Cours 4 Flashcards
H tyroidiennes servent à quoi
croissance
développement
métabolisme de base (augmente conso d’oxygène et accèlere metabo basal, augmente prod de chaleur, aug utilisation de glucose pour faire ATP, augmente la lipolyse de qui favorise la synthese des prot)
messagers qui disent aux organes à quelle vitesse ils peuvent travailler et quelle qté d’é utiliser
explique ce qui cause la libération des H thyroidienne (axe )
ou se retrouve la thyroide et la parathyroide et a quoi elle ressemble, alimenté par quoi
thyroide sur la trachée près de la veine jugulaire de la carotide et de l’aorte ressmble à un papillon
parathyroide derriere la thyroide petits points
alimenté par artère thyroidienne sup et inf
en cas d’hypertyroidie, qu’Est ce qui peut etre affecté par la grosseur de la thyroide et egalement pendant un acte chirurgical
peut affecter trachée/oesophage par compression
la chirurgie pourrait accrocher la veine jugulaire ou l’artere carotidienne qui sont proches et si on touche le nerf recurent laryngé la personne perd la voix pendant un oeu de temps
la thyroide est la seule glande qui …
emmagasine en grande qté les produits qu’elle sécrète
Pour etre synthétisé, les H thyroidiennes necessite de l’…
qu’est ce qui arrive s’il n’y en a pas
l’iode (nécessite un apport alimentaire)
thyroide contient la majorité des ions iodures de l’organisme
Le développement du goitre est un phénomène adaptatif : l’iode est indispensable à la production des hormones thyroïdiennes. Une carence en iode provoque un déficit de leur production par la thyroïde qui, pour compenser, augmente de volume.
Embryologie développement de la thyroide selon les semaines
jour 24: début du diverticule thyroidien au plancher du pharynx
sem 4: masse compacte de cell reconnaissable
sem 5-6: formation des parathyroides
sem 6-7: bilobé, descente dans la région de la nuque, toujours attaché au canal thyréoglosse
sem 8: résorption du canal thyreoglosse
sem11: lumière centrale dans les lobules
sem 12: possibilité de captation d’iodure et de sécrétion des hormones ***mais pas encore parceque l’hypophyse n’est pas mature donc aucune stimulation par TSH qui n’est pas sécrété)
sem 22: TSH est sécrétée
anomalies du développement de la thyroide embryo
anomalie chez 15% de la pop : canal pas completement atrophié (résorbé), descente incorrecte, agénésie rare (pas de thyroide)
Unité fonctionnel de la thyroide = les lobules (follicule thyroidien)
décrit l’histo et à quoi les structures servent
apprendre l’image
aide
**La sécrétion de thyroglobuline est contrôlée par la TSH (thyréostimuline). Elle assure le stockage de l’iode et constitue le précurseur dans la voie de synthèse des hormones thyroïdiennes.
**La calcitonine est l’une des hormones produites par la thyroïde
que ce passe-t-il à la thyroide si on retire l’hypophyse
que ce passetil si on stimule la TSH mais déficience en iode
pas de TSH donc pas de stimulation atrophie des cellules et pas de formation de T3 T4
pas de production de T3 T4 parceque besoin d’iode donc pas non plus de rétrocontrole neg sur la TSH, les cellules font beaucoup de mitose (goitre)
def :
colloide
tg (thyroglobuline)
TBG (thyroxin binding globulin)
MIT (monoiodotyrosine , T1)
DIT (diiodotyrosine, T2)
Thyroxine (tétraiodothyronine, T4)
Triiodothyronine (T3)
TPO (peroxidase thyroidienne)
- subst à l’int du follicule thyroidien
- glycoprot d’environ 5000 a.a dont plus de 100 tyrosines sont iodées
- globuline liant la thyroxine (pour amener en circulation)
- 1 molécule d’iode sur tyrosine
- deux molécules d’iode sur tyrosine
- 2 tyrosine ensemble avec 4 iodes
- 2 tyrosine ensemble avec 3 iodes
- enzyme qui relit l’iode aux tyrosines
il existe une forme inactive de
- T3
- T4
T3 : c’est le rT3
étapes de la synthese de H tyroidiennes
- synthèse de tg (thyroglobuline) au niveau du RE/golgi et libération dans la lumière du follicule
- captage des iodure dans le sang par transport actif dans la cellule
- entrée de l’iodure dans la lumière du follicule sous forme d’iode parcequ’il a été oxydé! (organification de l’iode)
- TPO (peroxidase thyroidienne) met les iodes sur les tyrosine et couplage des iodotyrosines pour formation de T3 T4 mais toujours lié à la tyroglobuline
- endocytose de la tyroglobuline iodée du colloide et association a la vésicule d’un lysosome
- protéolyse de la Tg pour libérer T3, T4
- diffusion de T3, T4 dans le sang
voir video https://www.youtube.com/watch?v=BeI0-xw_cSQ (8,4 min)
quels sont les transporteurs de l’iode à la memb apicale et basale de la cellule folliculaire
basale (sang-cellule): symporteur Na+/I- dépendant de la pompe Na/K atpas (qui crée le gradient)
apicale: échangeur I-/Cl- (la pendrine) exporte I- vers le colloide
au niveau du couplage des iodotyrosine, comment on forme du MIT, du DIT, du T3 et du T4
PLus de T3 ou de T4 formé?
MIt: Tg+iode
DIT (T2 ): MIT+iode
T3 : MIt+DIT
T4 : DIT+DIT
plus de T4 formé que de T3
les effets du TSH au niveau apical et basal et sur Tg
du côté basal: augmente l’expression et l’activité du NIS
côté apical: stimule la synthèse de la TPO
favorise l’endocytose de la Tg
augmente le nombre de villosité
augmente la production de Tg, l’endocytose de Tg et mitose des cellules folliculaires ce qui faot augmenter le volume de la thyroide ** pourquoi
Le Tg en excès … le NIS
L’excès d’iode … la protéolyse de Tg par … de l’activité des enzymes…
L’excès de Tg … la pendrine ce qui cause une … du I- intracell vers le colloide
inhibe
inhibe inhibition lysosomes
***pourquoi??
augmente entrée
si déficience en iode, on augmente la conversion de
1. T3 et T4
2. T4 en T3
par la Déionidase 1
- T4 en T3 actif
la déionidase 3 rend T4 en T3r (inactif)
T3 et T4 exerce un …. de la TSH et TRH
Un besoin accru d’ATP (ex:….) entraine … de T3 T4
rétrocontrole négatif
grossesse, froid, hypoglycémie
une sécrétion accrue
explique l’effet Wolff-Chaikoff
lorsque trop d’iode consommé, augmentation de TG et tyroxine (T4) +++
rétrocontrole négatif cause une baisse sous la normale des taux de T3 T4 pendant un moment si la glande est normale
caractéristiques des différents types de déionidase
type 1:
la plus abondante (foie, rein, thyroide, muscles squelettiques et cardiaque)
rôle: former T3 au site d’action
inhibée par PTU (propylthiouracil)
Type 2:
cerveau et hypophyse
rôle: maintenir concentration de T3 intracell dans le SNC
Non-inhibée par PTU
Régulation par la T4 (inversement prop)**
Type 3:
SNC et placenta
Rôle: inactiver T3 et T4
transporteurs des T3 T4 dans le sang
% lié
affinité du TGB plus grand pour….
plus de T3 ou T4 libre?
qu’est ce qui augmente ou diminu TGB
med compétiteurs pour les protéines liantes
transporteurs:
TGB (thyroxin binding globuline)
transtyréthin
serumalbumin
99% lié dans le sang
plus grande affinité pour T4
plus de T3 libre
augmente TGB: estrogènes
diminue TGB: malnutrition, androgènes et glucocorticoides
med compétiteurs: traitement épilepsie et antiinflammatoire
conséquences d’une diete déficiente en iode
augmentation ratio T3/T4
augmentation de D1 dans la thyroide (on veut récupérer le plus d’iode possible)
Augmentation de TSH (moins de retrocontrole parceque moins d’H thyroidienne)
Goitre
symptomes des souris déficientes en TR alpha et ou beta (recepteurs nucléaires des H thyroidiennes)
on les retrouvent ou
accumulation de gras vicéral
réduction de la sensibilité à la lipolyse stimulée par les catécholamines
intolérance au froid
diminution des puissances cardiaques
retard de croissance (si dès la naissance)
plus d’insuline, plus de glucose circulant
TR alpha forme majoritaire dans cerveau, coeur, os
TR beta forme majoritaire dans rein et thyroide
hypothyroidie diagnostique à la naissance
retard mental
mauvaise vision
peau seche épaisse
langue proéminente
faiblesse musculaire
léthargie grave, fatigue
fonction des H thyroidienne sur les systèmes suivants
1. nerveux
2. coeur
3. poumon
4. muscles
5. squettique
6. digestion
7.foie
8.adipeux
9. génital
10. tégumentaire
- augmente activité du SNC, necessaire pour develo du foetus et nouveau-né, fonctionnement chez l’adulte
augmente métabo et abso du glucose - aug fréquence cardiaque et force de contraction
renforce effets des cathecolamines sur le coeur - accélere frequence respi
4.développement et fonctionnement
5.favorise croissance (se lie au promoteur du GH) et la maturation
- augmente motilité et tonus, aug sécrétion suc gastrique
- augm glycogénolyse et néoglucogénèse
diminu glycogénèse (augmente donc glucose sanguin)
augmente synthese du cholesterol et son excrétion dans bile - augmente lipolyse
reduit lipogenese (glycerol et a.g libéré dans sang= source d’É permet de conserver glucose pour cerveau) - fonctionnement normal, favorise lactation
- favorise hydratation
vrai ou faux
les H tyroidiennes traversent la membrane cellulaire
n’ont pas de recepteur intracell
ont action génomique et non-génomique via intégrine alphavbeta3
peuvent etre administé I.P
vrai
faux, elles en ont
vrai
non on les administrent par la bouche
facteurs influence la grosseur de la glande
sexe: femme > homme (cycle mentru demande plus d’É)
état physiologique (puberté, lactation, grossesse, derniere partie du cyle menstruel)
saison : hiver > été (pour contrer le froid)
nutrition
test è l’iode radioactive pour voir si on est en hypo, hyper thyro ou normal on voit quoi dans tous les cas
hypo: iode pas capté parceque pas de T3T4 (on a juste de l’iodure)
hyper: iode toute captée parceque ++ de T3 et T4
normal: courbe entre les deux
conditions pathologiques hyperthyroidie
nodule tyroidien:
froid-ne capte pas l’iode radioactive
tiède -capte comme le reste de la glande
chaud- capte ++ (cellules tres actives sur la prod d’h)
thyroidite subaigue: excès d’H passagere suite è inf virale
thyroidite post-partum: se replace mais souvent récidive
goitre exophtalmique
Maladie de Graves : héréditaire, symt variables, + souvent femme, a.c thyréotrope qui se lie au recepteur TSH et active la cascade (maladie autoimmune)
conditions pathologiques hypothyroidie
syndrome Hashimoto:
accumulation de lymphocyte et destruction des cellules, accumulation de liquide inflammatoire
maladie autoimmune qui conduit à l’hypo
Retard mental:
moins de transporteur de T3 (MCT8)
TSH normale élevée
T4 normale basse
T3 ++ élevée (on ets pas capable de la transporter)