Solunum Kontrolü Flashcards
Solunum merkezleri
Pnömotaksik merkez
Apnöstik merkez
Dorsal resprituar grubu
Ventral solunum grubu (üstte)
Pnömotaksik merkez
Solunum frekansını ayarlar. İns. Eks. Geçişini sağlar.inhibe edici etkisi vardır.
N. Parabrachialiste bulunur
Apnöstik merkez
Varlığı kanıtlanmamıştır.
Derin inspirasyondan sorumludur.
Gerim reseptörleri ve pnömotaksik merkez inhibe eder.
Ventral solunum grubu
Zorlu solunum sırasında (egzersizde vs) görev alır.
Yedek İns: N.(ambiguus, paraambiguus, prebötzinger komplex.)
Aktif Eks: N(retroambiguus, retrofacialis, bötzinger komplex)
İntercostal ve abdominal kasları uyarırlar
Dorsal solunum grubu
N. Tractus Solitarius
Ritmik temel ins.
Diyafram ve intercostal kasları uyarır.
Solunum sinirleri
Drg n. Tractus salitarii
VRG.
N. Ambiguus , paraambiguus, prebötzinger
Bötiznger-retrofascial, retroambiguus
Rostral- intermedial- caudal
Hering breuer refleksi
Akciğerler çok gerilirse gerim reseptörleri ve vagus yoluyla DRG ye iletilir. İns sonlanır. <1,5 lt
Yeni doğanlarda düzenleyici
Yetişkinlerde egzersizde vs
Periferik kemoreseptörler
Glomus aortikum- vagus
Glomus karotikum -glossofaringeus
Ardından n. Traktus Solitarius- sempatik deşarj artar.
Özellikle O²<60 durumunda
Glomus hücreleri
2 tiptir.
PO² azalırsa <60
Zardaki K kanalı kapanır.
Depolarize olur
Voltaja bağlı Ca kanalları açılır.(L tipi)
Vezikülle nörotransmitter madde atılır. (Dopamin) (D2 res)
(ATP harcanır)
Karotikum daha baskın ve duyarlı (karbonmonoksit ve anemiye)
Aortikum Plazmadaki oksijeni daha çok kullanır.
Devamı
O2 azalırsa
Hem içeren prt. Den O² ayrılır ve K kanalı kapanır.
O² düşünce cAMP artar. K kanalı kap.
Mitokondri NADH oksidaz enzimi inhibe oran boz. K kap.
CO² artıp hücrede suyla birleşir. En son H+ olur. K kapanır.
pH düşerse Na-H pompası inhibe olur.H artar içerde
Dışardaki H iyon kanallarıyla girrer yine artar.
Depolarizasyon oluşur.
Merkezi kemoreseptörler
Medulla oblongatada.
Ön ucun hemen arkasında. 4.ventrikülün altında
MEDULLA-BOS-KAN
kanda CO2 ve H artınca BOS’a CO2 geçer H geçemez.
CO2 H’a dönüşür. H direkt olarak reseptörlere bağlanır.
Kandaki CO2 ve bostaki H fazlalığı uyarır
Bilgi
Kanda PCO² pH tan daha çok etkiye sahiptir. Ventilasyon Artış hızı açısından.
Egzersize başlarken
Hemen solunum hızlanır yaklaşık 20kat. O² basıncı ilk başta artar.
Ventilsyon artmasıyla dengelenir
Başta PCO azalır. Egz sonrasında biraz artıp normsle döner.
Başka etkiler
Beyin korteksi
Ağrı hisle hipotslsmusla
Kas eklem reseptörleri
İrritan reseptörler (solunum yoluna bişi kaçarsa)
Aksırık (burun), derinde öksürük, glottis çevresinde larynx spazmı
Akc gerim reseptörleri.
J reseptörleri (pulmoner kapile yakın alveol duvarında)
-uyarılmaları dispneye (hava açlığı) sebep olur.
Pulmoner kanla genişlerse
Pulmoner ödem (kalp yetmezliği)
Beyin ödemi, Arterlere baskı yaparak gelen kanı azaltır. Solunum sistemini baskılar. Monnitol ile çözüm sağlanır.
Anastezi: aşırısı solunumu deprese eder.
Sodyum pentobarbital halotene göre daha çok baskı
Morfin de baskılar
Cheyne stokes (beyne kan gitmediğinde ) kalp y. 20 kat vent artışı.
Uyku apnesi
ÜSY tıkalı ya da MSS fonk. bozukluğu
Parça uyku, sempatik aktivite artar.
Uvulopalatofaringoplasti (engelin alınması)
Hiperkapni
Kanda CO² artışı
Mannitol
Konsantre madde suyu (ödemi) çekmek için
Anestezi
Deprese eder solunumu
Sodyum pentobarbital> haloten
Morfin en güçlüsü
Chayne stokes solunumu
Ciddi kalp yet. Gibi durumlarda beyne az kan gider. Beyin bunu düzenli olarak abartıp solunumu 20 kat arttırır.
Uyaranların Beyin sapına gitme süresinin uzaması sonucu oluşur.
Solunum sıklığı artar ve bir anda apne olur. CO² normal seviyesine gelene kadar böyle kalır. (apne)
Glomus cisimciği yapısı
Tip 1(glomus hücresi) Tip 2 (destek hücreleri) 2, 1in etrafını sarar. Asıl uyaran Tip1
CO ² yanıtı
%40 periferik
%60 merkezi kemoreseptörler
Periferik sistemde H artışında sadece
Karotis cisimciği cevap verir
çünkü Hb içeriği ile ilgili o ilgilenir
Alkaloz
CO² azalması
Yüksek irtifada solunum artınca olur.
Asidozun tersi
Kussmaul tipi solunum
Hızlı hızlı soluma
Histoksik hipoksi
Hücreler O² yi kullanamaz
HCN zehirlenmesi
Öpne
Normal solunum
Hiperpne
Solunum derinliğinin artması
Polipne
S. Sıklığının artması
Hipopne
Solunum dakika hacminin azalması
Takipne
S frekansının artması
Bradipne
S Frekansın azalması
Apne
S. Ekspirasyonda durması
Apnözis
Maksimal inspirasyonda durması
Gaspring tipi solunum
Aniden başlayıp kesilen solunum
Biot tipi solunum
Derin ve hızlı solunumu apneler takip eder
Obstrüktif uyku apnesi
Uyku esnasında üst solunum yollarının daralması sonucu oluşur
Sık uyanmalar.
Kas aktivitesi
Anatomik daralma, kompliyans artışı
Obezite (hipoventilasyon sendromu)
Uvulopalatofaringoplasti (cerrahi işlem)
Bademcik, lenf bezi çıkarma
Trakeostomi
Pozitif basınçlı nazal venyilasyon
Santral uyku apnesi
Solunum merkezlerinden Kaslara giden uyarılar azalınca oluşur. İletim sistemi sıkıntılıdır
Apne durumunda kalınılır. CO² artınca solunum tekrarlanır.
Multpl skleroz Felç Beyin enfeksiyonu Tümör Nefes alma sorunları Kalp yetmezliği Yüksek irtifada Hipoksemi
Ekspirasyon sırasında VRG de
Rostral bölüm (Bötzinger complex–restrofacialis)
Caudal bölümdekileri (retroambiguus) uyarır.
Burdan da intercostal kaslar karın kasları uyarılıp kasılır.
DRG etkileyen sinirler
Kafa Sinirlerinden 9-10.sinirler
- Hem glomus Aortikum hem de gerim reseptörleri tarafından uyarılır
Akciğerlerin apeksi daha iyi ventile ile olur
Basisi iyi kanlanır
Perfüze olur
Hava kan bariyeri
Sürfaktan tabakası Tip 1 pinomosit Epitel bazal laminasi İnterstisyum Kapiler bazal laminası Kapiller endoteli
V/P oranı
Yaklaşık 0,8
4,200 / 5.000
