Suprarrenal Flashcards

1
Q

Quais são as camadas da suprarrenal? Quais hormonios estão associados a cada uma?

A

o Glomerular  Aldosterona
o Fasciculada  Cortisol
o Reticular  androgênios
o Medula  Adrenalina

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2
Q

Qual função da camada glomerular?

A

o Glomerular  Aldosterona
 VOLEMIA
 Sempre liberado em situações de hipovolemia
 Aumenta a reabsorção de sódio nos túbulos renais
 Reabsorve Na+ e excreta K+ e H+
 Hiperaldosteronismo primário

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3
Q

Qual função da camada fasciculada?

A

o Fasciculada  Cortisol
 ESTRESSE/JEJUM
 Catabólico; aumenta glicose; causa linfopenia e eosinopenia
 Síndrome de cushing

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4
Q

Qual função da camada reticular?

A

o Reticular  androgênios
 SEXUAIS
 Pilificação; libido
 Hiperplasia adrenal congênita

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5
Q

Qual função da camada medular?

A
o	Medula  Adrenalina 
	CARDIOVASCULAR 
	Tônus vascular 
	Frequência (FC) 
	Feocromocitoma
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6
Q

Como ocorre o hiperaldo? Quais tipos?

A

HIPERALDOSTERONISMO
• É da camada mais externa
• É doença da glândula
• Renina  angiotensina I  angiotensina II  aldosterona
• No primário como aumenta aldosterona, vai diminuir renina, angiotesina I e II
o Primário: adenoma/hiperplasia bilateral
• No secundário aumenta renina e por consequência vai aumentar tudo
o Secundário: estenose de artéria renal (como renina é produzida pelo rim, a artéria estenosada vai parecer que o corpo está com hipovolemia e vai produzir mais renina)
• Qualquer sinal de hipovolemia pode gerar isso
• Para diferenciar o distúrbio primário e secundário tem que olhar o eixo, principalmente a renina, porque a aldosterona estará aumentada nos dois

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7
Q

Qual causa, clinica, diagnóstico e tratamento do hiperaldo primário?

A

• Hiperaldosteronismo primário:
o Causa:
 Adenoma (doença de Conn)
 Hiperplasia bilateral (mais comum)
o Clínica
 Reabsorve Na e excreta K e H
 Como você não está hipovolemia você ficará com hipertensão e alcalose
 Hipertensão arterial grave e refratária
 Hipocalemia
 Alcalose metabólica
o Diagnóstico
 Aldosterona alta e renina baixa
 Aumento da razão: aldosterona/renina
 Imagem: TC de abdômen  para localizar a glândula afetada e para olhar se é adenoma ou hiperplasia (vai fazer diferença no tratamento)
Obs: hiperplasia não tem chance de malignizar, mas adenoma tem

o Tratamento
 Espironolactona (bloqueador de aldosterona)  Hiperplasia
 Adrenalectomia  Adenoma

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8
Q

Como funciona a síndrome de Cushing?

A

SÍNDROME DE CUSHING
• Hipotálamo  + CRH  Hipófise  ACTH +  adrenal (córtex)  cortisol
• Primário: aumento de cortisol/diminuição de ACTH  adenoma
• Secundário: aumenta cortisol e aumento de ACTH  Adenoma de hipófise = doença de cushing (principal causa endógena da síndrome)
• A principal causa da síndrome é exógena
Obs: doença de cushing é o adenoma de hipófise e síndrome de cushing são as doenças que causam aumento de cortisol

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9
Q

Qual causa, clinica, diagnóstico e tratamento da sindrome de cushing?

A
•	Causa: 
o	Exógena (mais comum)
o	Primário: adenoma 
o	Secundário: doença de cushing 
•	Clínica: 
o	Obesidade central 
o	“Lua cheia”
o	Giba
o	Estrias violáceas 
o	Hiperglicemia - Diabetes 
o	Eosino/Linfopenia (predisposto a lesões de pele)
o	HAS  o cortisol em altos níveis começa a assumir o papel da aldosterona, levando a reabsorção de Na 
•	Diagnóstico 
o	Cortisol 
1.	Teste da DEXA (manhã)  na noite anterior você administra dexametasona no paciente para bloquear o eixo do ACTH, com isso se de manhã ele estiver alto o teste é verdadeiramente positivo 
2.	Cortisol urinário 24h 
3.	Cortisol salivar noite  dosa quando ele já estar baixo, então se ele estiver alto confirmei 
Obs: o cortisol está aumentado de manhã porque é quando você ficou mais tempo em jejum e o momento que ele está mais baixo é a noite 
o	ACTH 
	Baixo: primário 
	Alto: secundário 
o	Imagem 
	Primário: TC de abdômen 
	Secundário: RM sela túrcica 
•	Tratamento 
o	Adrenalectomia  primário 
o	Ressecção transesfenoidal  Secundário
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10
Q

Qual causa, clinica, diagnóstico e tratamento do feocromocitoma?

A

• Causa:
o Esporádico
o Hereditário
 NEM 1: paratireoide + pâncreas (normalmente é gastrinoma, mas normalmente está localizado na cabeça do pâncreas) + pituitária (normalmente é prolactinoma) – “NEM 1 é o PPP”
 NEM 2: carcinoma medular de tireoide (100%) + Feo (50%)
A – Hiperparatireoidismo
B – Neuromas + Marfan
• Clínica: HAS + PAROXISMOS
o Tríade: cefaleia + palpitação + sudorese
o Os sintomas surgem de repente e não são contínuos
• Diagnóstico
o Cateco/Metanefrinas urinárias  dosa a produção diária e faz uma média
o Imagem: TC de abdômen / Cintilografia MIBG (se TC -)
• Tratamento
o Adrenalectomia
o Preparo: alfa-bloqueador (14 dias)  beta bloqueador (só depois do alfa nos que mantem taquicardia)

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11
Q

Qual causa, clinica, diagnóstico e tratamento da insuf adrenal?

A

• Causa:
o Primário: aumenta ACTH e diminui cortisol  Infecção / Autoimune (Addison)
o Secundário: diminui ACTH e diminui cortisol  Suspensão de corticoide (mais comum) (o ACTH estava suprimido, ai quando ele para de forma abrupta não consegue produzir ACTH, ficando com insuficiência adrenal secundária)
• ACTH alto aumenta a pigmentação da pele

• Clínica:
o Hiponatremia, Hipercalemia, acidose
o Hiperpigmentação (consegue diferenciar o primário do secundário pela clinica)
o Rarefação de pelos, diminuição do libido
o Reduz glicose, hipotensão
o Eosino/Linfofilia

• Diagnóstico:
o Dosagem de cortisol (manhã) – que é quando o cortisol deveria estar alto
o Em caso de duvida: teste da cortrosina (ACTH) – administra o ACTH exógeno e 15-30 min depois dosa o corticoide para ver o nível
Obs: para ter essa condição as duas estarão comprometidas
• Tratamento:
o Estabilização hemodinâmica +
 Aguda: hidrocortisona IV  se fizer em doses alta já vai assumir o papel da aldosterona
 Crônica: prednisona + fludrocortisona

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12
Q

Qual causa, clinica, diagnóstico e tratamento da hiperplasia adrenal congênita?

A
•	Deficiência de 21-hidroxilase 
•	Colesterol produz: aldosterona e cortisol por uma via e androgênios por outra
•	A via da 21-OH é a que produz aldosterona e cortisol, quando ela está deficiente vai aumentar a via dos androgênios causando virilização. Então por uma lado tem insuficiência adrenal e por outro virilização 
•	Clínica: 
GRAVE (Perdedora de sal) 
•	Insuficiência adrenal                                                                                             
•	Virilização       
	Livedo reticular 
	RN com vômitos e desidratação
	Hiponatremia + Hipercalemia
	Genitália atípica 
MODERADO (Virilizante simples) 
•	Virilização 
	Genitália atípica 
LEVE (não clássica) 
•	Quase não tem indicio, não sendo clinicamente importante 
  • Diagnóstico: aumento de 17-OH-progesterona
  • Tratamento: hidrocortisona
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13
Q

Quando operar o incidentaloma adrenal?

A

• Tem que operar? Vai depender da hiperfunção. Se qualquer um desses positivos estar indicado a cirurgia

  1. Metanefrinas urinarias
  2. Cortisol livre urinário ou outros formas de dosar cortisol
  3. Relação aldo/renina plasmática
  4. Tamanho > 4 cm
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14
Q

Qual ação do PTH?

A

Aumenta Ca e diminui PO4

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15
Q

Qual ação vitamina D?

A

Aumenta Ca e aumenta PO4

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16
Q

Qual principal causa de hiperpara primáio?

A

Adenoma solitário

17
Q

Qual a principal causa de hiperpara secundário?

A

DRC