Singewald MC

Question 1

P⁠regabalin wirkmechanismus aka Wie wirkt es ?

a. Gaba transaminase
b. gaba abbau
c. moduliert ca2+kanal
d.
e

sc

Answer 1

korrekte antwort: c, moduliert Ca2+ Kanal Blockade; mit diesem zussatz stimmt es)
NB: Blockade spannungsabhängie Ca-Kanäle wird ; depolarisationsabhängiger Calcium-Einstrom; Indikation: Zusatz fokale epileptische Anfälle, neuropathische Schmerzen)
–> beachte hier kommt es auch ein wenig auf die formulierung an falls moduliereung des Ca2 Kanals steht wäre das falsch
………………………………………………………….

Wirkung Pregabalin
* = Antikonvulsivum (Antiepileptika )
* Verminderung der exzessiven Aktvierung des Angstnetzwerkes –> Antagonist an Ca-Kanal –> hemmt Depolarisation abhängigen Ca2+ Einstrom (a2d) o hemmt spannungsabhängige Ca-Kanale
* alpha2delta führen im gesamten Angst/Furcht-Regelkreis zu einer Erregungsausbreitung über spannungsabhängige Ca-Kanäle –> Pregabalin ist ein Ligand der v.a. bei stark aktvierten Ca-Kanälen blockierend wirkt
* Wirkungseintritt nach einigen Tagen
* UAW: Schläfrigkeit, Schwindel, Benommenheit, Gewicht steigt, verschwommenes Sehen
* Wirkungsnachweis bei GAD, neuropathischen Schmerz (Diab., Zoster)
* Hinweis auf Missbrauchspotential in Fachinformatonen
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Wie wirkt Pregabalin:
ist ein Strukturanalogon von GABA, entfaltet seine GABAerge Wirkung jedoch nicht über den GABA-Rezeptor. Pregabalin bindet im ZNS an spannungsabhängige Calciumkanäle vom P/Q-Typ. Der Ca-Einstrom wird somit vermindert und die Ausschüttung von Neurotransmittern (Glutaminsäure, Substanz P) reduziert und normalisiert. Pregabalin wird unverändert über die Niere ausgeschieden.

Question 2

Was trifft auf Phenothiazine nicht zu ?
a. H1-Blockade
b. GABA A
c. Noradrenalin Transporter

sc

Answer 2

nicht zutreffend b. GABA A & c. falsch

a. korrekt

Allgemein Rezeptorblockade: D2, M1, alpha1, H1, 5-HT
D2: Dopamin → Antipsychotisch, EPS als Nebenwirkung.
M1: Acetylcholin → Sedierung, anticholinerge Nebenwirkungen.
α1: Noradrenalin → Blutdrucksenkung, Schwindel.
H1: Histamin → Sedierung, antiallergisch, Appetitsteigerung.
5-HT: Serotonin → Antipsychotisch, antiemetisch, Gewichtszunahme.
…………………………………………..
glaub frage kommt nicht mehr vor… dazu war nichts mehr wirklich im skript

Question 3

Was wird bei Angsterkrankung nicht verwendet ?
a. Phenytoin
b. Zolpidem/ Zopiclon
c. Trazodon
e. Diphenhydramin
f. Brotizolam
……………………………………………………………..

Welches Präparat nicht bei Angststörungen?
a. Methylphenidat
……

SC.

Answer 3

a) Phenytoin: Wird nicht verwendet.
Phenytoin ist ein Antiepileptikum, das zur Behandlung von Epilepsie und teilweise als Antiarrhythmikum eingesetzt wird.
…………………………………………………………………………………..
die anderne können verwendet werden
* b. Zolpidem: Gute schlafanstoßende (Insomnie) Wirkung, geringere anxiolytische Komponente, bindet an GABA-A-Rezeptoren “Benzodiazepin-Rezeptor-Agonisten”
* c. Trazodon: Schlaffördernde Substanz (Insominia) Sedierent mit Antideppresiver Wirkung
* e. Diphenhydramin H1-Antihistaminikum mit schlaffördernder/sedierender Wirkung. wird gelegentlich off-label bei Angstsymptomen oder Schlafstörungen verwendet, jedoch nicht als primäre Behandlung von Angst.
* Brotizolam ist ein kurzwirksames Benzodiazepin-Derivat, das anxiolytische und sedierende Wirkungen verwndung als Hypnotika bei Schlafstörungen
………………………………………………………………………………………
Methylphenidat wird nicht verwendet –> Indikation Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitäts-Störungen (ADHS) und Narkolepsie

Question 4

Schlafstörungen was wird nicht Verwendet ?
a. Phenytoin
b. Zopiclon/ Zolpidem
c. Trazodon
e. Diphenhydramin
f. Brotizolam
……………………………………………………….

Schlaf-Wach-Mittel?
a) Trazodon
b) Diphenhydramin
c) Diazepam

SC.

Answer 4

a) Phenytoin: Wird nicht verwendet.
Phenytoin ist ein Antiepileptikum, das zur Behandlung von Epilepsie und teilweise als Antiarrhythmikum eingesetzt wird.
…………………………………………………………………………………..
die anderne können verwendet werden
* b. Zolpidem: Gute schlafanstoßende (Insomnie) Wirkung, geringere anxiolytische Komponente, bindet an GABA-A-Rezeptoren “Benzodiazepin-Rezeptor-Agonisten”
* c. Trazodon: Schlaffördernde Substanz (Insominia) Sedierent mit Antideppresiver Wirkung
* e. Diphenhydramin H1-Antihistaminikum mit schlaffördernder/sedierender Wirkung. wird gelegentlich off-label bei Angstsymptomen oder Schlafstörungen verwendet, jedoch nicht als primäre Behandlung von Angst.
* f. Brotizolam ist ein kurzwirksames Benzodiazepin-Derivat, das anxiolytische und sedierende Wirkungen verwndung als Hypnotika bei Schlafstörungen
………………………………………………………………………………………..
sind alles Schlaf beruigungs mittel
a & b schlafmittel
c Diazepam Narkose Schlaf- und Beruhigungsmittel (Angststörung)

Question 5

Alkoholentzug was wird NICHT verwendet ?

a. Acamprosat
b. Nalmefen
c.
d.
e.
………………………………………………………………………………
Alkoholentzug was wird verwendet ?
a. Disulfiram,
b. Acamprosat-Clacium,
c. Naltrexon,
d. Nalmefen,
e. Gamma-Hydroxybuttersäure (GHB),
f. Topiramat,
g. BZD ( Clomethiazol)

SC.

Answer 5

a & b werden verwendet
………………………………………………..
Bei Alkoholanhängigkeit eingesetzte Pharmaka: Disulfiram, Acamprosat-Clacium, Naltrexon, Nalmefen, Gamma-Hydroxybuttersäure (GHB), Topiramat, BZD

Question 6

Wichtige Angriffspunkte von Allgemeinanästetika Bzw Zelluläre Angriffspunkte von Narkotika)

a) K2P-Rezeptor werden aktiviert
b) Glycin-Rezeptoren werden gehemmt
c) AMPA-Rezeptoren werden gehemmt
d) GABAerge Rezeptoren werden aktiviert
e) NMDA-Rezeptoren werden gehemmt

Answer 6

Zutreffend:
* a) K2P-Rezeptoren werden aktiviert
Richtig: Kalium-Kanäle (K2P) werden durch viele Anästhetika (z. B. Flurane, Lachgas, Etomidat) aktiviert, was zur Hyperpolarisation und damit zur Hemmung der Nervenzellen führt​
* c) AMPA-Rezeptoren werden gehemmt
Richtig: AMPA-Rezeptoren (Untergruppe ionotroper Glutamatrezeptoren), die glutamaterge Signale weiterleiten, werden durch Allgemeinanästhetika gehemmt. Dies reduziert die erregende synaptische Übertragung​
* d) GABAerge Rezeptoren werden aktiviert
Richtig: Die meisten Anästhetika potenzieren die Wirkung von GABA am GABAA-Rezeptor, was zu einer verstärkten inhibitorischen Wirkung im ZNS führt​
* e) NMDA-Rezeptoren werden gehemmt
Richtig: NMDA-Rezeptoren (eine Klasse glutamaterger Rezeptoren) werden von Anästhetika wie Ketamin, Lachgas und Xenon gehemmt. Diese Hemmung spielt eine zentrale Rolle in der Analgesie und Amnesie​

…………………………………….
nicht zutreffend
b) Glycin-Rezeptoren werden gehemmt
Falsch: Glycin-Rezeptoren werden verstärkt (nicht gehemmt). Diese Rezeptoren sind wichtige inhibitorische Ionenkanäle, deren Aktivierung zur Immobilität und Muskelrelaxation beiträgt

Exkurse: Falls was zum 5-HT Rezptore dran stehen sollte ….
f) “5-HT-Rezeptoren werden gehemmt”
Teilweise korrekt, aber unvollständig:
5-HT3-Rezeptoren können von bestimmten Anästhetika (z. B. Lachgas, Ketamin) moduliert oder gehemmt werden, jedoch nicht alle 5-HT-Rezeptoren.
Andere 5-HT-Rezeptoren, wie 5-HT1- und 5-HT2-Rezeptoren, werden nicht systematisch durch Anästhetika gehemmt.

Question 7

SSRI (Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer) und TCA (Trizyklische Antidepressiva)
Vorteile SSRI gegenüber TCA?

a. Größere therapeutische breite
b. weniger anticholinerge Effekte
c. SRI schneller antidepressive Wirkung als TCA
d. weniger Sexualstörung
e. stark sedativ
……………………………………………………………………………
SSRI vs TCA
a) TCA haben einen schnelleren Wirkungseintritt als SSRI
b) TCA hemmen den Serotoninabbau
c) TCA hemmen den Serotonin-Reuptake
d) Größere therapeutische Breite
e) Weniger anticholinerge Effekte
f) Weniger Sexualstörung
g) Stark sedativ
……………………………………………………………………………
Vorteile SSRI gegenüber TCA? NOVA FRAGE

a. schneller WE
b. höhere therapeutische Breite
c. starker sierender Effekt
e. weniger anticholinerge NW
f. weniger sexuelle Dysfunktion
………………………………………………………………………..
SSRI: Escitalopram, Citalopram, Paroxetin, Sertralin, Fluvoxamin, Fluoxetin
TCA: Clomipramin, Opipramol, Amitriptylin, Doxepin

Answer 7

• a. Größere therapeutische Breite: zutreffend
  Richtig: SSRI haben eine größere therapeutische Breite und sind bei Überdosierungen deutlich sicherer als TCA.
• b. Weniger anticholinerge Effekte zutreffend
  SSRI haben kaum anticholinerge Nebenwirkungen (wie Mundtrockenheit, Harnverhalt oder Obstipation), im Gegensatz zu TCA, die diese Effekte häufig haben.
  ::::::::::::
• c. SSRI schneller antidepressive Wirkung als TCA
  Falsch: Beide Substanzklassen haben eine ähnliche Latenzzeit bis zur antidepressiven Wirkung (in der Regel 2-4 Wochen). Es gibt keinen Hinweis darauf, dass SSRI schneller wirken.
• d. Weniger Sexualstörung
  Falsch: SSRI verursachen häufiger sexuelle Dysfunktionen (z. B. Libidoverlust, Erektionsstörungen, verzögerte Ejakulation) als TCA bekannte NB.
• e. Stark sedativ
  Falsch: SSRI haben in der Regel eine geringere sedierende Wirkung als TCA.
  …………………………………………………………………………………………………………….
• c) TCA hemmen den Serotonin-Reuptake zutreffend
  sind jedoch weniger selektiv, da sie auch den Noradrenalin-Reuptake hemmen und auf andere Rezeptorsysteme wirken (z. B. muskarinische, histaminerge und adrenerge Rezeptoren).
• g) Stark sedativ zutreffen bei richtiger Formulierung!!!
  TCA haben aufgrund ihrer antihistaminergen Eigenschaften eine ausgeprägte sedierende Wirkung. Dies ist besonders bei Amitriptylin und Doxepin der Fall. SSRI hingegen sind weniger sedierend.
  ::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::
• a) TCA haben einen schnelleren Wirkungseintritt als SSRI nicht zutreffen
• b) TCA hemmen den Serotoninabbau nicht zutreffen
  TCA hemmen den Reuptake von Serotonin und Noradrenalin, nicht den Abbau. Der Abbau erfolgt durch Monoaminoxidase (MAO), auf die TCA keinen direkten Einfluss haben.
  d) Größere therapeutische Breite nicht zutreffend je nach Formulierung !!
  Falsch: SSRI haben eine größere therapeutische Breite als TCA, da TCA bei Überdosierung schwerwiegende kardiotoxische und neurologische Nebenwirkungen hervorrufen können.
  e) Weniger anticholinerge Effekte nicht zutreffend je nach Formulierung !!
  Falsch für TCA: TCA haben mehr anticholinerge Nebenwirkungen (z. B. Mundtrockenheit, Obstipation, Harnverhalt), während SSRI diese kaum verursachen.
  f) Weniger Sexualstörung nicht zutreffend je nach Formulierung !!
  Falsch für TCA: SSRI verursachen häufiger sexuelle Dysfunktionen als TCA. TCA können jedoch auch sexuelle Nebenwirkungen haben, aber weniger häufig.
  ………………………………………………………………………………………………….
  b. und e zutreffend / der rest nicht a,c,f

Question 8

B⁠enzodiazepine?

a. SSRI schneller als BZD
b. BZD in ö rezepdrei
c. Alkohol verstärkt Effekt
d. SSRI hat Bindungsstelle bei BZD
…………………………………………………………………………………..
BZD Lorazepam, Alprazolam, Oxazepam, Bromazepam Diazepam, Clobazam
SSRI: Escitalopram, Citalopram, Paroxetin, Sertralin, Fluvoxamin, Fluoxetin

Answer 8

• a. SSRI schneller als BZD
  Falsch: Benzodiazepine wirken sehr schnell (innerhalb von Minuten bis Stunden), während SSRI typischerweise 2–4 Wochen benötigen, um eine antidepressive oder anxiolytische Wirkung zu entfalten
• b. BZD in Österreich rezeptfrei
  Falsch: Benzodiazepine sind in Österreich verschreibungspflichtig und fallen unter das Suchtmittelgesetz, da sie ein hohes Abhängigkeitspotenzial haben​
• c. Alkohol verstärkt Effekt
  Richtig: Alkohol potenziert die Wirkung von Benzodiazepinen durch additive Effekte am GABAA-Rezeptor. Dies kann zu starker Sedierung und Atemdepression führen und ist daher gefährlich​
• d. SSRI hat Bindungsstelle bei BZD
  Falsch: Benzodiazepine binden an eine allosterische Bindungsstelle des GABAA-Rezeptors, während SSRI an den Serotonin-Transporter binden und den Serotonin-Wiederaufnahmeprozess hemmen. Es gibt keine Überlappung bei den Bindungsstellen​

Question 9

Welche der folgenden Aussagen ist NICHT zutreffend? Amitriptylin bindet in therapeutschen Plasmakonzentrationen am/an…
a. NA-Transporter
b. M-Rezeptoren
c. Alpha-1-Rezeptoren
d. GABA-A-Rezeptoren ??
e. H1

Wo bindet Amitriptylin nicht (ist ein TCA und bindet an alle monoaminsachen) Bindet nicht an GABA…….

Answer 9

Die Aussage, die NICHT zutreffend ist, lautet:
d. GABA-A-Rezeptoren.
………………………………………………………………………….
* a. NA-Transporter (Norepinephrin-Transporter, NET):
Richtig: Amitriptylin hemmt den Norepinephrin-Transporter (NET) und erhöht so die Konzentration von Noradrenalin im synaptischen Spalt. Dies ist ein zentraler Wirkmechanismus der antidepressiven Wirkung von Amitriptylin.
* b. M-Rezeptoren (Muskarinische Acetylcholinrezeptoren):
Richtig: Amitriptylin hat eine ausgeprägte anticholinerge Wirkung, da es muskarinische Acetylcholinrezeptoren blockiert. Dies führt zu Nebenwirkungen wie Mundtrockenheit, Obstipation und Harnverhalt.
* c. Alpha-1-Rezeptoren:
Richtig: Amitriptylin blockiert Alpha-1-Adrenozeptoren, was zu Nebenwirkungen wie orthostatischer Hypotonie führen kann.
* d. GABA-A-Rezeptoren:
Falsch: Amitriptylin bindet nicht an GABA-A-Rezeptoren und hat keinen direkten Einfluss auf dieses Rezeptorsystem. GABA-A-Rezeptoren sind für Benzodiazepine, Barbiturate und andere sedierende Substanzen relevant, aber nicht für Amitriptylin.
* e. H1 (Histamin-1-Rezeptoren):
Richtig: Amitriptylin blockiert H1-Rezeptoren, was zu einer sedierenden Wirkung führt. Diese Eigenschaft wird therapeutisch genutzt, insbesondere bei der Behandlung von Schlafstörungen.

Question 10

Was machen TCAs = NSMRI (Non selective Monoamin Reuptake Inhibitors)?
a. hemmen die 5-HT-Wiederaufnahme
b. blockieren 5-HT2A-Rezeptoren
c. blockieren muskarinische Rezeptoren
d. hemmen die 5-HT-Speicherung in Vesikeln

Answer 10

• a. hemmen die 5-HT-Wiederaufnahme
  Richtig:
  TCAs hemmen den Serotonin-Wiederaufnahme-Transporter (SERT), was zu einer erhöhten Serotoninkonzentration im synaptischen Spalt führt. Dies ist ein zentraler Mechanismus ihrer antidepressiven Wirkung.
• b. blockieren 5-HT2A-Rezeptoren
  Richtig:
  TCAs blockieren auch 5-HT2A-Rezeptoren, was mit Nebenwirkungen wie Gewichtszunahme, Libidoverlust und Tremor assoziiert wird.
• c. blockieren muskarinische Rezeptoren
  Richtig:
  TCAs blockieren muskarinische Acetylcholinrezeptoren, was zu anticholinergen Nebenwirkungen wie Mundtrockenheit, Obstipation und Harnverhalt führt.
• d. hemmen die 5-HT-Speicherung in Vesikeln
  Falsch:
  TCAs beeinflussen die Speicherung von Serotonin in Vesikeln nicht direkt. Die Speicherung in Vesikeln wird durch andere Substanzen (z. B. VMAT-Inhibitoren) reguliert.

Question 11

Welche Aussage stimmt? Tricyclische Antidepressiva……
a. hemmen die Wiederaufnahme von Monoaminen in das Neuron
b. verstärken die Freisetzung von Monoaminen aus dem Neuron
c. blockieren postsynaptische Monoamin-Rezeptoren
d. bewirken eine Rezeptordownregulation

Answer 11

+ a. hemmen die Wiederaufnahme von Monoaminen in das Neuron
✔️ Richtig.
Das ist der primäre Mechanismus der trizyklischen Antidepressiva (TCAs). Sie hemmen die Wiederaufnahme von Noradrenalin (NA) und Serotonin (5-HT) durch Blockade der Transporter (NET und SERT), was die Konzentration dieser Monoamine im synaptischen Spalt erhöht. Dieser Effekt tritt sofort nach Einnahme ein, ist aber allein nicht ausreichend für die antidepressive Wirkung (diese benötigt Wochen 2-4).
* b. verstärken die Freisetzung von Monoaminen aus dem Neuron
❌ Falsch.
TCAs verstärken nicht direkt die Freisetzung von Monoaminen. Die Konzentration von Noradrenalin und Serotonin im synaptischen Spalt steigt ausschließlich durch die Hemmung ihrer Wiederaufnahme, nicht durch eine verstärkte Freisetzung.
* c. blockieren postsynaptische Monoamin-Rezeptoren
❌ Falsch.
TCAs blockieren zwar andere Rezeptoren, wie muskarinische Acetylcholinrezeptoren, H1-Histaminrezeptoren und α1-Adrenozeptoren, aber nicht postsynaptische Monoaminrezeptoren. Die Blockade dieser anderen Rezeptoren erklärt die Nebenwirkungen, nicht die antidepressive Wirkung.
* d. bewirken eine Rezeptordownregulation
✔️ Richtig (langfristig).
Langfristig führt die erhöhte Konzentration von Monoaminen im synaptischen Spalt zu einer Downregulation präsynaptischer Autorezeptoren (z. B. α2-Adrenozeptoren für NA und 5-HT1A-Rezeptoren für 5-HT). Dadurch wird die hemmende Rückkopplung reduziert, was die Neurotransmitterfreisetzung verstärkt. Dieser Mechanismus ist jedoch ein nachgelagerter Effekt, der den verzögerten Wirkungseintritt der Antidepressiva erklärt (2–4 Wochen).

falls SC. dann a und wenn mc dann d auch noch dazu