas inom membranet till en mer central position
- Ger kortvarig förstärkning av synapser
- Ingen nysyntes av protein sker
18
Q
Hur fungerar LTP late phase?
A
- Induceras av många korta, högfrekventa impulser
- Potentiering varar minst 1 dag in vitro
- Kräver nysyntes av protein
- Second messanger system leder till förändrad transkription
19
Q
Vilka är de ionotropa glutamatreceptorerna?
A
NMDA
AMPA
Kainate
