Stressig Offen Flashcards
Wenn Sie einem Patienten Antazida verkaufen - was sagen Sie ihm zur Einnahme (wann, wie) bzw. zur gleichzeitigen Einnahme anderer Arzneimittel?
nicht Dez termin
- Sulcralfat vor dem Essen, um Viskositätsbildung zu erhalten
- alle anderen Antazida 1h nach Essen und bei Schmerzen
- Resorptionshemmung von Tetracycline, Fivorochinolone, Eisenpräparate (falls ja min 2h versetzt)
- schwach laxierend durch Mg und schwach obstipiernd durch Al
- bei Langseitanwendung hoher Dosen und schlechte Nierenfunktion → Elektrolytstörung
Methotrexat - Welche Dosierung für immunosuppressive Wirkung und bei den UAWs welche die bei immunosuppresiven Therapie bzw. Dosierung auftreten und nicht Gl Störung oder Kopfschmerz sind.
…………………………………………………………………………
Welche Dosis von Methotrexat für rheumatoide Arthritis? Was tut man, wenn die Dosis nicht wirkt?
kein Dez Termin
Startdosis bei rheumatoider Arthritis: 1 x 7,5 mg/Woche p.o aber auch i.m s.c i.v i.t (langsam steigern bis 25-30mg/Woche)
Dosisabhängige UAWs:
- Knochenmarksdepression
- Schleimhautschäden
- Haarausfall
- Nephrotoxizität, Hepatotoxizität, Neurotoxizität, Pneumonien, KI in SS
- ……………………………………………………………………………………………….
Startdosis bei rheumatoider Arthritis: 1 x 7,5 mg/Woche (langsam steigern bis 25-30mg/Woche für immunsuppression)
wenn Dosis nicht wirkt:
Sulfasalazin 3-4 p.o 1-2g
Leflunomid 1x10-20mg
falls das nicht hilft Biologicals oder Jak-Inhibitoren
Methotrexat - Indikation und Wirkmechanismus.
Nenne 3 Nebenwirkungen, die bei der Behandlung auftreten können.
Kein DEz Termin Direkt im Dez termin war MC mit WM von Methotrexat
Indikation: Immunsuppresion, Zytostatikum, DMARD (rheumatoide Arthritis) Wirkmechanismus:
- intrazelluläres Trapping durch Polyglutaminierung von MTX
- Dihydrofolatreduktase (DHFR) - Hemmung (Antimetabolit, „Folsäureantagonist)
dadurch Hemmung von Enzymen, die reduzierte Folate benötigen
DNA, RNA-Synthesehemmung: immunsuppressiv, zytostatisch
Erhöhung extrazellulärer Adenosinaktivität: antiphlogistisch
- in niedrigen Dosen mehr antiphlogistisch als
immunsuppressiv
- dadurch dosisabhängig wirksam als Immunsuppressivum (Autoimmunerkrankungen) & Zytostatikum & DMARD
- UAWs: Übelkeit/Erbrechen, Knochenmarksdepression, Schleimhautschäden, Infektanfälligkeit, Haarausfall, Hautulzera, Nephrotoxizität
Methotrexat: Rezept mit 30 Stück Packung à 2,5mg für rheumatische Arthritis und Folsäure:
a. Welche Dosis wird verabreicht?
b. Wie lange reicht eine Packung?
c. Weshalb wird Folsäure verschrieben und wie soll sie eingenommen werden?
Kein DEz Termin Direkt im Dez termin war MC mit WM von Methotrexat
Methotrexata. Anfangsdosis 7,5mg dann langsam “Igs Dosissteigerung” auf 25-30mg/Wo
b. Annahme wir starten bei 7,5mg & erhöhen die Dosis jede weiter woche um 2,5mg
1. Wo 7,5mg 3 Tabletten
2. Wo 10mg 4 Tabletten
3. Wo 12,5mg 5 Tabletten
4. Wo 15mg 6 Tabletten
5. Wo 17,5mg 7 Tabletten
6. Wo 20mg 8 Tabletten —> hier wären wir bei 33 Tabletten sprich würden noch 3 fehlen also kommen ab der 6 Wochen in die Bredouille.
c. antagonisiert die UAWs mehr als Wirkung & Dosierung wie Methotrexat einnahme nach 24-48h nach MTX
UAWs –> siehe Bild
übelkeit , Erbrechen
- Haarausfall
- Hauturzera, Stomatitis
- Neurotoxizität
- Nephro -/Hepatotoxizität
- Knochermarksdepressionen
- Infektanfälligkeit
- Monoklonaler Antikörper, Dupilumab bindet welches Zytokin, 2 Indikationen
- Dupilumab: gegen welche Interleukine gerichtet, welche 2 Indikationen
- Dupilumab monoklonaler Antikörper bindet anti-IL-4/IL-13-Rezeptor
- Indikation ( Immunsuppresiva)
–> atopische Dermatitis
–> schweres Asthma bronchiale
–> Eosinophile Ösophagitis
- Akuter Gichtanfall: 3 Medikamente + Wirkmechanismus kurz beschreiben
- Gicht 3 Therapieoptionen mit Wirkmechanismus
Exkurs
Gicht: muskuloskelettale Erkrankung, die durch die Ablagerung von Harnsäurekristallen (Mononatriumurat) meist in Gelenken und Geweben entsteht, was eine entzündliche Reaktion (aktiv. IL-1β) mit starken Schmerzen, Schwellung und Rötung verursacht.
……………………………………………………………………
Akuter Gichtanfall:
* Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR)
Bsp: Ibuprofen, Naproxen z.b 500mg, Diclofenac.
WM: Hemmen die Cyclooxygenase (COX-1 und COX-2), wodurch die Prostaglandinsynthese reduziert wird = Antiphlogistisch senkt Entzündungen, Schmerzen und Fieber.
* Colchicin
WM: Hemmt Tubulin-Polymerisation des NLRP3-Inflammasons.
–> Gabe 0,5-1mg, nach Stunden + 0,5mg , dann 1mg/Tag für 7 Tage
–> verwendet wenn NSAR nicht Vertragen werden
* Glucocoriticosteroide
Bsp: APrednisolon25mg, Methylprednisolon
WM: reduzieren die Genexpression proinflammatorischer Zytokine (z. B. IL-1, IL-6, TNF-α) durch die Hemmung des Transkriptionsfaktors NF-κB (nuclear factor kappa B). Dadurch wird die Entzündungsreaktion effektiv unterdrückt.
………………………………………………………………………..
Weitere Therapieoptionen aber für Langzeittherapie (Zusatz…)
* Allopurinol
WM: Xathin-Oxidase Hemmer, renale Elimination daher Dosisanpassung bei Niereninsuffizien
* Febuxostat
WM: Xathin-Oxidase Hemmer, hepatische Elimination daher keine Dosisanpaasung bei Niereninsuffizien
78 jähriger Patient der vor 15 jahren Ulkusblutungen hatte wird mit NSAR + GCS +PPI behandelt, 3 Risikofaktoren die PPI rechtfertigen
…………………………………………………..
4 Anwendungsmöglichkeiten für PPIs? ( war niicht Dezem)
………………………………………………….
Patient mit Ulcusanamnese bekommt Diclofenac - PPI; fragt warum nicht besser COX-2-Hemmer. Was antworten Sie ihm? (war nicht Dezem)
a. Alter Alter über 65 Jahre
Ältere Patienten haben ein erhöhtes Risiko für gastrointestinale Schäden durch NSAR.
c. Komedikation mit GCS & Antikoagulatien & ASS & AD-SSRI-Typ
Glukokortikoide und Antikoagulantien erhöhen synergistisch das Risiko für Ulzera und Blutungen, insbesondere in Kombination mit NSAR. Bzw kein Blutungsstop bei AK
d. Vorhergegangene Ulkusblutung
Eine Anamnese von Ulkusblutungen ist ein starker Risikofaktor für erneute Blutungen unter NSAR-Therapie.
e. Alkoholabusus
f. schwere Komorbididät ( z.B HK-Erkankungen)
…………………………………………………………..
* DU/ GU Prävention und Therapie von peptischen Ulzera
* GERD
* Säure-Dyspepsie
* H. Pylori Eradikation
* Zollingr-Ellison Syndrom
* Kurzzeitigebehandlung Refluxsymptomen
……………………………………………………………….
COX-2 Hemmer (Coxibe) haben keinen überzeugender Vorteil in Kombi mit PPI gegenüber NSAR + PPI. Desweitern haben COX-2-Hemmer höheres kardiovaskuläres Risiko. Daher ist die Medikation so absolut sinvoll und kann beibehalten werden.
Welcher s.c. Wirkstoff bei opioid-induzierte Obstipation, wenn andere Laxantien nicht helfen ?
Wirkstoff der Subkutan gegen opioid-induzierte Obstipation eingesetzt wird, die nicht mit Laxanzien therapierbar ist + Wirkmechanismus ?
……………………………………………………..
Neue Möglichkeit zur Behandlung von Opioidinduzierter Obstipation? Prinzip dahinter? ( nicht Dez Termin)
…………………………………………………………………..
MC. Nicht Dez.
Was bei opioidinduzierter Obstipation?
a. Morphin
b. Buprenorphin
c. Fentanyl
d. keines
I. Methylnaltrexon (bei bedarf s.c)
* PAMORAs (Peripherally Acting µ-Opiodreceptor – Antagonists)
* Hemmung der Opioid-induzierten Darmträgheit, ohne die zentral-analgetische Wirkung der Opioide zu beeinflussen (weil Methylnaltrexon quartär nicht ZNS gängig).
………………………………………………………
Exkurs weiter
II. Naloxegol ( p.o 1x pro Tag)
* PAMORAs (Peripherally Acting µ-Opiodreceptor – Antagonists)
* Pegyliertes Naloxon nicht ZNS-gängig
III. Oxycodon+ Naloxon (p.o)
* Naloxonwirkung auf Rezeptoren im Darm aber nicht systemisch ( klinischer Nutzen beschränkt)
……………………………………………………..
d.. keines
–> mögliche Methylnaltrexon, Naloxegol, Oxycodon+ Naloxon
- EMA Empfehlung für Gyrasenhemmer ?
- Frage könnte auch so formuliert sein: Fluorchinolone mögliches Anwendungsgebiet früher und was heute ? will auf das selbe hinaus …
EMA 11/2018: Nicht empfohlen bei….
- allen leichten Infektionen (unkomplizierter Zystitis, Pharyngitis; Rhinosinusitis)
- Prävention von Reisediarrhoe
- leichten oder mittelschweren bakteriellen Infektionen nur wenn andere Antibiotika nicht wirksam sind oder nicht vertragen werden
( nicht gefragt vlt noch zwei Bsp von Gyrasenhemmer: Levofloxacin/ Moxifloxacin)
………………………………………………………………….
Früher wurden Fluorchinolone häufig bei leichten Infektionen wie unkomplizierter Zystitis(Harnwegsinfekten), Pharyngitis (Rachenentzündung), Rhinosinusitis (Nasennebenhöhlenentzündung) und zur Prävention von Reisediarrhoe eingesetzt.
Aufgrund von Nebenwirkungen und Resistenzentwicklungen hat die EMA die Anwendung stark eingeschränkt.
Heute werden Fluorchinolone nur noch bei leichten oder mittelschweren bakteriellen Infektionen eingesetzt, wenn andere Antibiotika nicht wirksam oder nicht vertragen werden.
Wirkspektrum atypische Erreger ( Mykoplasmen, Chlamydien) & Anaerobier ( Pneumokken und Staphylokokken)
