Streptococcus Flashcards
Responsable de enfermedades supurativas como faringitis, infecciones de partes blandas, síndrome de shock tóxico, estreptocócico y no supurativas como fiebre reumática y glomerulonefritis
Stresptococcus pyogenes grupo A
Enfermedad neonatal, infecciones en gestantes como endometritis, infecciones de heridas e infecciones urinarias y en otros adultos, como bacteriemia, neumonía, infecciones óseas y articulares, infecciones cutáneas y de tejidos blandos.
Streptococcus agalactiae grupo B
Infecciones supurativas causadas por Streptococcus pyogenes (grupo A) (10)
- Faringitis
- Escarlatina
- Pioderma
- Erisipelas
- Celulitis
- Fascitis necrosante
- Síndrome del shock tóxico estreptocócico
- Sepsis puerperal
- Linfangitis
- Neumonía
Infecciones no supurativas causadas por Streptococcus pyogenes (grupo A)
- Fiebre reumática
- Glomerulonefritis aguda
Patologías causadas por Estreptococos viridians (6)
- Formación de abscesos en tejidos profundos
- Septicemia en pacientes neutropénicos
- Endocarditis subaguda
- Caries dental
- Neoplasias malignas en el aparato digestivo
- Meningitis
Patologías asociadas a Streptococcus pneumoniae
- Neumonía
- Meningitis
- Bacteremia
Faringitis
Faringe enrojecida, normalmente con presencia de exudados, producida por la proteína M; las adenopatías cervicales pueden ser notorias. Causada por S. pyogenes (grupo A)
Escarlatina
Exantema eritematoso difuso que comienza en el tórax y se propaga a las extremidades; complicación de faringitis estreptocócica. Causada por liberación de exotoxina de Streptococcus pyogenes (cuando se fagocitan las células bacterianas)
Pioderma
Infección cutánea localizada con vesículas que progresan a pústulas; sin datos de enfermedad sistémica. Causada por Streptococcus pyogenes (grupo A)
Erispelas
Infección cutánea localizada con vesículas que progresan a pústulas; sin datos de enfermedad sistémica. Causada por Streptococcus pyogenes (grupo A)
- Característico de S. pyogenes
Celulitis
Infección de la piel que afecta a los tejidos subcutáneos. Causada por Streptococcus pyogenes (grupo A)
Fascitis necrosante
Atraviesa la fascia del músculo exponiendolo. Causada por Streptococcus pyogenes (grupo A)
- Se tiene que dar antibiótico y quitar el tejido afectado
- Datos de choque por las toxinas
Síndrome del shock tóxico estreptocócico
Infección sistémica multiorgánica que simula un síndrome de shock tóxico estafilocócico,
- cepas M1 y M3
- SpeA y SpeC
- La mayoría de los pacientes están bacteriémicos y con indicios de fascitis
- Inflamación de tejidos blandos
- Fiebre, escalofríos, náusea, vómito y diarrea
- Causada por Streptococcus pyogenes (grupo A)
β-hemolítica
Los que más tienen capacidad hemolítica, el agar sangre pasa de rojo a casi transparente, es la hemolisis más completa con más actividad
δ-hemolítica
Casi no tiene capacidad hemolítica
α-hemolítica
Da un color amarillento al agar sangré, tiene una actividad hemolítica media
Difusión en disco
Colocación de discos impregnados con antibióticos en placas de agar inoculadas con el microorganismo que está probándose.
Características microobiológicas de los Streptococos
- Cocos gram positivos
- Forman pares (diplococos) o cadenas
- Anaerobias facultativas
- Fermentadores → producen ácido láctico
- Catalasa negativos
Grupo del Streptococcus pyogenes
Grupo A (GAS)
¿Cómo crecen los S. pyogenes?
- En cadenas cortas de a lo mucho 8 bacterias
Tipo de hemolisis de los S. pyogenes
Beta hemolíticos
Factores de patogenia de S. pyogenes (4)
- Antígeno A en la pared celular (N-acetilglucosamina / ramnosa)
- Proteínas M →proteína estructural asociada a virulencia, sus variantes determinan los serotipos
- Cápsula → infecciones sistémicas graves
- Adhesinas → adhesinas, proteasas, estreptoquinasas, streptolísis
Evasión al sistema inmune de S. pyogenes (4)
- Cápsula de ác. hialurónico → el ác. Hialurónico es muy común en el cuerpo así que no lo detecta como malo el cuerpo
- Proteína M → evita fagocitosis
- Peptidasa de C5a → evita quimiotaxis de fagocitos
- Proteína M y F → adherencia e invasión de epitelios, son factores de adherencia
Toxinas de S. pyogenes
- Spe → exotoxinas pirógenas estreptocócicas (superantígenos) → SpeA, SpeB, SpeC, SpeF, pueden causar shock tóxico
Invasinas de S. pyogenes (4)
- Estreptolisina A → Hemolisina no inmune, produce beta-hemólisis, no produce antícuerpos, no es inmune
- Estreptolisina O → anti-ASO (excepto en infecciones de piel), si es inmune (se producen anticuerpos
- Estreptolisina → lisan coágulos de sangre y fibrina
- ADNasas → reducen la viscosidad de los abscesos permitiendo a la bacteria liberarse de coágulos o abscesos
Antígenos asociados a infecciones faríngeas pero no cutáneas por S. pyogenes (5)
Antígenos M1, M3, M5, M6 y M18
S. pyogenes JONES
- Joints
- Carditis
- Nódulos
- Eritema marginado
- Syndenham corea
Glomerulonefritis (S. pyogenes)
- Común en niños
- Anticuerpos atacan la membrana basal de los glomérulos
Patología por toxinas de S. pyogenes
Shock tóxico
Tratamiento de infección por S. pyogenes
- Muy sensibles a penicilina
- Cefalosporinas orales macrólidos
- Profilaxis vs. fiebre reumática (no PSGN)
- Erradicar a portadores de riesgo
Tipo de hemólisis de S. agalactiae
Beta-hemolíticos (aunque menos que GAS), 1 a 2% no son hemolíticas
Factores de virulencia de S. agalactiae
- 9 polisacáridos →inhiben fagocitosis
- Los Acs anti capsulares generan inmunidad
Qué región coloniza S. agalactiae
Tracto gastrointestinal inferior y región genitourinaria
- 10 a 30% de las embarazadas son portadoras vaginales
Consecuencias de S. agalactiae en embarazadas
- Septicemia puerperal
- Parto prematuro
- Sepsis neonatal (temprana cuando la causa es agalactiae)
- No pueden amamantar
Tratamiento de S. agalactiae
- Muy sensibles a penicilina
- En infecciones graves → penilicina + aminoglucosida
- Screening en mujeres 35-37S DG
Sensible a bacitracina
S. Pyogenes
Resistentes a bacitracina
S. agalactiae
Tipo de hemólisis de S. viridians
Alfa hemolíticos (algunos gamma)
5 grupos de S. viridians
- Anginosus
- Mitis
- Mutans
- Salivarius
- Bovis
Partes que coloniza S. viridians
Orofaringe, aparato digestivo y genitourinario
S. virians es sensible a …..
Penicilina
Infecciones graves se tratan con vancomicina
S. viridians te hace más suceptible a ____
- Generar caries
S. viridians enfermedades (4)
- Caries
- Pueden infectar válvulas cardíacas después de malformación valvular, por la rugosidad de las válvulas crecen fácil
- Edemas cerebrales → por pus que se va acumulando
- Son poco virulentas
- Meningitis → 2 o 3 días hasta que la infección pueda matar
Características de S. pneumoniae
- Encapsulado
- Se organiza en diplococos o cadenas cortas
- Requieren medios enriquecidos para crecer
Tipo de hemólisis de S. pneumoniae
Alfa hemólisis en agar sangre
- provocada por neumolisina
S pneumoniae es prevenible por _______
Vacunación → Vacunas hechas de polisacáridos, inyectan carbohidratos (cápsulas) de la bacteria al cuerpo para que los aprenda a reconocer
Factores de patogenia de S. pneumoniae (5)
- Cápsula → principal determinante patogénico C, inhibe fagocitosis
- Adesinas de superficie
- Proteasa de IgA inhibe la unión con el anticuerpo
- Neumolisina crea poros en las células del hospedero
- Ácido teitoico y peptidoglucanos → fuertes promotores de quimiotaxis
Región que coloniza S. pneumoniae
Bucofaringe y nasofaringe
Enfermedades invasivas causadas por S. pneumoniae
- Meningitis → afecta a las meninges, cefaleas, fiebre y sepsis, mortalidad elevada y con precuela de defectos neurológicos
- Bacteremia → más frecuente en meningitis, pacientes asplénicos
- Neumonía → causada por las encapsuladas
Enfermedades no invasivas causadas por S. pneumoniae (4)
- Neumonía → comienzo agudo con escalofríos, esputo sanguinolento
- Consolidación lobar
- Otitis media aguda
- Sinusitis
Tratamiento para S. pneumoniae
- Penicilinas: penicilina G sódica, amoxilina
- Cefalosporinas de 2ª generación V.O: cefuroxima
- Cefalosporinas de 3ª generación: ceftriaxona
- Quinolonas respiratorias: levofloxacino
- Vancomicina: casos graves y resistentes
S. pneumoniae es causa #1 de
- Neumonías bacterianas típicas
- Otitis media
- Sinusitis (en caso de vacuna es otra bacteria)
- Meningitis bacteriana
- Bacteriemia espontánea
Prevención de S. pneumoniae
Vacuna de polisacáridos
Sensible a optoquinas
S. pneumoniae
Resistente a optoquinas
S. viridians
Sensible a bacitracina
S. pyogenes
Resistente a bacitracina
S. agalactiae
Triángulo de Filatov
- La cara se ve muy roja, pero el triángulo se mantiene pálido
- Lengua en fresa → se ve muy roja y las papilas se dilatan
- Líneas de Pastía → se inflaman los pliegues de rodillas, codos, axilas, etc.
Se presenta en la escarlatina
Impetigo
- Es más común que S. aureus la produzca
- Se aplica antibiótico untado
- Afecta principalmente a niños produciendo ampollas en la piel
Sensible a optoquina →
Resistente a optoquina →
Sensible → S. pneumoniae
Resistente → S. viridians
Como se organiza S. viridians
En cadenas largas
Fiebre reumática
Se crean anticuerpos contra proteína M, ya una vez que se controla la infección estos anticuerpos inflaman al cuerpo
S. pyogenes es era la causa más común de ________ en niños que no recibían antibiótico
Cardiopatías
