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Bacteriologie I (MCB 2979) > Structure bactérienne II > Flashcards

Structure bactérienne II Flashcards

Flagelles, mouvement Chimiotaxie Quorum sensing Mécanisme de pathogénicité

1
Q

Endoflagelles

A

Corps basal comme les flagelles externes
Anneaux S et M, mais pas d’annaux L et P
Dans l’espace périplasmique
Rotation de la cellule permet sa motilité

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Q

Mouvement de flagelle

A

Rotation, pas une ondulation

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3
Q

3 parties majeures de la flagelle Gram-

A

Corps basal : moteur
Crochet : Lien entre corps & filament
Filament : Composé d’une sorte de protéine

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4
Q

Anneaux de la flagelle

A

Anneau M : membrane
Anneau S : membrane partie supérieur

Anneaux M & S s’occupe de la rotation de la flagelle

Anneau P : peptioglycane
Anneau L : lipoposaccharide

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5
Q

Filament est composé de quoi

A

Flagelline

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6
Q

Partie centrala de la flagelle?

A

Vide, ce qui permet tous les éléments structuraux de traverser de la membrane int -> membrane externes
1) Corps 2) Crochet 3) Filament

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7
Q

Passage des ions dans la flagelle?

A

Induit un changement de conformation des protéines MotA et MotB qui provoque la rotation des anneaux. Élément de régulation permet la flagelle de tourner dans les 2 sens

MotA et MotB ne tourne pas

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8
Q

Sorte de mobilité bactérienne

A

Course en avant : sens anti-horaire

Culbute : sens horaire

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9
Q

Mobilité bactérienne Rhodobacter sphareoides

A

Rotation dans un sens + arrêt

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10
Q

Mobilité bactérienne E. coli

A

Course + culbute (pour changer de sens)

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11
Q

Mobilité bactérienne Sinorhizobium meliloti

A

Rotation dans un sens (culbute) + changement de vitesse

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12
Q

Twitching mobility

A 
Pseudomonas aeruginosas et Myxococcus xanthus
Pili de type 4 qui peut : 
S'attacher aux surfaces,
Contraction des pili 
Mouvements via attachement-contraction

Pas très efficace pour le mouvement

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13
Q

Mouvement de Myxococcus

A

Bactérie glisse sur la surface en utilisant 2 moteurs : S&A
Mouvement plus lent que celui des flagelles

S : pili tire la cellule
A : pousse la cellule par la sécrétion de polysaccharides

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14
Q

Chimiotactisme - fréquence de culbute

A

Fréquence diminue quand la bactérie s’approche à la solution attractive plus concentrée.
C’est grâce à l’interaction entre récepteurs et molécule attractive

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15
Q

Chimiotactisme - sans gradient de [ ]

A

Mouvement aléatoire, car rien attire les bactéries

Temps et nombre de culbutes restent fixes

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16
Q

Chimiotactisme - avec gradient de [ ]

A

Les bactéries sont capables de reconnaître les produits attirant et se déplacer dans cette direction

Courses ont tendance à être plus longue, mais moins de pivotements (Contrôlé par la fréquence des culbutes)

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17
Q

Chimiotactisme - Transduction sensorielle

A

1) Chimiorécepteurs : protéines MCP
2) Transduction du signal : transmission du signal capté par les MCP jusqu’au moteur flagellaire par des protéine CheA,W,Y,Z
3) Adaptation : modification de la MCP par méthylation et déméthylation (protéines CheB et CheR)

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18
Q

E. coli - Types de récepteurs : trg

A

Positif pour la galactose, ribose

Positif —> aller vers
Négatif —> s’éloigner

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19
Q

E. coli - Types de récepteurs : tap

A

Positif pour les dipeptides

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20
Q

E. coli - Types de récepteurs : tar

A

Positif pour l’aspartate, maltose

Négatif pour nickel et cobalte

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21
Q

E. coli - Types de récepteurs : tsr

A

Positif pour sérine

Négatif pour benzoate et acétate

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22
Q

E. coli - Types de récepteurs : aer

A

Positif pour oxygène

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23
Q

Localisation des récepteurs MCP

A

Extrémités de la cellules bactériennes

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24
Q

Chimiotactisme (vidéo)

A

https://www.youtube.com/watch?v=HVIa440b8uM&list=PLGfgYSEVEjUNw5NMbCy_OvqBDofDiHj-o&fbclid=IwAR2BrzAEYJcJHtPFdf8GsM3vbpOro_UovUXXHBQlWDGmr7WXT5ro1F5uD4c

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25
Q

Culbute ou course?

CheR méthyle les MCP et maintient CheA phosphorylée

A

Culbute

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26
Q

Culbute ou course?

CheA en abs de signal phosphoryle CheY

A

Culbute

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27
Q

Culbute ou course?

CheB est phosphorylée par CheA

A

Course

Seulement la forme phosphorylé de CheB qui est capable de provoquer la course

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28
Q

Culbute ou course?

CheZ déphosphoryle CheY et termine le signal

A

Course

29
Q

Culbute ou course?

CheY phosphorylée interagit avec corpuscule basale de la flagelle et induit une rotation horaire

A

Culbute

30
Q

Adaptation sensorielle

A
  • Modulation du niveau de méthylation des récepteurs MCP
  • MCP est méthylée par CheR –> l’autophosphorylation de CheA = transmission u signal CW pour une culbute
  • CheB déméthyle les MCP –> inhibe son autophosphorylation = transmission u signal CCW pour une course
  • CheR se lie à la partie C-terminale des MCP (extrémité de la cellule)
31
Q

État de phosphorylation de CheA est modulé par?

A

Présence du ligand et par l’action CheB et CheR

32
Q

Transduction sensorielle : course

A

1) Molécule attirant capté par récepteurs MCP
2) Inhibe l’activité kinase de CheA
3) CheY, CheB ne sont pas phophorylées
4) Rotation CCW : course

MCP méthylée par CheR à taux constant : méthylation n’est pas affectée par les molécules attirants

33
Q

Transduction sensorielle : culbute

A

1) MCP sans attirant stimule l’autophosphorylation de CheA
2) CheA phosphorylée peut donner son phosphate à CheY et CheB
3) CheY phosphorylée interagit avec FliM (interrupteur du moteur)
4) CheB phosphorylée enlève les groupements méthyle s des MCP
5) Rotation CW : culbute

34
Q

Quorum sensing définition

A

Régulation de l’expression génique en répondant à la fluctuation de la densité cellulaire de la population

Communication entre bactéries du même ou de différentes espèces de Gram+ et Gram- : Bactéries est capable de savoir la densité cellulaire dans une population

35
Q

Si le nombre de bactéries atteint un certain niveau (quorum)…

A

L’expression de certains gènes est induit ou réprimé

36
Q

Quorum sensing exemples

A 
Biofilms
Production des facteurs de virulence
Bioluminescence 
Conjugaison
Compétence
37
Q

Molécules de signalisation (AI)

A

Grande quantité de AI –> haute chance de réprimer certains gènes

38
Q

Autoinducteurs de Gram-

A

acyl-homosérine lactone (AHL)

Très spécifique pour chaque type de bactéries

39
Q

Vibrio fischeri Quorum sensing

A

LuxI produit un autoinducteur
Quand la [ ] de l’autoinducteur est élevée, il rentre passivement dans la cellule et active LuxR
LuxR activé cause la transcription des gènes impliquées dans l’émission de la lumière

40
Q

Production de lumière chez Vibrio harveyi

A

LuxM responsable de la synthèse d’AI-1
AI-1 reconnu par protéine membranaire LuxN

Sans AI-1 : LuxN subit une réaction d’autophosphorylation et transfère son phosphate à LuxU –> LuxO qui réprime LuxR

Avec AI-1 : cascade de phosphorylation est inhibée ce qui permet l’expression de LuxR

41
Q

2 types d’autoinducteurs

A

AI-1 :
hautement spécifique, utilisé pour communiquer avec les bactéries de la MÊME espèce (luxM)

AI-2 :
permet la communication entre les bactéries de la même et de différentes espèces (luxS)

42
Q

Circuit de quorum sensing chez Vibrio harveyi

A
  • L’intensité de la lumière produite dépende de l’intégration des signaux déclenchés par AI-1 et AI-2
  • AI-2 interagit avec LuxP, inhibe l’activité d’autophosphorylation de LuxQ,

Quantité de AI-1 et AI-2 dépendent du nombre de cellules

  • Avec la présence de beaucoup de cellules, il y a déphosphorylation de LuxO qui permet la “création” de la lumière par LuxR
43
Q

Salmonella typhimurium quorum sensing: operon Lsr

A

Pas de production de lumière chez Salmonella, mais de la virulence

44
Q

Certains autoinducteurs du type AI-2 marche chez quelles espèces?

A

La [ ] d’autoinducteur est plus haute chez les souches pathogène —> lumière

45
Q

Quorum sensing chez Gram+

A
  • Les autoinducteurs sont des peptides
  • Polypeptide produit dans le cytoplasme, clivé et
    secrété à l’extérieure de la cellule
  • Peptides se lient à une protéine membranaire (sensor kinase), qui phosphoryle une protéine régulatrice (response regulator)
46
Q

Pouvoir pathogène

A

Capacité de causer une maladie chez l’hôte

47
Q

Virulence

A

Intensité du pouvoir pathogène (combien de bactéries doivent envahir l’hôte pour causer la maladie)

48
Q

Les bactéries pathogénique pour infecter un hôte doivent…

A
  1. Accéder à un hôte réceptif par une porte d’entrée préférée
  2. Adhérer aux tissues et aux cellules de l’hôte et y rentrer (étapes
    d’adhésion et d’invasion)
  3. Franchir les défenses de l’hôte et y résister
  4. Se nourrir et sécréter des toxines (endommagement des tissues de l’hôte)
  5. Sortir de l’hôte pour se transmettre à d’autres hôtes réceptifs.
49
Q

Voies d’entrées des principales bactéries pathogènes chez l’homme

A 
Yeux
Nez
Bouche
Organe reproductif & anus
Follicules de cheveux
Morsures d'insectes
Coupure
Contact avec la peau
50
Q

Infection, 1ère étape: adhésion

A
  • Attachement des bactéries à des sites préférées (site de colonisation)
  • Interaction moléculaire entre une protéine bactérienne (adhésine) et un récepteur sur la cellule de l’hôte (intégrine)
51
Q

Adhésine sont trouvées où?

A

Sur la surface des bactéries :
Fimbrae
Paroi
Glycocalyx (capsule_

52
Q

Intégrines

A

Glycoprotéines trouvées sur la surface des cellules eucaryotes

53
Q

Étape 2: invasion

A

L ’entrée des bactéries dans les cellules de l ’hôte

  • Attachement avant invasion (Salmonella, Shigella,
    E.coli, Yersinia)
  • Production des invasines et entrée dans la cellule
  • Multiplication intracellulaire
  • Dissémination via la circulation sanguine ou par la contacte entre les cellules
54
Q

Invasines

A

Protéines sécrétées par les bactéries

Les invasines déclenchent le réarrangement des filaments d’actine de la cytosquelette à proximité de la membrane

Les bactéries utilisent l’actine pour envahir l’hôte

55
Q

Production des invasines

A
  • Transportée dans le cytoplasme de la cellule de l’hôte, via un système de sécrétion de type III
  • Réarrangement du cytosquelette de la cellule (polymérisation et dépolymérisation des filaments d’actine)
  • Phagocytose des cellules bactériennes, suivi par la rupture de la membrane vacuolaire
  • Les bactéries peuvent multiplier dans le cytoplasme
56
Q

Modèle d’invasion: Shigella

A
  • Attachement de Shigella à des cellules M de l’épithélium intestinale
  • Bactéries transférées à un macrophage
  • Libération des cellules de Shigella
  • Envahissement des cellules muqueuses via les intégrines
  • Multiplication des Shigella dans le cytoplasme
  • Les bactéries utilisent l’actine cellulaire pour se déplacer
57
Q

Modèle d’invasion: Salmonella

A
  • Attachement de Salmonella à les cellules épithéliales
  • Production d’invasines, polymérisation et dépolymérisation de l’actine
  • Endocytose de la Salmonella
  • Multiplication de Salmonella dans le vacuole
58
Q

Nutrition et la pathogénicité : acquisition du fer

A

Fer: élément essentiel pour la croissance, rôle dans le transport des électrons
Fer sous forme Fe3+ est peu soluble, et n ’est pas libre
Fer complexé avec des protéines: hème, ferritine (intracell.),
transferrine et lactoferrine (extracell.)
Bactéries :
• Sidérophores
• Utiliser la lactoferrine
• Hémolysine

59
Q

Sidérophore

A

Molécule importante pour capturer le fer grâce à leur haute affinité. Capable de voler des molécules de fer de l’hôte infecté
Sidérophores sont des facteurs de virulence, car ils sont plus dangereux que ceux qui ne les ont pas

60
Q

Toxines

A

Molécules toxiques libérées par des bactéries

61
Q

Endotoxines

A
  • Composant lipidique des protéines
  • Gram-
  • Insérées dans la membrane externe
    Ex: lipideA du LPS qui stimule l’inflammation et peut provoquer le choc septique.
62
Q

Exotoxines

A
  • Protéines qui ciblent les membranes ou des protéines intracellulaires de l’hôte ou qui hyper-activent le système immunitaire
  • Gram + et -
  • Protéines avec activités enzymatiques (métalloprotéase, ADP-ribosyl transférase)
    Ex: toxine diphtérique, botulique, tétanique, entérotoxine
63
Q

Résistance à la phagocytose

A
  • Capsule et formation de biofilms
  • Antigènes O (résistance au sérum)
  • Protéines qui empêchent le phagocytose (Protéine II de Neisseria, M de Streptococcus)
  • Multiplication intracellulaire
64
Q

Antigènes O

A

Portion antigénique du lipopolysaccharide (LPS) des Gram-

65
Q

Capsule

A

Enveloppe qui peut entourer la paroi de certaines bactéries

66
Q

Variation antigénique

A

Changements des protéines antigéniques (flagelles, pili)

Variation antigénique, so le système immunitaire ne reconnaît plus la bactérie (Retarde la reconnaissance)

67
Q

Types de variation antigénique

A

Inversion génique
Conversion génique -> changement d’un gène qui crée un nouveau type de pili (surtout pili qui est reconnu par le syst. immunitaire)

68
Q

Variation antigénique chez Salmonella thyphimurium

A
  • Le système immunitaire est capable de monter une réponse contre la flagelline
  • Normalement la bactérie exprime la flagelline H2 et pas la flagelline H1
  • Le promoteur de la flagelline se trouve dans une région qui est sujet à inversion
  • L’inversion génique empêche l’expression de H2 et permet l’expression de la
    flagelline H1
  • La bactérie change le type de flagelline et échappe à la récognition du système
    immunitaire de l’hôte
69
Q

Variation antigénique chez Niesseria gonorrhoeae

A

Conversion génique :
Dans la synthèse des pili, il y a un promoteur et un gène structural exprimé (1 type à la fois).
Durant l’infection, on peut changer le gène/structure du pili par de l’ADN des bactéries mortes qui peuvent être insérée dans la région d’expression

Bacteriologie I (MCB 2979) (8 decks)

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