Stomaco Flashcards
Dispepsia
Sindrome clinica FUNZIONALE caratterizzata da sintomi cronici e fastidiosi di ripienezza poprandiale e dolore epigastrico. è distinta dalla foma organica dalla forma funzionale
I criteri di ROMA IV la intendono come una sindrome caratterizzata da ripienezza post-prandiale, sazietà precoce, dolore epigastrico, pirosi epigastrica
- Sindrome da distress post-prandiale: sintomi fastidiosi per almeno 3 giorni a sett. con senso di ripienezza post-rprandiale e sazietà precoce
- Sindrome da dolore epigastrico: almeno 1 giorno a sett con pirosi e dolore epigastrico.
TUTTI I SINTOMI DEVONO ESSERE PRESENTI DA ALMENO 3 MESI E ALMENO 6 MESI PRIMA DELLA DIAGNOSI IN ASSENZA DI ALTRE MALATTIE
Si presenta tra 40-50 anni nelle donne. Ha una prevalenza tra 15-35% ed incidenza 1-2%
Fisiopatologia: ALTERAZIONI DELL’ATTIVITà MOTORIA, IPERSENSIBILITà VISCERALE E SOMATIZZAZIONE DA FATTORI PSICOLOGICI
DIAGNOSI: Esclusioni di cause organiche, anamnesi, sintomi clinici, prova con terapia con IPP per 2-4 sett e se fallisce EGDS, ricerca di H.pylori
TERAPIA: IPP, PROCINETICI, ANTIDEPRESSIVI, PSICOTERAPIA
Gastrite da H.pylori
Nei paesi a scarso indice socio-economico, la prevalenza in europa e USA è 30-40%, caratteristiche del batterio (ureasi, flagelli, adesine, CagA, VacA) ed infiammazione indotta e cancerogenesi (cancerogeno di classe I). è una gastrite cronica atrofica antrale di tipo B. Inizialmente localizzata all’antro può spostarsi al fondo e diventare una forma diffusa. Oltre alla gastrite provoca ulcera peptidica (differenziare tra ulcera gastrica e duodenale; la prima è associata ad atrofia del fondo con bassa acidità e dolore epigastrico sordo che insorge precocemente dopo il pasto la seconda ad ipersecrezione acida e dolore dopo 2-3 ore dai pasti soprattutto notturno), perforazioni, ostruzione, adenocarcinoma gastrico, Linfoma MALT, anemia sideropenica, da deficit di B12 e porpora trombocitopenia idiopatica
DIAGNOSI: test invasivi (test dell’ureasi, esame istologico (2 prelivievi da corpo ed antro), esame colturale per antibiogramma dopo sospensione da 2 sett. di antibiotici), test non invasivi (breath test, test delle feci ed esame sierologico)
TERAPIA:
- TRIPLICE TERAPIA: (IPP+ AMOXICILLINA 1g o METRONIDAZOLO 500mg + CLARITROMICINA 500mg) PER 14 GIORNI
- QUADRUPLICE TERAPIA (IPP, AMOXICILLINA 1G, METRONIDAZOLO, CLARITROMICINA + BISMUTO SUBCITRATO) PER 10 GIORNI
- SECONDA LINEA CON LEVOFLOXACINA E RIFABUTINA
- SE RESISTENTE ANTIBIOGRAMMA
Diagnosi e terapia di H.pylori
DIAGNOSI: test invasivi (test dell’ureasi, esame istologico (2 prelivievi da corpo ed antro), esame colturale per antibiogramma dopo sospensione da 2 sett. di antibiotici), test non invasivi (breath test, test delle feci ed esame sierologico)
TERAPIA:
- TRIPLICE TERAPIA: (IPP+ AMOXICILLINA 1g o METRONIDAZOLO 500mg + CLARITROMICINA 500mg) PER 14 GIORNI
- QUADRUPLICE TERAPIA (IPP, AMOXICILLINA 1G, METRONIDAZOLO, CLARITROMICINA + BISMUTO SUBCITRATO) PER 10 GIORNI
- SECONDA LINEA CON LEVOFLOXACINA E RIFABUTINA
- SE RESISTENTE ANTIBIOGRAMMA
Quali sono i farmaci che determinano gastrite?
FANS, ASPIRINA, STEROIDI, BIFOSFONATI, EPARINA, SSRI, ANTICOAGULANTI
Gastrite autoimmune
Gastrite atrofica di tipo A, cronica, associata ad autoanticorpi contro cellule parietali, fattore intrinseco e pompa protonica. HLA DR4/5 associati ad altre patologie autoimmuni. AUTOSOMICA DOMINANTE, F
Sintomi: tipici della gastrite come quelli di H.pylori
DIAGNOSI: Anamnesi, altre patologie autoimmuni (celiachia, tiroidite di hashimoto, DMT1), emocromo ed esami del sangue (anemia macrocitica da deficit di VB12) e rilevazione degli anticorpi. Alla biopsia (ALMENO 4 IN ANTRO E 4 IN FONDO)evidenza di perdita di cellule parietali e principali con iperplasia reattiva e metaplasia intestinale con ifiltrazione linfocitaria
TERAPIA: CORTICOSTEROIDI
Dove troviamo gastrite ipertrofica?
Sindrome di Menetrier con iperplasia delle cellule foveoplari con ghiandole ossintiche atrofiche e normali con inspessimento delle pliche e Sindrome di zollinger_ellison
Lesioni precancerose dello stomaco
Gastrite atrofica cronica: OLGA SYSTEM in 5 stadi a seconda dei gradi di atrofia. Valutazione del rapporto PGI/PGII con bassi livelli Gastrite cronica metaplastica: metaplasia a macchia di leopardo secondo Jass e Felipe di tipo I completa, di tipo I a goblet e tipo III colica Displasia a basso e ad alto grado (in situ) Gastrite autoimmune (3 volte il rischio) Ulcera gastrica (0.5-6%) Polipi gastrici (fundici (IPP), iperplastici (pylori), adenomatosi (asportati) Gastroresezione (4 volte) Sindrome di menetrier
Adenocarcinoma gastrico
Colpisce maschio dopo i 60 anni. Alta prevalenza in asia e giappone, bassa al meridione.
Fattori di rischio: carne affumicata, nitrati nitriti e derivati, fumo, alcool, obesità, h.pilori, mutazioni genetiche (e-caderina, ARID1A, EBV, polimorfismi tnf, il1, 10)
PATOGENESI:
- INTESTINALE: edH.pylori e lesioni precancerose. Evolve dall’atrofia, alla metaplasia fino alla displasia ad alto grado
- DIFFUSO non associato a lesioni precancerose, insorge nell’infiammazione de novo. Associato nel 70% a HP
CLASSIFICAZIONE CLINICA:
- BEN DIFFERENZIATO INTESTINALE ED ESPANSIVO
- SCARS. DIFFERENZIATO DIFFUSO ED INFILTRATIVO ereditario, giovanile con cellule disperse
SINTOMI: ASINTOMATICO, DOLORE EPIGASTRICO, DISFAGIA, EMATEMESI, MELENA, ANEMIA, CACHESSIA, DISPEPSIA, ASCITE, EPATOMEGALIA, MASSA ADDOMINALE
DIAGNOSI: CLINICA, LABORATORIO (FLOGOSI, ANEMIA, CEA ELEVATO), EGDS IN SEGNI DI ALLARME ED IN CASO DI FAMILIARITà O IN ETà AVANZATA CON SINTOMI DISPEPTICI. IL TUMORE SI LOCALIZZA AL CORPO E ALL’ANTRO PRINCIPALMENTE. ALL’EGDS VALUTAZIONE ISTOLOGICA E STADIAZIONE + TC PER ESTENSIONE E INTERESSAMENTO LINFONODALE
TERAPIA: CHIRURGICA: GASTRECTOMIA TOTALE O PARZIALE, MUCOSECTOMIA E SUBMUCOSECTOMIA. NEI TUMORI HER2+ (20%) TRASTUZUMAB
