Situation 7 - PÉ grave, CF atypique ou anormal, asphyxie néonatale Flashcards
Quels sont les différents types d’HTA, décrivez-les
HTA: TAs ≥ 140 mmHg et/ou TAd ≥ 90 mmHg (avant 20 SA = préexistante, après 20 SA = HTAG)
HTA grave: TAs ≥ 160 mmHg ou TAd ≥ 110 mmHg
HTA masquée: TA N au bureau mais élevée (≥ 135/85) en ambulatoire ou à dom
Effet hypertensif transitoire: HTA non confirmée à la 2e mesure, après repos
Effet hypertensif circonstanciel (syndrome blouse blanche): HTA au bureau mais N (< 135/< 85) en ambulatoire ou à dom
HTA réfractaire: 3 antihypertenseurs pour maîtrise de TA à ≥ 20 SA
Qu’est-ce qu’un prééclampie
HTAG apparaissant à partir de 20 semaine de Gx
Protéinurie
OU
1 état indésirable ou plus
Peut mener à l’éclampsie
Nomme les états indésirables (signe et Sx) possibles de la PÉ
Céphalées
Sx visuels
Dlr thoracique
Dyspnée
Sat O2 inf 97%
Leuco aug
Temps de prothrombine aug
TCA aug
Plt dim
Créat aug
ac urique aug
Prot/créat aug
No/Vo
Dlr épigastrique ou QSD
AST ALT LDH bili aug
alb dim
FCF aN
RCIU
Oligo
Absence ou inversion de débit en fin de diastole au Doppler
Qu’est-ce qu’une PÉ sévère ?
HTAG
Protéinurie
Au moins 1 complication grave
Énumérer les complications graves de la PÉ grave
Éclampsie
PRES (syndrome d’encéphalopathie postérieure réversible) (atteinte neuro juste avant de convulser)
Cécité corticale ou décollement rétinien (voit image, mais voit pas)
Détérioration de l’état de conscience (Glasgow <13)
AVC
HTA grave non maîtrisée (sur 12h, malgré anti-HTA)
Sat < 90%, bsn O2 > 50% 1h
Œdème pulmonaire
Soutien inotrope positif (Rx qui soutient contractilité cardiaque)
Ischémie ou infarctus du myocarde
Numération plaquettaire < 50 x 109/L
Transfusion de tout produit sanguin
CIVD
Atteinte rénale aiguë (créatinine > 150 µM)
Dialyse (nouvelle indication)
Dysfonctionnement hépatique
Hématome ou rupture hépatique
DPPNI avec Sx de danger pour la mère ou le F
Négativité de l’onde alpha du ductus venosus
Mortinaissance
À quoi doit-on s’attendre concernant l’évolution de la PÉ en présence d’un état indésirable ?
Une augmentation du risque d’apparition d’une complication grave
Vrai ou faux : La présence d’une PÉ avec complication grave justifie l’induction de l’accouchement
VRAI
Nommes les trois moyens de quantifier une protéinurie et lesquels permettent le dépistage et le Dx ?
Dépistage:
- Bandelette urinaire: 2+ et plus
Dx:
- Prot/créat urinaire: 0,03g/mmol
- Protéinurie des 24 h: 0,3g/j
Votre cliente vous demande comment s’explique la prééclampsie, est-ce que c’était présent depuis le début de la grossesse ou ça s’est développé récemment?
(Pathogénèse svp ;) )
Deux possibilités:
Apparition précoce ou « placentaire »: Problème de placentation avec anomalies d’invasion du trophoblaste (facteurs génétiques, immunologiques ou seuil abaissé en lien avec une pathologie chronique)
Apparition tardive ou « maternelle »: Seuil abaissé avec pathologie préexistante p.ex. HTA chronique ou placentation physiologique excessive. Suivi de la formation d’une soupe intervilleuse qui est une réponse immunitaire avec stress oxydatif et activation de cytokines. Entraîne l’activation de cellules endothéliales avec atteintes multi-organes.
Quels sont les FR majeurs de PÉ et que doit-on faire si notre cliente en présente un ?
Si notre cliente en présente 1 = consultation et suivi accru
ATCD de PÉ
SAPL
Patho préexistantes (HTA préexistante ou TAd ≥ 90 à la 1ère visite, maladie rénale ou protéinurie à la 1ère visite, Db préexistant)
Atcd personnels ou familiaux de HTAG
Gx multiples (FR modéré)
Doppler de l’artère utérine aN < 24 sem
Quels sont les FR mineurs de PE et que faire si notre cliente en a ?
Si notre cliente en présente 2 = consultation et suivi accru
Démographiques et hx familiale
Âge maternel (< 18 > 40 ans)
Atcd familiaux de PÉ (mère, sœur),
Atcd familiaux de maladie cardio-vasculaire d’apparition précoce
Antécédents médicaux ou obstétricaux
Poids de naissance maternel moindre ou naissance prématurée
RCIU
MFIU
thrombophilie
atcd de FC ≤10 sem (avec même partenaire)
Gx actuelle T1
Obésité (IMC >35) 1e gx Nouveau partenaire Procréation assistée Intervalle prolongé entre les gx (≥10 ans) TA limite 1ère visite Sgt en début de gx Maladie trophoblastique gestationnelle Marqueurs hormonaux aN (PAPP-A ou β-HCG) Non tabagisme, usage de drogue DG Protéinurie Gx actuelle T2 et T3
TA élevée < 20 sem AFP ou hCG élevées Gain de poids excessif en gx Infection en gx (urinaire, périodontite) Anomalie Doppler de l’artère utérine RCIU
Votre cliente qui présente présente une HTA et plusieurs signes de PE vous demande ce qui pourrait lui arriver si son état s’aggrave. Elle a entendu parlé d’une femme qui s’est mise à faire des convulsions à son RDV SF l’année passée…
Complication majeure de la PE = Éclampsie pour la mère, MFIU pour le bb
Question à plusieurs réponses:
- Quelles sont les femmes les plus à risque de PE
- À quel moment survient généralement l’éclampsie
- Comment se présente-elle ?
- Comment peut-elle être traitée?
50 % antepartum, 25 % intrapartum, 25 % début PP
1/3 ont des convulsions surviennent avant de développer l’HTA et la protéinurie
Souvent tableau évolutif (convulsions, acidémie, hypoxie, HTA sévère)
Adolescentes particulièrement à risque (3x), primipares, 18% multi sans hx antérieure
Tx 1e intention : MgSO4 (Antidote Gluconate de Calcium)
À quoi peut s’attendre une femme en PE comme évaluation du BEF une fois rendue au CH?
Monitoring du CF
Échographie (PBP)
Doppler de l’artère utérine
Poche de LA + profonde
Éval croissance fœtale
Doppler de l’artère ombilicale
Doppler du ductus venosus
Doppler de l’artère cérébrale moyenne
Qu’est-ce qui détermine la CAT (Gestion expectative VS active) en présence de PÉ?
Dépend de:
Sévérité
Condition maternelle
BEF
Âge gestationnel du fœtus
Si en travail:
Score de bishop
