Streptococcus Flashcards
¿Como dividimos a los streptococcus?
Según el tipo de hemólisis
Igualmente los streptococcus se pueden dividir por…
Serotipos
¿Cual es la hemólisis más activa?
La beta hemolisis
Alpha hemólisis
Si hay bacterias creciendo, si matan a los eritrocitos pero no completamente.
Rebecca Lancefield como clasifico a los streptococcus
Según las azucares que tenían en su cuerpo. “Grupo de Lancefield”
Pruebas de susceptibilidad a antibióticos
Otra clasificación según si son sensibles o resistentes a antibióticos.
Sensible a la optoquina
S. Pneumoniae
Resistente a la optoquina
Viridans
Sensible a la bacitricina
Pyogenes
Características de los streptococus
Cocos grampositivos.
Pares o cadenas
Anaeróbicos facultativos
Fermentadores productores de acido láctico
Catalasa negativo
Streptococcus pyogenes
Beta hemólisis en agar sangre (Hemólisis completa.)
Cadenas cortas
Cepas encapsuladas causan
Factores de patogenicidad
Proteína M
Proteinas de unión
Invasinas
¿Como daña el pyogenes?
Es capaz de evadir la respuesta inmune
Principal factor de patogenicidad de pyogenes
Proteína M
¿Como evita al sist. Inmune?
-Proteina M: Evita fagocitosis.
-Pepidasa de C5a: evita quimio taxis de fagocitos
-Proteina M y F: adherencia e invasión de epitelios
-Capsula de ac. Hialuronico
TOXINAS QUE PRODUCE EL PYOGENES
Supe: exotoxinas pirogenas. Estreptococicas: superantigenos de la misma famiia que las toxinas estafilococicas
INVASINAS QUE PRODUCE
-Estreptolisina S: hemolisinas no inmune (nuestro cuerpo no es capaz d reconocerla). Produce la beta-hemolisis.
-Estreptolisina O: inmune-anti-ASO. (Excepto infecciones cutáneas)
-Estreptocinasas: lisan coágulos de sangre y fibrina.
-ADNasas: reduce viscosidad de los abscesos.
FARINGITIS ESTREPTOCOCICA
Mucha producción de pus. Casi siempre es ganglios muy grandes en el cuello,no tiene tos ni moco, solo fiebre alta.
La mayoría de los cuadros es benigna. Sin embargo en ocasiones puede dañar los tejidos del cuello.
Escarlatina
Mediada por las exotoxinas liberadas por fagocitosis luego de una faringitis. No se encontrara el pyogenes. Se presenta poco despues de la faringitis. Se caracteriza por tener piel rojo intenso, piel en lija. Lengua inflamada. Lengua en fresa. Líneas de pastia: en pliegues se van a ver los realces de las líneas. Mas comun en niños.
Signo: triangulo de filatov (entre la nariz y el mentón está pálido no rojo)
Infecciones en la piel por pyogenes
Segunda causa. pueden causar bioderma, impetigo.
-Celulitis: puede dañar el tejido celular subcutáneo
Erisipela
Causada por pyogenes.
Afecta la epidermis y las capas mas externas de la dermis. Característicamente muy bien definido.
Fascitis necrosante
Pyogenes produce invasinas y llega hasta la fascia. Infecciones que avanzan rápido. Enfermedad grave. Progresiva
Síndrome de choque óxido estreptococico
Pacientes susceptibles (por ciertas moleculas que expresan)
-Cepas M1 y M3 se asocian mas
-Cepas mucoides
-Cepas que producen SpeA y SpeC
Signos y sintomaS: inflamación de tejidos blandos, fiebre, escalofríos, nausea, vomito, diarrea.
FOM, muerte
Enfermedades postestreptococica
-Fiebre reumática
-Glomerulonefritis
Fiebre reumática
Secundaria a la faringitis. Afecta varios órganos: artritis, altralgias, alteraciones cardiacas. Producida por la actividad de las anticuerpos, que se producirán para atacar al pyogenes.
Antígenos M1, M3, M5, M6 y M18
Enfermedad autoinmune y autoinflamatoria.
Diagnostico: por medio de criterios
Se trata con antiinflamatorios
Glomerulonefritis
Después de una faringitis. Producen daño por depósitos inmunes.
Producida por inmunopatogenia.
TRATAMIENTO PARA PYOGENES
Es muy sensible a la penicilina. (IMPORTANTE)
Es importante tratar la faringitis estreptococica: pues sirve para erradicar portadores de riesgo, profilaxis en fiebre reumática, sin embargo no previene la glomerulonefritis.
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
Beta hemolitico es menor a pyogenes.
Tiene una cápsula de polisacaridos (hay 9 polisacaridos) que inhibe fagocitosis. (Los anticuerpos anti capsulares generan inmunidad).
Colonizan GI inferior y regio genitourinaria.
10-30% de las embarazadas son portadoras vaginales transitorias. Causa de septicemias puerperal parto prematuro y sepsis neonatal (temprana más habitual) .
TRATAMIENTO DE AGALACTIAE
Muy sensible a penicilina
En infecciones graves: penicilina + aminoglucosido
En mujeres de 35 a 37 se hace un screening para saber si tiene o no la bacteria.
Streptococcus Viridans
Alfa hemoliticas.
Mas de 30 especies en 5 grupos.
Colonizan orofaringe, aparto digestivo y genitourinario. Son parte importante de nuestra microbiota.
Suelen ser muy sensibles a penicilina.
Pueden producir endocarditis.
Bacterias poco patogenicas.
Grupos de los viridans
Anginosus
Mitis.
Mutans
Salivarius
Bovis
Streptococcus Pneumoniae (neumococo)
Factor de patogenicidad: su cápsula.
Cocos grampositivos en diplococos o cadenas cortas
Alfa hemolisis: provocada por neumolisina.
El aspecto de las colonias depende de la cápsula. La cápsula ayuda a la identificación de más de 90 serotipos capsulares. Los polisacaridos capsulares se emplean para las vacunas.
Requiere de medios enriquecidos para crecer mejor
Patogenia neumococo
-Capsula: principal determinante patogenico. Inhibe fagocitosis
-Coloniza bucofaringea y nasofarínge (adhesinas de superficie)
-Proteasa que destroza las IgA impidiendo la unión con el anticuerpo.
-La neumolisina crea poros en las celulas el ospedero
-Los ácidos teicoicos y peptidoglucanos: fuertes promotores de quimiotaxis.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR NEUMOCOCOS
Causa no. 1 de neumonía bacteriana típica, de otito, sinusitis (según vacunación) meningitis Bacteriana y bacteriemias espontáneas.
TRATAMIENTO NEUMOCOCO
Cada vez el neumococo se hace mas resistente a los antibióticos.
Su resistencia lo hace a traves de modificar sus PBP, haciendo que ya no se les peguen los antibióticos.
Hay vacunas contra neumococos, hechas de polisacaridos.
Profilaxis en asplenia
