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Endocrinologia > Diabetes Mellitus > Flashcards

Diabetes Mellitus Flashcards

1
Q

Quais tipos de Diabetes?

A 
Classificação 
•	DM tipo 1: insulina ausente 
•	DM tipo 2: insulina insuficiente 
•	DM gestacional
•	Outros tipos: drogas, cushing...
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2
Q

O que ocorre com a insulina no DM1?

A

DIABETES TIPO 1
• Hipoinsulinismo absoluto
• Peptídeo C indetectável ou 0,1 = paciente que não tem insulina  não é solicitado de rotina, só em caso de duvida do diagnóstico
• Doença auto-imune (anti-ICA, anti-GAD, anti-IA2)
• Cada vez mais a glicemia sobe, porque ele come igual maluco e faz catabolismo igual maluco, então ele entra no ciclo vicioso de quem está sempre em jejum. Tem fome, emagrece, tem fome, emagrece… – ciclo do jejum
• Vivendo em jejum
• Quando a glicose sobe o plasma fica hiperosmolar, ai ele bebe agua, ai ele urina mais, ficando hiperosmolar, ai fica com sede e bebe agua – ciclo vicioso na hiperosmolaridade

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3
Q

Qual paciente tipico do DM1?

A

• Paciente típico: < 30 anos, magro – pessoas jovens, adolescentes, crianças

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4
Q

Qual quadro tipico do DM1?

A

• Quadro “FRANCO”: poliúria, polidpsia, emagrecimento, polifagia, CETOACIDOSE!!!!

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5
Q

O que ocorre no DM2 com a insulina?

A

DIABETES TIPO 2
• Resistencia periférica à insulina + “fadiga pancreática secretória”
• O receptor passa a requerer mais insulina para funcionar, contudo em algum momento o pâncreas não aguenta mais e entra em fadiga pancreática secretória
• A função do pâncreas demora de cair, mas começou entrar em fadiga ele vai evoluindo cada vez mais
• Ele começa a diabetes com insulina muito acima do normal, mas com grande resistência
• Genética + ambiental
o Principal motivo para aumentar a resistência a insulina é a obesidade central
o A maioria consegue mesmo com a resistência não ter diabetes
o O fator ambiental influencia demais

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6
Q

Qual paciente tipico do DM2?

A 
•	Paciente típico: > 45 anos, obeso 
•	Assintomático durante anos... 
•	Abre quadro com complicações: 
o	Macrovasculares (IAM, DAP, AVE)
o	Micro (retinopatia, neuropatia, nefropatia)
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7
Q

Quais critérios diagnósticos do DM?

A

Glicemia de jejum >= 126 mg/dl
Glicemia 2h pós 75g glicose >= 200 mg/dl
Hemoglobina glicada ( HbA1C) >=6,5%
Glicemia aleatória sérica >= 200 mg/dl com sintomas de DM = DM (não precisa nem repetir) – NÃO é capilar
• Precisa de dois testes positivos para confirmar que é diabético – não necessariamente precisa ser o mesmo
• Dois exames diferentes alterados é suficiente para confirmar o diagnóstico, não precisa repetir. Ex: glicada e jejum na mesma amostra estão alterados é diabético
• Se um exame estiver alterado e o outro normal, vou repetir quem veio alterado. Ex: glicada alterada e jejum normal vou repetir a glicada

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8
Q

Como se define o estado pré diabético?

A

• Estado pré diabético: não precisa repetir o exame para definir que é pré diabético
o Glicemia de jejum: 100-125 mg/dl
o Glicemia 2h pós 75g de glicose VO: 140-199 mg/dl
o Hemoglobina glicada entre: 5,7 e 6,4%

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9
Q

Como é feito o rastreamento do DM?

A

• Rastreamento populacional: 3/3 anos  com qualquer exame
o IMC > 25 + fator de risco
 HAS, sedentarismo, dislipidemia, DM gestacional
 Historia familiar para DM (1º grau), SOP, acantose
OU
o Idade >= 45 anos

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10
Q

Qual alvo de tratamento do DM?

A

• Alvo: Hemoglobina Glicosilada (HbA1C) < 7%
o Glicemia capilar pré prandial: 80-130 mg/dl
o Glicemia capilar pós prandial: < 180 mg/dl

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11
Q

Como é feito a insulinoterapia no DM1?

A

o Insulinoterapia: 0,5 a 1 Ui/kg/dia

Pós prandial
 Lipro/aspart (refeição)
 Regular (30 min antes da refeição)

Basal
 Glargina/Determir (1x/d)
 NPH (2x/d)

  • Esquemas de múltiplas aplicações
     Regular 30 min antes ou lispro imediatamente antes das refeições
     Glargina 1x/dia ou NPH 2x dia
     Dose: ½ rápida e ½ lenta
  • Esquema de 2 aplicações (Regular + NPH)
     No café da manhã você toma: NPH + regular (o NPH cobre o almoço)
     No jantar: NPH + regular (a regular salva o jantar e o NPH a madrugada)
     Faço:  2/3 do total pela manhã: NPH 70% e Regular 30% /  1/3 do total a noite: NPH 50% e regular 50%
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12
Q

Qual insulina que controla cada período de glicemia no esquema com duas aplicações?

A

Glicemia pré café da manhã - NPH noite
Glicemia pré almoço - Regular manhã
Glicemia pré jantar - NPH manhã
Glicemia antes de dormir - Regular noite

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13
Q

O que é o fenomeno de alvorecer e de somogy? Qual conduta?

A

 Fenômeno do alvorecer (manhã desprotegida)  a curva de glicemia estará mais alta porque é pico de hormônio contra insulínico (ritmo circadiano), então o individuo faz hiperglicemia matinal
 Efeito somogyi (hipoglicemia de madrugada)  você faz hipoglicemia de madrugada pelo NPH, ai os hormônios contra insulínico sobem muito fazendo com que pela manhã ele tem hiperglicemia.
 Então se 3h da manhã ele estiver hipoglicemia é somogyi, caso contrario é alvorecer. Para resolver isso pede para o paciente tomar o NPH mais tarde
 Conduta: NPH mais tarde
 Reduzir NPH ou lanche à noite (somogyi)

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14
Q

Qual padrão ouro para o tratamento do DM1?

A

 Esquema de infusão contínua (bomba de insulina)  padrão ouro

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15
Q

DM2: Quais medicações que diminuem a resistência a insulina? Quais especificidades de cada uma?

A

o Diminuem a resistência insulínica
Biguanida (Metformina)
 Reduz peso/Risco de acidose láctica/Diminui vitamina B12
 Aumenta beneficio cardiovascular
 NÃO USAR: insuficiências (renal, hepática…)

Glitazona (Pioglitazona)  	Aumenta peso/Retém sal / Risco de fraturas  	NÃO USAR: IC grave
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16
Q

DM2: Quais medicações que aumenta a liberação de insulina? Quais especificidades de cada uma?

A

o Aumenta liberação de insulina
 Aumenta peso e risco de hipoglicemia
 Sulfonilureias (Glicazida, glipizida, glimepirida): aumenta secreção basal
 Glinidas (Repaglinida, nateglinida): aumenta pico pós prandial

17
Q

DM2: Qual medicação que diminui a absorção o de insulina? Quais especificidade dela?

A

o Diminui absorção de glicose

 Arcabose: diminui glicemia pós prandial / Flatulências /diarreia

18
Q

DM2: O que são os incretinomiméticos? Quais as especificidades deles?

A

o Incretinomiméticos: aumenta insulina dependente de glicemia
 Só aumenta insulina se a glicose subir
 Inibidores da DPP-4 (Gliptinas): evitam a degradação da incretina
 Análogos de GLP-1 (Exenatida, liraglutida…): Estimulação do receptor
 Diminuem peso
 Liraglutida aumenta beneficio cardiovascular

19
Q

DM2: O que são os inibidores de SGLT2? Quais as especificidades deles?

A

o Inibidores do SGLT2: diminui a reabsorção tubular de glicose
 Glifozina (dapaglifozina, canaglifozina, empaglifozina)
 Diminuem peso e reduz HAS
 Candidíase / ITU / Poliúria
 Empaglifozina: aumenta beneficio cardiovascular, IC e doença renal

20
Q

Como é feito na pratica o manejo do DM2?

A
  1. Metformina (500-2550 mg/dia)  começa com dose baixa e vai aumentando aos poucos
     Reavaliar com HbA1C a cada 3-6 meses… Se > 7
2.	Metformina + 2º/3º agente 
	Perda ponderal necessária ou doença aterosclerótica? 
	Empaglifozina ou liralglutida 
	IC ou renal? 
	Empaglifozina 
	Custo da medicação importa? 
	Sulfonilureia/Glitazona 
	3 – 6 meses depois  HbA1C > 7
  1. Insulina Basal (NPH noturna)
     Progredir dose de insulina: NPH 2x/d + Regular 3x/d
21
Q

Qual indicação de uso de insulina desde o inicio?

A

Insulina desde o inicio se: Glicemia >= 300 (HbA1c>=10%) – Gravidez – Estresse (cirurgia/infecção) – Doença hepática e renal avançada

22
Q

Como é o diagnóstico, clínica e tratamento da cetoacidose diabética?

A

• Cetoacidose diabética (Diabetes tipo 1 e tipo 2)
o Aumenta glicose
o Lipólise  corpos cetônicos (Acido B-hidroxibutírico; Acido acetoacético; acetona)
o As custas do surgimento de novo acido vou apresentar novos anios  Acidose metabólica com ânion GAP aumentado
o Diagnóstico:
 Glicose > 250
 Cetonemia/Cetonúria (3+/4+)
 Ph < 7,30 e HCO3 < 15

o	Clínica: 
	Dor abdominal, náuseas, vômitos...
	Hiperventilação (Kussmaul) 
	Leucocitose 
	Aumenta creatinina, amilase...

o Tratamento – VIP
 Volume: SF 0,9% - 1L na 1º hora (15-20 ml/kg)  Hiponatremia dilucional
 Na+ baixo  manter SF 0,9% (500 ml/h)
 Na + normal ou alto  SF 0,45% (500 ml/h)

 Insulina
 Dose: 0,1U/kg +0,1U/kg/h
 Reduzir glicemia: 50-75 mg/dl/h
 Quando a glicemia = 250: iniciar SG 5% (vai ser metade SF, metade SG)

 Potássio
 A osmolaridade alta, insulina baixa e ph baixo, tira o K da célula
 K + (maior que 5,2): NÃO repor K+!!!
 K+ (3,3 – 5,2): Repor K+ 20-30 mEq/L
 K+ (< 3,3): Repor K+ e adiar insulina!!!

 E o HCO3? Se ph < 6,9  100 mEq

23
Q

Quando saber que o paciente com cetoacidose está compensado?

A

o Está compensado?
 Ph > 7,30
 HCO3 > 18
 Glicemia < 200

24
Q

Quais complicações da cetoacidose diabética?

A

o Complicações

1) Trombose
2) Edema cerebral
3) Hipocalemia grave
4) Mucormicose (Rhizopus sp., Mucor sp.) – Micose destrutiva rinocerebral (diabético tipo 1 com meleca preta é necrose tecidual)  TTM: anfo B + desbridamento

25
Q

Como é do diagnóstico de Estado hiperosmolar hiperglicêmico não cetótico? Qual tratamento?

A

• Estado hiperosmolar hiperglicêmico não cetótico (Diabetes tipo 2)
o Glicose elevada, mas NÃO bebe agua
o Aumenta osmolaridade
o Neurônio desidratada  entra em coma
o Mas ainda tem insulina  SEM CETOACIDOSE
o Diagnóstico:
 Glicemia > 600
 Osmolaridade > 320
 Ph> 7,3 / HCO3 > 18 mEq/L
Obs: esse é mais grave que a cetoacidose porque são indivíduos que estão incapazes de beber agua e que já tem lesão de órgão alvo
o Tratamento = cetoacidose: volume/insulina/K+

26
Q

Quais medicamentos emagrece?

A

Metformina/Glifozina/Analógo do GLP1

27
Q

Quais tem beneficio cardiovascular?

A

Empaglifozina e Liraglutida

Endocrinologia (4 decks)

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