Striessnig MC Flashcards
Was trifft auf Protonenpumpen-Inhibitoren nicht zu ?
a, hemmt Gastrinsäuresekretion
b, hemmt Histaminsäuresekretion
c, begünstigt H2-Antagonisten Einnahme
d. (alle falsch)
sc
a & b sicher falsch formuliert soll hemmt Gastrin bzw Histamin Induzierte Säuresekretion dann würde es zutreffen …….
c nicht zutreffend keine kombination !!
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Protonenpumpenhemmer
* zunächst müssen die PPIs im Dünndarm resorbiert werden, bevor sie an den Wirkort gelangen
* die protonierbaren Pyridine werden in sauren Canaliculi angereichert und zeigen geringere Wirksamkeit bei Gabe mit H2-Antagonisten und Misoprostol, da die Säure zu Aktivierung fehlt, daher unzulässige Kombination
* meistens ist die tägliche Einmalgabe vor dem Frühstück ausreichend (Protonenpumpenhemmer hemmen irreversibel über eine Disulfidbrücke (an der alpha Untereinheit des Cystein) die Protonen-Kalium-ATPase für mehr als 24 h, da diese hauptsächlich nüchtern aktiv ist müssen PPIs vor Mahlzeiten gegeben werden), allerdings kann der niedrige pH in der Nacht Probleme aufwerfen –> hohe Dichte von aktiven Protonenpumpen in der Parietalzelle/Belegzelle nur nach langem Fasten (VOR dem Essen)
* alle PPIs sind sich sehr ähnlich mit Hit-and-Run-HWZ, morgendlicher Einnahme p.o und Metabolisierung mit CYP2C19: Omeprazol, Esomeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol und Rabeprazol
* niedrige Dosen sind angezeigt gegen Säure-Dyspepsien
* mittlere Dosen bei Ulcus duodeni und Ulcus ventriculi (Therapie und Prophylaxe) sowie GERD
* hohe Dosen zur H.p.-Eradikation und beim Zollinger-Ellison-Syndrom
* zur Kurzzeitbehandlung von Refluxbeschwerden kann Pantoprazol 20 mg rezeptfrei bezogen werden, allerdings für maximal zwei Wochen
* Interaktionen sind entweder pharmakogenetischen Ursprungs Resorptionsbeeinflussung durch pH-Erhöhung (CYP2C19) oder der geschuldet (z. B. Itraconazol); mit Clopidogrel (oft beschrieben weil auch Cyp2C19 aktiviert wird aber kein Problem) gibt es keine evidenten Wechselwirkungen
* UAWs treten eigentlich nur bei Langzeittherapie auf (Malabsorption von Mg2+, anorganischem Ca2+, Vitamin B12) und gelegentlich ein erhöhtes enterales Infektionsrisiko
* wichtig ist, dass die Einnahme nur so lang wie nötig erfolgt und auschleichend terminiert wird
Welche der folgenden Eigenschaften triff auf PPIs NICHT zu?
a. Höhere Omeprazol Plasmaspiegel bei langsamen CYP2C19 Metabolisierern
b. Einmalige Einnahme morgens vor den Mahlzeiten meist ausreichend
c. Kombination mit (abendlichem) H2-Rezeptor Antagonisten möglich und bei schwerem GERD sinnvoll
d. Vitamin B12 Mangel bei Langzeitbehandlung wird diskutiert; v.a. zu beachten bei Älteren mit Langzeittherapie
e. Omeprazol ist ein irreversibler Hemmer der Protonenpumpe („Hit and Run“)
NOVA
Nicht zutreffend ist c. Kombination mit (abendlichem) H2-Rezeptor Antagonisten möglich und bei schwerem GERD sinnvoll
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Protonenpumpenhemmer
* zunächst müssen die PPIs im Dünndarm resorbiert werden, bevor sie an den Wirkort gelangen
* die protonierbaren Pyridine werden in sauren Canaliculi angereichert und zeigen geringere Wirksamkeit bei Gabe mit H2-Antagonisten und Misoprostol, da die Säure zu Aktivierung fehlt, daher unzulässige Kombination
* meistens ist die tägliche Einmalgabe vor dem Frühstück ausreichend (Protonenpumpenhemmer hemmen irreversibel über eine Disulfidbrücke (an der alpha Untereinheit des Cystein) die Protonen-Kalium-ATPase für mehr als 24 h, da diese hauptsächlich nüchtern aktiv ist müssen PPIs vor Mahlzeiten gegeben werden), allerdings kann der niedrige pH in der Nacht Probleme aufwerfen –> hohe Dichte von aktiven Protonenpumpen in der Parietalzelle/Belegzelle nur nach langem Fasten (VOR dem Essen)
* alle PPIs sind sich sehr ähnlich mit Hit-and-Run-HWZ, morgendlicher Einnahme p.o und Metabolisierung mit CYP2C19: Omeprazol, Esomeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol und Rabeprazol
* niedrige Dosen sind angezeigt gegen Säure-Dyspepsien
* mittlere Dosen bei Ulcus duodeni und Ulcus ventriculi (Therapie und Prophylaxe) sowie GERD
* hohe Dosen zur H.p.-Eradikation und beim Zollinger-Ellison-Syndrom
* zur Kurzzeitbehandlung von Refluxbeschwerden kann Pantoprazol 20 mg rezeptfrei bezogen werden, allerdings für maximal zwei Wochen
* Interaktionen sind entweder pharmakogenetischen Ursprungs Resorptionsbeeinflussung durch pH-Erhöhung (CYP2C19) oder der geschuldet (z. B. Itraconazol); mit Clopidogrel (oft beschrieben weil auch Cyp2C19 aktiviert wird aber kein Problem) gibt es keine evidenten Wechselwirkungen
* UAWs treten eigentlich nur bei Langzeittherapie auf (Malabsorption von Mg2+, anorganischem Ca2+, Vitamin B12) und gelegentlich ein erhöhtes enterales Infektionsrisiko
* wichtig ist, dass die Einnahme nur so lang wie nötig erfolgt und auschleichend terminiert wird
Welche der folgenden Faktoren stimuliert/en die Magensäuresekretion?
a. Histamin
b. Acetylcholin
c. Gastrin
d. Magenentleerung, Dünndarmdehnung
e. Prostaglandin E
NOVA
Zutreffend a. Histamin b. Acetylcholin c. Gastrin
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d. Magenentleerung, Dünndarmdehnung und Aminosäuren:
Diese Faktoren führen über Gastrin indirekt zur Stimulation, allerdings sind sie keine primären direkten Stimulatoren der Magensäuresekretion. Sie agieren als regulatorische Signale.
e. Prostaglandin E:
Prostaglandin E wirkt hemmend auf die Magensäuresekretion. Es schützt die Magenschleimhaut, indem es die Schleim- und Bicarbonatsekretion fördert und die Säureproduktion reduziert.
Therapie von Mundsoor bei nicht immunsupprimierten Patienten?
a) Aciclovir p.o.
b) Valaciclovir p.o.
c) Amphotericin B Lösung
d) Cidofovir p.o.
e)
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Einfacher Mundsoor bei nicht Immunsupprimierten?
a, Amphotericin Lösung (richtig)
b, der Rest war p.o.
sc.
korrekt c= Amphotericin B Lösung
nicht p.o., da wir lokale (orointestinal) und nicht systemische Wirkung wollen; **auch richtig wären Nystatin und Miconazol (1st line bei immunsuppr) **
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Warum die anderen Optionen falsch sind:
* a) Aciclovir p.o.
Aciclovir ist ein Virostatikum, das bei Herpesvirus-Infektionen (z. B. HSV, VZV) eingesetzt wird. Es wirkt nicht gegen Pilzinfektionen wie Candida.
* b) Valaciclovir p.o.
Valaciclovir ist ein Prodrug von Aciclovir und hat dieselbe antivirale Wirkung, aber ebenfalls keine Wirkung gegen Candida.
* d) Cidofovir p.o.
Cidofovir ist ein antivirales Medikament zur Behandlung von CMV-Infektionen bei immunsupprimierten Patienten. Es hat keine Anwendung bei Candida-Infektionen.
Ergänzung Mundsoor Antiinfektiva Fragen:
* Welche der folgenden Aussagen sind zutreffend?
a. Candida albicans gehört zur Gruppe der Dermatophyten
b. Terbenafin hemmt die Ergosterolsynthese in Pilzen all
c. Fluconazol eignet sich zur Candida-Rezidivprophylaxe bei HIV-Patienten
d. Amphotericin B ist nierentoxisch und daher nicht für die lokale Behandlung bei Mund- und Darmsoor geeignet geeignet
e. Nystatin ist eine lokale Behandlungsoption bei Mund- und Darmsoor
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Behandlung von Mundsoor ?
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Welches Antimykotikum ist bei Mundsoor ohne Immunsuppresion am besten geeignet?
a. Amphotericin B (als Lösung)
b. Terbinafin
c. Nystatin, Amphotericin B und Miconazol orointestinal ·
d. Fluconazol bei Soorösophagitis
Behandlung von Mundsoor Orointestinale Behandlung mit Nystatin, Amphothericin B oder Miconazol in Form von Lutschtabletten, auch Gele möglich
Welches Antimykotikum ist bei Mundsoor ohne Immunsuppresion am besten geeignet?
* Amphotericin B (als Lösung) richtig
* Terbinafin (falsch)
–> Nystatin, Amphotericin B und Miconazol orointestinal
–> Fluconazol bei –>Soorösophagitis
Welche verursachen typischerweise keine Kopfschmerzen als uaw?
a. Doxazosin
b. Ergotamin
c. Indomethacin
d. Nitroglycerin Spray
e. irgendein Statin
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Kopfschmerz nicht als UAW
a) Amphotericin B p.o.
b) Doxazosin
c) Amitriptylin
d) Indometacin
e) Ergotamin
s.c
a. doxazosin –> Kopfschmerzen
b. Ergotamin –>Für Migräne Paradoxon Rebound effekt bei übermäßiger verwendung auch Kopfschmerzen (Gelegentlich: ( 1/1.000 bis < 1/100)
c. Indomethacin–> laut fachinformation sehr häufig Kopfschmerzen
d. Nitroglycerin Spray–> Kopfschmerzen
e. Statine –> Kopfschmerzen (z.B Rsouvastatin Atorvastatin, Kopfschmerzen häufig (≥1/100 bis < 1/10 ) (Simvastatin selten 1: 10 000,
–> wenn ich mich auf eins festlegen muss aus dieser Reihe dann würde ich Ergotamin nehmen da sie es bei überkonsum zum Rebound Effekt kommen kann aber aboslut gesehen treten hier Kopfschmerzen nur Gelegentilch 1:1000 auf vs z.B rosuvastatin hier 1-10oder 1:100 allerdings falls Simvastatin als Präperat angeben das wiederum selten …..
reihenfolge absteigen
1. Rosuvastatin, Atorvastatin (≥1/100 bis <1/10, häufig)
2. Ergotamin (1/1.000 bis <1/100, gelegentlich)
3. Simvastatin (1/10.000 bis <1/1.000, selten)
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zutreffend a. Amphotericin B
CGPR?
a. Rimegepant bei Anfall und Prophylaxe
b. Agonisten bei Migräneanfall
c. Struktur ähnlich dem Serotonin;
c II: wirkt vasokonstriktorisch
d. release von Neuropeptiden Erregung nozizeptiver Fasern an Hirnhäuten
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Migräne CGRP
a) CGRP wirkt vasokonstriktorisch
b) CGRP ist Serotonin strukturell ähnlich
c)
d)
e) Ubrogepant und Rimegepant sind zur Migräneakuttherapie zugelassen
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Migräne CGRP
a) CGRP wirkt vasokonstriktorisch
b) CGRP ist Serotonin strukturell ähnlich
c) Ubrogepant und Rimegepant sind zur Migräneakuttherapie zugelassen
d) Rimegepant bei Anfall und Prophylaxe
e) Agonisten bei Migräneanfall
f) release von Neuropeptiden Erregung nozizeptiver Fasern an Hirnhäuten
anscheinden SC
A. zutreffend
B. zutreffend (wenn um Migräne anfall geht/ Pathogense und NICHT um mögiche Therapieansätze–> hier wäre es Antagonisten des CGPR)
Bei Migräne werden CGRP-Antagonisten eingesetzt, keine Agonisten. Agonisten würden die CGRP-vermittelte Vasodilatation und Entzündung verstärken und die Migräne verschlimmern
c. nein
c. II nein
d. zutreffend
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e. zutreffend
a. nein es wirkt vasodilatatorisch
b. falsch:
CGRP ist ein Peptid und hat keine strukturelle Ähnlichkeit mit Serotonin, das ein Monoamin ist.
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c . zutreffend
d. zutreffend
f. zutreffend
Symptom von Morbus Crohn
a. Fistelbildung
b.
Welche der folgenden Aussagen zur Therapie von chronisch entzündlichen Darmerkrankungen ist NICHT zutreffend?
a. Bei Colitits ulcerosa ist die Entzündung nur auf die Schleimhaut limitiert, kaum Fistelbildung
b. Sulfasalizin eignet sich zur Therapie von Ileumläsionen bei Morbus Crohn
c. 5-ASA Zäpfchen erreichen Läsionen bis ca. 20 cm vom Anus entfernt
d. TNF-alpha Inhibitoren (wie Adalimumab) sind bei schwerem Morbus Crohn (z.B. mit Fistelbildung) indiziert
e. 5-ASA Präparate stehen auch als Rektalschaum zur Verfügung
nicht zutreffend b. Sulfasalazin eignet sich zur Therapie von Ileumläsionen bei Morbus Crohn
–> Sulfasalazin wird im Colon durch bakterielle Spaltung in Sulfapyridin und 5-ASA (Mesalazin) aufgespalten
Wirkung: Es ist daher nur bei Läsionen im Dickdarm (Colon) wirksam und nicht geeignet für das Ileum (Dünndarm) oder eben nur teils…., das typisch bei Morbus Crohn betroffen ist.
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1. chronisch entzündliche Erkrankungen sind Colitis ulcerosa und Morbus Crohn im Darm
* die Pathogenese ist nicht genau verstanden aber genetische Faktoren
spielen eine Rolle
* beide untersch. Pathophysiologie und klinische Charakteristika durch eine abnorme Immunantwort (TH17 und TH1 bei M. Crohn, TH17 und TH2 bei Colitis ulcerosa) wird die intakte Schleimhautbarriere durchbrochen
* besondere Rolle spielt das a4ß7-Integrin an der Oberfläche von darmpermeierenden TH-Lymphozyten, wogegen das Biologikum Vedolizumab (Entyvio) entwickelt wurde
* bei den beiden Darmerkrankungen zeigt sich eine unterschiedliche Lokalisation; M.Crohn ist im ganzen Dickdarm verteilt mit Ileumbefall, Colitis ulcerosa nur in einem zusammenhängenden Colonabschnitt
- UC Colitis Ulcerosa
* Rezidivierende Inflammation des Colons Ausdehnung variabel, Fast immer Rektum involviert, Entzündung auf Schleimhaut limitiert, Selten Perforationen, Fisteln Intestinale Symptome Blutiger Stuhl/Diarrhoe, Tenesmen (Stuhlzwang), krampfartige Schmerzen - MC Morbus Crohn
* Rezidivierende Inflammation, in allen Abschnitten möglich Entzündung transmural (alle schichten d. Darmwand)
* Intestinale Symptome: Vorangehende Reizdarmähnliche Symptome, blutiger Stuhl seltener, Perforation Fisteln, krampfartige Bauchschmerzen, Malabsoprtion: v.a Vit B12, Folsäure - Sulfasalazin
* Sulfasalazin ist ein Prodrug zweier Wirkkomponenten die über eine Diazobindung verknüpft sind und daher erst mikrobiell im Dickdarm gespalten werden, oral bis 4x täglich 1-2 g oder als Suppositorium 2x 0,5-1g
* Komponente 1: 5-Aminosalicylsäure (Mesalazin) besitzt antiphlogistische Eigenschaften und wirkt lokal an der Darmschleimhaut mit geringer Resorption und kaum UAWs; acetyliert durch Bakterien und fäkal ausgeschieden
* Komponente 2: Sulfapyridin ist gut systemisch verfügbar, wird also rasch resorbiert und zeigt auch UAWs in Folge, vor allem bei langsamen Acetylierern: Kopfschmerzen, ÜbEr, Fieber (alle dosisabhängig)
* dosisunabhängige und damit idiosynkratische UAWs sind Argranulozytose und Thrombozytopenie, Pancreatitis und allergische Dermatitiden, Gelenksschmerzen (Arthralgie)
* zu beachten ist die Sulfonamidüberempfindlichkeit mancher Menschen, stellt Kl dar
* bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen vor allem Mesalazin wirksam,
* bei rA Sulfapyridin; Wirkeintritt ähnlich zu Methotrexat zw 1-2 Monaten
Welche der folgenden Aussagen zu Sulfasalazin ist NICHT zutreffend?
a. 5-Aminosalizylat-Komponente: antiinflammatorische Wirkkomponente bedeutsam bei rheumatoider Arthritis
b. Indikation chronisch entzündliche Darmerkrankungen
c. Spaltung zu 5-Aminosalizylat und Sulfapyridin im Colon
d. Möglichkeit seltener, aber schwerer idiosynkratischer Reaktionen
e. 5-Aminosalizylat wirkt bei Colitis Ulcerosa besser als bei Morbus Crohn
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Was ist nichtzutreffend?
a) Sulfasalazin wirkt bei rA durch den Aminosalicylat-Anteil
b) wird im Colon gespalten und wirkt dann durch den Sulfapyridinanteil (gut systemisch wirksam)
nicht zutreffend: a 5-Aminosalizylat-Komponente: antiinflammatorische Wirkkomponente bedeutsam bei rheumatoider Arthritis
–> Die antiinflammatorische Wirkung von Sulfasalazin bei rheumatoider Arthritis beruht hauptsächlich auf der Sulfapyridin-Komponente, nicht auf der 5-Aminosalizylat (5-ASA)-Komponente
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nicht zutreffend a: Bei rheumatoider Arthritis (rA) ist die wirksame Komponente des Sulfasalazins das Sulfapyridin. Dieses wird systemisch resorbiert und entfaltet eine antiinflammatorische Wirkung.
Sulfasalazin?
a. Bei Morbus crohn nur Schleimhaut
b. keine Fistel
c. sulfapyridin bei mc nur auf Kolon
d. Klysmen reichen bis zu linker Flexur
e. Zäpfchen bis 20cm
f. Mesalazin wirkt lokal bei CU
Frage könnte so lauten: Welche der folgenden Aussagen beschreibt die Eigenschaften und Anwendungen von Sulfasalazin und seinen Wirkkomponenten korrekt?
MC
Nicht zutreffend:
* a. Bei Morbus Crohn nur Schleimhaut:
Bei Morbus Crohn ist die Entzündung transmural (betrifft alle Wandschichten des Darms). Diese Aussage wäre korrekt für Colitis ulcerosa, aber nicht für Morbus Crohn
* b. Keine Fistel: je nach dem wie formuliert !!!!!
Fisteln treten häufig bei Morbus Crohn auf, da die transmuralen Entzündungen solche Komplikationen begünstigen.
Fisteln treten bei Colitis ulcerosa selten oder gar nicht auf,
* c. sulfapyridin bei mc nur auf Kolon :
5-ASA (Mesalazin) ist die antiinflammatorische Substanz, die lokal im Colon Dick-Darm wirkt und für die Behandlung von Morbus Crohn mit Colonbeteiligung relevant ist.
Sulfapyridin ist die systemisch resorbierte Komponente von Sulfasalazin und entfaltet ihre Wirkung bei rheumatoider Arthritis, nicht jedoch bei Morbus Crohn
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zutreffen:
* d. Klysmen reichen bis zu linker Flexur: Klysma = Einlauf
Rektale Anwendungen wie Klysmen (z. B. Mesalazin-Klysmen) erreichen Läsionen im Colon bis zur linken Flexur
* e. Zäpfchen bis 20 cm:
Zäpfchen wie Mesalazin wirken lokal und erreichen Läsionen bis etwa 20 cm vom Anus entfernt
* f. Mesalazin wirkt lokal bei CU:
Mesalazin (5-ASA) ist der Hauptbestandteil vieler Präparate für Colitis ulcerosa und wirkt lokal antiinflammatorisch auf die Schleimhaut
Arzneimittelinteraktionen (Antazida hemmt Aufnahme/Wirkung)
a. Eisen
b. Teriparid
c. Tetrazyklin
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Womit kommt es bei Antazida zu AZM-Interaktionen ?
a. Eisen
b. Teriparatid
c. Tetrazyklin (Doxycyclin, Minocyclin, Tigecyclin)
d. *Chinolon-Antibiotika sog. Fluorchinolone
(z. B. Ciprofloxacin,Norfloxacin Ofloxacin, Levofloxacin, Prulifloxacin, Moxifloxacin)
e. *PPI (Omeprazol, Pantoprazol, azole..)
f. * H2-Rezeptorantagonisten ( Famotidin, Ranitidin, Nizatidin, Cimetidin)
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Frage wurde einem offen formuliert: womit kommt es bei Antazide zu Interaktionen ?
Je nach dem wie frage formuliert ist falls allgemein:
1. Eisen –> Komplexbildung oder Beeinflussung der Absorption z.B von
* Tetrazykline ( Doxycyclin, Minocyclin, Tigecyclin),
* Chinolon-Antibiotika sog. Fluorchinolone (z. B. Ciprofloxacin,Norfloxacin Ofloxacin, Levofloxacin, Prulifloxacin, Moxifloxacin)
* Protonenpumpeninhibitoren (PPI): (Omeprazol, Pantoprazol, azole..)
2. Teriparatid –> es gibt keine häufigen Arzneimittelinteraktionen mit Teriparatid
3. Tetrazykline ( Doxycyclin, Minocyclin, Tigecyclin), viele potenzielle Interaktionen auf, insbesondere durch Chelatbildung oder Beeinflussung der Resorption:
* Antazida: die Aluminium, Magnesium enthalten
* Fe+ haltige Präperate
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Je nach dem wie frage formuliert ist….. ich geh mal von aus Antazide AZM-Interaktion aus:
a.c.d.e.f Interakttionen
Teriparatid kein IA Teriparatid wird subkutan injiziert und ist unabhängig von der Magensäure.
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Tetrazykline, Chinolon-Antibiotika sog. Fluorchinolone & Eisenpräperate die andern zwei könnte man auch noch sagen PPI & H2-Ra
Welcher der folgenden UAWs bzw. Arzneimittelinteraktionen ist/sind für Doxycyclin (DOXYBENE) zu erwarten?
a. Phototoxizität
b. Bei Erwachsenen: Knochenwachstumsstörungen, Kariesanfälligkeit
c. Erniedrigte Bioverfügbarkeit bei gleichzeitiger Einnahme von Vitamin-D Präparaten
d. Erniedrigte Bioverfügbarkeit bei gleichzeitiger Einnahme von Eisen Präparaten
e. Diarrhoe
a. Phototoxizität
ja, zu erwarten:
Doxycyclin kann Phototoxizität verursachen, die sich durch eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Sonnenlicht zeigt. Patienten sollten direkte Sonneneinstrahlung vermeiden.
b. Bei Erwachsenen: Knochenwachstumsstörungen, Kariesanfälligkeit
Nein, nicht zu erwarten bei Erwachsenen:
Knochenwachstumsstörungen und Kariesanfälligkeit treten bei Kindern unter 8 Jahren und bei ungeborenen Kindern (Schwangere) auf. Bei Erwachsenen sind diese Nebenwirkungen nicht relevant.
c. Erniedrigte Bioverfügbarkeit bei gleichzeitiger Einnahme von Vitamin-D Präparaten
Nein, nicht zu erwarten:
Es gibt keine bekannte Interaktion zwischen Vitamin-D-Präparaten und Doxycyclin. Die Bioverfügbarkeit wird nicht beeinträchtigt.
d. Erniedrigte Bioverfügbarkeit bei gleichzeitiger Einnahme von Eisenpräparaten
Ja, zu erwarten:
Eisenpräparate vermindern die Bioverfügbarkeit von Doxycyclin durch Chelatbildung. Es wird empfohlen, Eisenpräparate und Doxycyclin zeitlich getrennt einzunehmen (2–3 Stunden Abstand).
e. Diarrhoe
Ja, zu erwarten:
Diarrhoe ist eine häufige Nebenwirkung von Doxycyclin, die durch die Beeinflussung der Darmflora verursacht wird. Schwere Formen können auf eine Clostridioides-difficile-Infektion hinweisen.
Antazida was triff zu …..?
a. Sucralfat wird viskös bei säure
b. Sucralfat meistens vor dem Essen gebe
c. Mg haltige Präparate als Laxantien
d. Mg haltige bei Obstipation
e. Al haltige bei Obstipation
f. Sucralfat 1x täglich
g. Abheilen von peptidischen Ulzera
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Antazide
a. vor dem Essen
b. Sucralfat 1x tgl
c. abheilen von peptischen Beschwerden
—> hier allgemein die aussage je wie sie formuliert sind aus sicht von Anatziden doer Sucralfat macht die Anwort davon abhängig
-
a. Sucralfat wird viskös bei Säure
Richtig: Sucralfat wird in Anwesenheit von Säure stark viskös und bildet eine schützende Schutzschicht über den geschädigten Schleimhautbereichen (z. B. Ulzera) -
b. Sucralfat meistens vor dem Essen geben
Richtig: Sucralfat sollte vor den Mahlzeiten eingenommen werden, damit es durch die Säure aktiviert wird und seine schützende Wirkung entfalten kann -
c. Mg haltige Präparate als Laxantien
richtig - d. Mg haltige bei Obstipation falsch (obsti Al+ gegenteil kreuz)
- e. Al haltige bei Obstipation (richtig)
- f. Sucralfat 1x täglich
Falsch: Sucralfat muss in der Regel mehrmals täglich (4xtgl. 1g) eingenommen werden, um eine kontinuierliche Schleimhautschicht zu gewährleisten. -
g. Abheilen von peptidischen Ulzera (obacht je nach Formulierung)
Für Antazida allgemein: Falsch, da sie nicht aktiv die Heilung fördern, nur symptomatische Therapie
Sucralfat dagegen unterstützt die Heilung von peptischen Ulzera durch die Bildung einer Schutzschicht über der geschädigten Schleimhaut und ist somit mukosaprotektiv.
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a) Antazide vor dem Essen Falsch –> nach dem essen (1-3h)
b. Sucralfat 1xtgl falsch –> 4xtgl
c. Anazide abeilen peptischen Beschwerden falsch –> nur symptomatisch
Antazida können die Resorption folgender Wirkstoffe beeinflussen?
a. Metoprolol
b. Omeprazol
c. Methotrexat
d. Ciprofloxacin
B. Omeprazol
(PPI) Protonenpumpeninhibitoren (Omeprazol, Pantoprazol, azole..)
D. Ciprofloxacin
Chinolon-Antibiotika sog. Fluorchinolone (z. B. Ciprofloxacin,Norfloxacin Ofloxacin, Levofloxacin, Prulifloxacin, Moxifloxacin)
Sucralfat, was trifft zu?
a) Wird einmal täglich 10-20mg als p.o Suspension verabreicht
b) Kann zu leichter Obstipation führen
c) Wird 1h nach dem Essen verabreicht
d) Wird viskös durch Säure und lagert sich so schützend an der Magenschleimhaut an
e) Enthält Magnesium und wirkt so leicht laxierend
zutreffend b) Kann zu leichter Obstipation führen (richtig, da Aluminium enthalten)
zutreffend d) Wird viskös durch Säure und lagert sich so schützend an der Magenschleimhaut an
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a) falsch–> 4xtgl
c) falsch –> Sucralfat wird vor dem esse verabreicht um Viskosität zu erhalten
e) falsch –> Sucralfat enthält Aluminium (Al3+) , nicht Magnesium. Aluminium wirkt eher obstipierend, während Magnesium laxierend wirkt.
Wirkungsmechanismus von Methotrexat MC:
Welche der folgenden Eigenschaften hat Methotrexat
NICHT?
a. Wird wie Folsäure intrazellulär angereichert
b. Hemmt die Purinbasensynthese
c. Hemmt die Pyrimidinbasensynthese
d. Vermindert extrazelluläre Adenosinaktivität
e. Besitzt in hohen Dosen Antitumorwirkung
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Was trifft auf metothrexat nicht zu ? SC.
a. in geringen Dosen wirksam (7,5mg/Woche)
b. wird intrazellulär eingesperrt
c. Leucovorin Einnahme gegen Nebenwirkungen
d. Second line wenn Therapie mit TNF-alpha nicht wirkt
- a. Wird wie Folsäure intrazellulär angereichert
✔️ Korrekt.
Methotrexat wird durch Polyglutaminierung intrazellulär (Trapping) angereichert, ähnlich wie Folsäure. Dies ermöglicht eine verlängerte Wirksamkeit, da Methotrexat so im Zellinneren “gefangen” wird (Trapping) - b. Hemmt die Purinbasensynthese
✔️ Korrekt.
Methotrexat hemmt Enzyme, die für die Synthese von Purinbasen notwendig sind, indem es die Dihydrofolatreduktase (DHFR) inhibiert und so die Bereitstellung von Tetrahydrofolat (THF) blockiert - c. Hemmt die Pyrimidinbasensynthese
✔️ Korrekt.
Methotrexat hemmt ebenfalls die Pyrimidinbasensynthese, da THF auch für die Synthese von Pyrimidinen erforderlich ist. Somit hat Methotrexat einen breiten Einfluss auf die DNA- und RNA-Synthese -
d. Vermindert extrazelluläre Adenosinaktivität
❌ Falsch.
Methotrexat erhöht die extrazelluläre Adenosinaktivität.
Adenosin wirkt entzündungshemmend und trägt zu den antiphlogistischen Effekten von Methotrexat bei - e. Besitzt in hohen Dosen Antitumorwirkung
✔️ Korrekt.
Methotrexat wird in hohen Dosen als Zytostatikum bei der Tumortherapie eingesetzt, z. B. bei Leukämien und Lymphomen
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a. ich glaub ist einfach unglückling formuliert oder nicht korrekt …. weil ist ja SC. und d ist absolut falsch
d. Second line, wenn Therapie mit TNF-alpha nicht wirkt
Falsch.
Methotrexat ist in der Regel First-Line-Therapie bei rheumatoider Arthritis. TNF-α-Inhibitoren (z. B. Adalimumab, Infliximab) werden meist als Second-Line-Therapie eingesetzt, wenn Methotrexat allein nicht ausreichend wirksam ist.
Methotrexat - Was ist falsch?
a. übliche Dosis beträgt 7,5 mg in der Woche
b. ein, zwei Tage später wird Leucovorin verabreicht
c. wird durch Polyglutaminierung intrazellulär gefangen
d. hat als Nebenwirkung Schädigung der Mundschleimhaut
SC.
- a. übliche Dosis beträgt 7,5 mg in der Woche
❌ Falsch. –> Achtung Formulierung eventuell steht da ja was mit Steigern
Die Dosis von 7,5 mg/Woche ist eine Startdosis, nicht die „übliche“ Dosis diese langsam aufdosieren
Die übliche Erhaltungsdosis liegt typischerweise bei 25–30 mg/Woche, abhängig von der Erkrankung, der Krankheitsaktivität und der Verträglichkeit - b. ein, zwei Tage später wird Leucovorin verabreicht
✔️ Korrekt.
Leucovorin (Folsäure) wird 24–48 Stunden nach Methotrexat-Gabe verabreicht, um Nebenwirkungen (z. B. Schleimhautschäden) zu reduzieren. - c. wird durch Polyglutaminierung intrazellulär gefangen
✔️ Korrekt.
Methotrexat wird intrazellulär polyglutaminiert („intrazelluläres Trapping“), was die Wirkung verlängert, da es so effektiver Enzyme wie die Dihydrofolatreduktase (DHFR) hemmen kann - d. hat als Nebenwirkung Schädigung der Mundschleimhaut
✔️ Korrekt.
Schädigungen der Schleimhaut (z. B. Stomatitis) gehören zu den typischen Nebenwirkungen von Methotrexat, insbesondere bei höheren Dosierungen
Die immunsuppressiv wirksame Dosierung von Methotrexat beträgt ca. …
a. 7,5 mg, 1 x täglich s.c. o
b. 7,5 mg, 1 x pro Monat p.o.
c. 20 - 30 mg, 1 x täglich p.o.
d. 40 - 80 mg/m2 Körperoberfläche i.v.
e. Keine der genannten
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Welche Dosis von Methotrexat für rheumatoide Arthritis?
- verschieden Dosen alle einmal oder zweimal tgl.
- richtige Antwort: keine der Antworten ist zutreffend
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Welche Dosis von Methotrexat für rheumatoide Arthritis?
→> 1x 7,5 mg pro Woche (steigern bis zu 25-30mg)
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Methotrexat mit Dosierung; wie viel darf gegeben werden? - Immunsuppresion: Startdosis 1 x 7,5mg/Woche (steigern bis
25-30 mg/Woche) - Zytostatikum: 40-89 mg/m2 KO
- a. 7,5 mg, 1 x täglich s.c.
❌ Falsch.
Methotrexat wird bei Autoimmunerkrankungen einmal wöchentlich verabreicht, nicht täglich. Eine tägliche Dosierung ist aufgrund der Toxizität nicht üblich. - b. 7,5 mg, 1 x pro Monat p.o.
❌ Falsch.
Auch diese Dosierung ist nicht korrekt. Methotrexat wird zur Immunsuppression wöchentlich verabreicht, nicht monatlich. - c. 20–30 mg, 1 x täglich p.o.
❌ Falsch.
Eine tägliche Dosierung in diesem Bereich wäre toxisch. - d. 40–80 mg/m² Körperoberfläche i.v.
❌ Falsch für Immunsuppression.
Dies ist eine typische Dosierung bei der Zytostatika-Therapie (hochdosiertes Methotrexat), beispielsweise bei Leukämien, aber nicht bei der Immunsuppression. - e. Keine der genannten
✔️ Richtig.
Keine der angegebenen Optionen beschreibt die korrekte Dosierung von Methotrexat für die Immunsuppression. Die übliche immunsuppressive Dosierung beträgt 7,5–30 mg einmal wöchentlich, oral oder subkutan
–> zutreffend wäre Start 7,5mg/ Woche dann langsam aufdosieren bis zu 25-30mg/Wo p.o.
Kein Dez.
Welche der folgenden Aussagen zu my-Opioidrezeptor-Antagonisten ist NICHT zutreffend?
a. Naloxon hemmt kompetitiv die Bindung von Morphin an Opioidrezeptoren
b. Naltrexon wird zur Behandlung bei Alkoholentzug eingesetzt
c. Naloxon steht in fixer Kombination mit Oxycodon oral zur Behandlung von Opioid-induzierter Obstipation zur Verfügung
d. Naloxon steht in fixer Kombination in SUBOXONE zur Behandlung Opioid-induzierter Obstipation zur Verfügung
e. Methylnaltrexon muss zur Behandlung von Obstipation bei Moprhin-behandelten PatientInnen subkutan appliziert werden
Die falsche Aussage ist d. SUBOXONE ist zur Substitutionstherapie und nicht für die Behandlung opioid-induzierter Obstipation gedacht.
Rest ist korrekt
b achtungweiß nicht ob gewollt oder unabsichtlich korrekt müsse Naloxon hier stehen KEIN NALTREXON, aber Naloxon wird auch für entzugs eingsetzt laut recherche, doch laut singewaldn skritp auch naltrexon für alkentzug eingestzt
