Singewald Offen Flashcards
Multiple Sklerose - Benennen Sie vier Wirkstoffe jeweils mit UAW’s.
Therapie Multiple Sklerose Therapie + UAW:
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MS Therapie bei akuten Schüben und weitere Therapie bei MS (Induktions- und Eskalationstherapie)
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Welche der folgenden Arzneistoffe sind für die Therapie der milden/moderaten Verlaufsform der MS indiziert? ARS NOVA
a. Cyclophospamid
b. Ranibizumab
c. Glatirameracetat
d. Amisulpirid
e. keine der genannten
- Akutbehandlung bei Schüben: Kortikosteroide (zB Methylprednisolon)UAWs Infektanfälligkeit,Ödem Plasmapherese/Immunadsorption
- Verlaufsmodifizierende Therapie (Immunmodulation):
a. (Eskalations moderat wirksamen sicheren WSt begonnen bei Therapieversagen wechsel aggressiveren) Therapie für milde/moderate Verlaufsformen (First line-
Therapie): Interferone(grippeähnliche Symptome, lokale Irritationen) , Glatirameracetat(s.c lokale Reizung), oral: Teriflunomid, Dimethylfumarat (GIT-Storungen, Flush, Leukopenie)
b. Reservemittel der First line-Therapie: Azathioprin, Immunglobuline
c. (Induktions Induktions = initial hochwirksame Immuntherapeutika starke UAWs) Therapien für (hoch)aktive Verlaufsformen: Fingolimod (mehr Infektionskrankheiten, erhöhte Leberenzyme, Bradykardie, Makulaödem) , Cladribin (Lymphozytopenie)
(Eskalation II) Natalizumab, Alemtuzumab, Cyclophosamid (Fieber, Alopezie, Übelkeit, Erbrechen und Durchfall.) Daclizumab als neur WST (Infektionen Atemwege) - Symptomatische Behandlung und zusätzliche Maßnahmen (Bclofen, Botulinum, THC, CBD)
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c. Glatirameracetat.
- (Kardinal) Symptome Parkinson, welche Behandlungsmöglichkeiten/Therapie + Bsp?
- Parkinson: Symptome, Arzneiklassen und mittel aufzählen
- BZD Langzeiteinsatze 3 Strategie & Gründe,
- Benzodiazepine 3 Therapieoptionen Schlafstörung Langzeit
- Therapiestrategien für Langzeittherapie mit Benzos (Schlaf),
- 3 Arten der Langzeittherapie mit Benzodiazepinen
3 Gründe was zum Langzeiteinsatz führen kann:
* wenn ein chornisches Schlafdefizit vorliegt
* Die Tagesbefindlichkeit ohne Behandlung beeinträgtig ist
* keine Abhängigkeitsvorgeschichte vorliegt
* das Absetzen des Schlafmittels dem Patienten mehr Schaden als Nutzen bringen würde
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* Standardintervalltherapie: 4 Wochen Einnahme, dann ausschleichen; nach Karenz von 2-4 Wochen bei Bedarf wieder Einnahme für 2-4 Wochen.
* Kontrollierte Bedarfsintervalltherapie: intermitiernde Gabe –> pro Woche für max. 3 Tage geplant.
* Bei Misserfolg Hypnotikatherapie: niedrigdosierte Kombis probieren.
* Umstellung auf sedierendes schwachwirksames Antidepressivum.
* Auch Z-Drugs wirken einschlaffördernd (Zopiclon UAW Metall Taste, Zaleplon und Zolpidem)
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BZD: Flunitrazepam, Diazepam, Nitrazepam UAW: Müdigkeit, Konzentrationsschwäche, Gangunsicherheit, Appetitzunahme,
- Beschreibe den Wirkmechanismus von Benzodiazepinen und geben Sie Ausblick auf neue Strategien in Hinblick auf die weitere Entwicklung dieser Präparate?
- Was ist der molekulare Wirkmechanismus von Benzodiazepinen, welches Ziel hat man in der zukünftigen Behandlung mit diesem Rezeptor?
war jetzt keine Frage für die termine
- Allosterischer Synergismus mit GABA, Frequenz der GABA Kanalöffnungen wird erhöht, Chloridioneneinstrom durch GABA wird extrem gesteigert; Membrandepolarisation wird nicht ermöglicht, sodass APs nicht weitergeleitet werden können
- BZD binden unselektiv an die alpha & gamma Untereinheiten des GABA-A-Rezeptors und modulieren diesen, wodurch allosterisch die GABA-erge Wirkung erhöht wird (funktionieren also nur in Anwesenheit von GABA)
- zukünftige Strategien liegen in der Entwicklung spezifischer Liganden für die einzelnen a-Untereinheiten, sodass UAWs minimiert und die Wirkung optimiert werden kann.
- a1- spezifisch für Sedation, a-2- spezifisch für Anxiolyse
Cannabis Wirkstoff, Rezeptor, akute und chronische Effekte
Cannabis, Inhaltsstoffe, Rezeptor, akute UAW und langzeit UAW
Cannabis - aktives Prinzip, Rezeptor, akute und chronische Nebenwirkungen.
Cannabis - Hauptinhaltsstoff, Rezeptor, UAWs akut und chronisch
- Wirkstoff und Rezeptor:
–> Hauptwirkstoff: THC (Δ9-Tetrahydrocannabinol) – psychoaktiver Hauptbestandteil. Weitere Cannabinoide: CBD (Cannabidiol) gegenspieler mildert psychotrope Effekte von THC ab
Rezeptoren:
–> Cannabioid” CB1-Rezeptoren (v.a. im ZNS, limbisches System, Hippocampus, Substantia nigra, Basalganglien).
–> CB2-Rezeptoren (vorwiegend in peripheren Immunzellen).
Wirkmechanismus:
THC wirkt als partieller Agonist am CB1- und CB2-Rezeptor (Präf für CB1)
Hemmt die Freisetzung von Glutamat, GABA und Acetylcholin, als retrograde Messenger (neg. Backloop), erhöht Dopamin (Euphorie). - Akkute UAW Effekte:
- ↑ Herzfrequenz 20-100% während, bis 2-3h nachher
- Herzinfarktrisiko bei vorgeschädigtem Herzen
- Orthostatische Hypotension, ↑ konjunktivale Durchblutung (rote Augen)
- Sedation
- Schwindel
- Angst, Panikattacken bei hohen Dosen, Prädisposition - Chronisch UAW Effekte:
- Toleranz gegen kardiovaskuläre Effekte
- Lern- und Gedächtnisstörungen, Verhaltensänderungen
- Erhöhtes Risiko für psychiatrische Erkrankungen (Schizophrenie +30%)
- Verhaltensstörungen
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Exkurs:
Therapeutische gewollte Wirkungen (Dosis 50 µg/kg =3,5mg) psychotrop/euphorisierend, schmerzlindernd, muskelentspannend, appetitstimulierend, antiemetisch, Sexualsteigernd
Indikationen: chronischen Schmerzzuständen, Spastizität bei Multipler Sklerose, Übelkeit/Erbrechen durch Chemotherapie, bestimmte kindliche Epilepsien
Arzneispezialitäten, Cannabis-Extrakte (ölig Harzlösung), Dronabinol, Sativex
5 UAWS von klassischen Neuroleptika ( Phenotiazinen) und welcher Rezeptor für UAW verantwortlich
UAWS von Phenotiazinen (Flupentixol, Zuclopenthixol) & dazugehörigen Rezeptor
- Extrapyramidale Störungen (EPS)–>D2-Dopaminrezeptor-Antagonismus
- Hyperprolaktinämie –> D2-Dopaminrezeptor-Antagonismus
- Mundtrockenheit –> M Muskarinischer Acetylcholinrezeptor-Antagonismus
- Orthostatische Hypotonie → α1 Blockade von α1-Adrenozeptoren
- reflektorische Tachykardie → α1 (refl M) α1-Antagonismus ausgelöste
- Spätdyskinesen → D2 D2-Dopaminrezeptor-Blockade
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* Wie wirken klassische Neuroleptika? (3 Phasen)
a. Sedation
b. anhaltende Sedation und vegetative Begleitsymptomatik
c. Distanzieren von psychotischen Erlebnissen, Krankheitseinsicht
- Nenne 3 Indikationen für Neuroleptika:
Schizophrenie, Manie, psychomotorische Erregungszustände, Neuroleptanalgesie Strenge Indikationen: chronische Schmerzen, Angsterkrankungen, Tic- Syndrom
richtig/Falsch Aussagen
- I. omeprazol/esomeprazol metabolisiert über CYP3A4
II. omeprazol/esomeprazol sind CYP3A4 Induktor/ Hemmer - Clarithromycin in Kombi mit Bismut und tetracyclin bei H.pylori
- Clarithromycin wirksam bei Staphylokokken
- Clarithromycin wirksam bei Mykoplasem
- I. Anti-TNF Alpha bei gonar Arthrose (Osteoarthrose)
II. Adalimumab bei Osteoarthrose + Wirkstoff zugelassen dafür? - Osteoarthritis ist eine entzündliche erkrankung
- Penicilline oder Clindamycin (?) mit höherem Risiko für Pseudomembranöse Colitis
- Neuropathien bei Herpes Zoster
- Aciclovir ist ein Prodrug zur Aktivierung durch die virale Virusthymidinkinase
- Oseltamivier 3-4 Tage Verkürzung bei Influenza
- Bismut mit Tetrazyklin und Metronidazol zur H. pylori Eradikation
- I. Falsch omeprazol/esomeprazol metabolisiert primär über CYP2C19
II. Falsch Omeprazol esomeprazol hemmen moderat CYP2C19 und damit ihren eigenen Metabolismus. - Falsch, Bismut-basierte Therapie PPI + Bismut + Tetracyclin + Metronidazol bei H.pylori
- Falsch ist nur schwach wirksam + Resistenz Bildung, Clindamycin wirksam bei Staphylokokken
- Richtig, Clarithromycin gut intrazellulär wirksam: Chlamydien, Mykoplasmen
- I. Falsch, Anti-TNF-alpha bei Gonarthrose ist nicht gerechtfertigt, da es sich um eine degenerative und keine systemisch-entzündliche Erkrankung handelt, hier verwendet man intraartikuläre GCS.
II: → NEIN (sekundär entzündlich) - Falsch keine systemische Erkrankung (keine systemischen Entzündungsparameter !) “Gelenksknorpelversagen”; Auslöser meist Knorpelschäden durch physikalische Einwirkungen (Makrotrauma, wiederholte Mikrotraumen)
- ? Pseudomembranöse Colitis selten aber gefährliche UAW hauptsächlich durch Clindamycin
- Richtig bei Gürtelrose, Neuralgien durch Nervenzelldegeneration
- Falsch Aciclovir ist kein Prodrug, sondern ein aktiver Wirkstoff, der durch die virale Thymidinkinase in virusinfizierten Zellen aktiviert wird. Das eigentliche Prodrug von Aciclovir ist Valaciclovir, das im Körper zu Aciclovir umgewandelt wird.
- Falsch, Antivirale WSt beschleunigter Abfall der Krankheitssymptome: Reduktion der Krankheitsdauer (nur ca. 1 Tag) dafür Reduktion der Symptome
- Noo, * Die Aussage ist richtig, aber unvollständig, da für eine vollständige Eradikationstherapie ein PPI hinzugefügt werden muss (reduziert Säure Produktion. Aller drings wäre das fix Wirksam gegen H.pylori Eradikation.
