suite cours 4 (métabolisme du Ca2+) Flashcards
ou s’en va le calcium et à quoi il sert
99% dans les os et les dents sous forme de sel de phosphate de calcium
le reste sert de messager chimique
-excitabilité neuromusculaire
-coagulation sanguine
-activité sécrétoire (ex: canaux calciques)
-régulation enzymatique
-signal intracell
+ dans intracell que dans le reste
est ce que tout le calcium est actif pour la regulation hormonale
non
50% est ionisé donc active
40% est lié èà l’albumine
10% forme un complexe avec d’autres ions (citrate-phosphate)
comment la concentration de ca2+ extracell influence la contraction musculaire
diminution du Ca 2+ extra cell favorise entrée du Na+ dans cellule = rapproche du potentiel seuil
augmentation du ca2+ extracell diminu excitabilité neuromusculaire
augmentation du Ca2+ intracell induit la contraction des cellules musculaires
hypocalcémie vs hypercalcémie effets
hypocalcémie:
augmente excitabilité neuromusculaire
spasme
tétonie
hypercalcémie
diminue excitation neuromusculaire
arythmie/arrêt cardiaque
caractéristiques des ostéoblastes vs ostéoclastes
la PTH est sécrété par qui et par quelles cellules dans quel contexte
sécrété par les cellules principales des glandes parathyroides (les 4 petits points en arrière de la thyroide)
l’activation de la transcritpiton du gene préproPTH (précurseur de la PTh) lors d’une baisse de calcium extracellulaire ou par les cathécolamines et les glucocorticoides et est inhibé par la version active de la vitamine D quand il y en a beaucoup de formé par le rein suite à une augmentation du calcium circulant (rétroinhibition)
les effets de la PTh sont une augmentation du Ca2+ sanguin et de Mg++ sanguin aisni qu’une diminution du PO4 sanguin excrété par les reins
voir aussi diapo 88
s’il y a beaucoup de calcium sérique, il y a … de PTH
peu de PTH
à quoi sert CaSR
recepteur à 7 passages trans memb présent dans les cellules parathyroides, tubules rénaux et cellules C de la thyroide
sa partie extracell riche en a.a acide (glutamate et a.aspartique) permet au Ca2+ de s’y lier
si ++ Ca2+, diminution de l’AMPc et supprime synthèse de PTH dans cellules principales de la parathyroide et stimule sécrétion de calcitonine (qui inhibe la dégradation de l’os) par les cellules C (parafolliculaires) de la thyroide)
qu’est ce qui se produit si mutation dans CaSR
inactivation du récepteur donc pas d’inhibition de la synthèse de PTH
(on a encore ++ de Ca qui va dans le sang :()
pathologies:
hypercalcémie
hypocalciurique familiale(pas assez de Ca dans les urines)
Hyperparathyroidisme néonatal
possible dépot de calcium articulaire ou dans cerveau :(
Calcitonine récrété par quoi et son action
sécrété par les cellules C (parafolliculaires de la thyroide)
action opposée à la PTH
(diminue résorption osseuse, augmente formation osseuse)
important chez l’enfant mais pas vrm chez l’adulte
symptomes d’une hypo ou hyper parathyroidie
lors de la formation du calcitrol, la PTH et la baisse de PO4 plasmatique joue un rôle activateur sur une enzyme particuliere. Laquelle et elle se situe ou?
agit sur la 1-hydroxylation au niveau du rein afin de transformer le 25-(OH)D3 provenant du foie en 1,25(oh)2D3 (le calcitrol ou vit D active)
est ce que les deux formes de précurseurs de vit D (provenant de la peau irradiée et de l’alimentation) auront le meme effet ou non au final
meme effet biologique apres transformation
effets de la vitamine D
excès de vitamine D
lésion cérébrale, cardiovasculaire et rénales
calcification des tissus mous
épuisement
perte de poids
quelles hormones affectent le métabolisme du calcium et la masse osseuse
- glucocorticoides diminuent la formation de l’os en agissant sur les précurseurs des ostéoblastes
- GH et IGF-1 augmentent prod de collagène et la formation osseuse
- estrogène et androgène a la puberté augmentent la vitesse de croissance et l’acquisition de la masse osseuse
- T3 et T4 action synergique avec IGF-1
- Hyperthyroidie augmente résorbition osseuse et déminéralisation du squelette***** pk?
la liaison du récepteur RANK des préostéoclastes au RANKL des ostéoblastes permet la différentiation vers des ostéoclastes matures.
qu’est ce qui inhibe le RANKL
Qu’est ce qui active le RANKL
LE OPG est un récepteur antagoniste du RANK donc il inhibe la différenciation en ostéoclaste mature
qu’est ce qui inhibe le OPG
que’est ce qui active le OPG
RANKL
-oestradiol inhibe RANKL
explique que les femmes en ménopause qui n’ont plus d’estradiol font de l’ostéoporose parce que pu de diminution de RANKL alors beaucoup D’ostéoclastes matures
-PTH et glucocorticoides activent RANKL
-PTH et glucocorticoides inhibent OPG
-estradiol active OPG
la prise de corticosteroide a long terme et l’hyperparathyroidie et hyperthyroidie peut causer …
ostéoporose
traitement préventif de l’ostéoporose
exercice et nutrition supplément de calcium et fluor
diphosphonate, estrogène et progesterone
raloxifène
traitement préventif de l’ostéoporose
exercice et nutrition supplément de calcium et fluor
diphosphonate, estrogène et progesterone
raloxifène
