Sistemas De Recompensa Y Mecanismos De Adicción Flashcards

1
Q

Existen determinadas áreas cerebrales y conexiones nerviosas que están implicada en la generación de deseo o motivación por obtener o cómplices un objetivo concreto
MOTIVACIÓN - facilitar el APRENDIZAJE relacionado con la recompensa
REFUERZO: (base de las adicciones) facilitar el recuerdo del estímulo asociado a la recompensa

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2
Q

Circuitos dopaminérgicos: MESOLÍMBICO-CORTICAL: memoria, emociones y motivación - memoria emocional vinculada a la adicción
ATV área tegmental ventral— junto con la sustancia negra, es una de las principales áreas de producción de dopamina - alta conectividad con el sistema límbico
Núcleo accumbens: forma parte del circuito de recompensa. Conectado con ATV y la corteza prefrontal
Corteza prefrontal: funciones cognitivas y comportamientos complejos: vinculada a la planificación, toma de decisiones o comportamiento social
Vía implicada en motivación de las experiencia y respuestas que lleva a cabo un individuo para obtener un refuerzo
Valoración de las metas y conductas relacionadas con el refuerzo
Memoria emocional vinculada al trastorno de la adicción

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3
Q

Receptores dopaminérgicos (D1 Y D2(
No se han descrito receptores ionotrópicos, son todos de tipo metabotrópico
Se agrupan en dos familias D1 like y D2 like
D1 presente mayoritariamente a nivel post-sináptico, excitador
D2 presente a nivel pre y post sináptico:
Presinaptico: inhibidor: limita la liberación de DA (autorregulador)
Postsináptico: excitador
Diana farmacológica de antipsicóticos
Reducen los síntomas positivos de la esquizofrenia

A
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4
Q

Numerosos estímulos pueden activar el sistema de recompensa:
Estímulos primarios: alimento, sexo, sed…
Estímulos abstractos: reforzadores que depende de la relación de la persona con ese estímulo: superación personal, actividad física, riesgo, juego
1. Aprendizaje a través de la activación del circuito mesolímbico cortical a corto plazo, aumenta la dopamina
2. Consolidación y almacenamiento del aprendizaje de los refuerzos gracias a la interacción con:
-circuitos glutamatérgicos
-conexiones gabaérgicas
Conexiones r

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5
Q

Papel de la amígdala:
La amígdala ve incrementada su neurotransmisión dopaminérgicos tras el consumo crónico de drogas
Está situada estratégicamente: los estímulos condicionados se ven reforzados por el papel de la amígdala

A
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6
Q

Interacción con las vías del placer:
Centros hedónicos son aquellos que al ser estimulados aumentan la sensación de placer consciente
Los NT implicados son:
Opiódeos endógenos: ENCEFALINA
Presente en el sistema límbico, estimula la síntesis de anadamida
Endocanabinoides: ANADAMIDA
Intensifican la sensación de placer a través de CB1
Son mensajeros retrógrados, liberados por la neurona postnsináptica
La interacción entre ambas vías, no implica una intensificación del placer percibido sino que tiene como objetivo usar el refuerzo para incentivar la búsqueda de placer.
Ratones transgénicos hiperdopaminérgicos, no presentan mayor sensación de placer que ratones normales, aunque si presentan mayor motivación para obtener recompensa
En caso de adicción, parece que hay un desacoplamiento entre ambos circuitos

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7
Q

El sistema DA de recompensa y motivación es una vía diferente de la vía de placer. Ambas vías están acopladas

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8
Q

MECANISMOS DE ADICCIÓN
Proceso neurobiológico complejo, que provoca cambios en el estado de adaptación (cambios neurofisiológicos) de los circuitos implicados, como consecuencia de una estimulación excesiva de los mismos por una sustancia exógena
Aumento de DA en el circuito de recompensa
De forma directa: Cocaína inhibe la re captura de DA
De forma indirecta:
Cannabinoides inhiben la liberación de GABA que provoca el aumento de DA

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9
Q

Diferencias en el mecanismo de acción de sustancias endógenas y exógenas
Sustancia endógenas: menor cantidad de DA liberada, efecto más corto, la repetición (aprendizaje) inhiben la liberación de DA
Saciedad
Comida, sexo deporte, etc… afectos a través del sistema dopaminérgico y el sistema endocanabinoide y sistema opiáceo
Sustancias exógenas: mayor cantidad de DA liberada, efecto de mayor duración (+tiempo) cada vez que hay consumo se libera DA, sensibilización. Estimulantes: cocaína, éxtasis, nicotina
Inhibitorias: alcohol, barbitúricos, benzodiazepinas

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10
Q

Muchas drogas actúan de forma más importante en uno de ellos, pero a menudo afectan también a otros, principalmente casi todos convergen en el circuito dopaminérgico
Sistema dopaminérgico o de recompensa (cocaína) Sistema serotoninérgico (LSD, MDMA) sistema cannabinoide (cannabis sativa) sistema opiódeo (heroína)

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11
Q

En función del efecto psicopatológico que producen
Drogas depresoras: opiáceos (heroína, morfina)
Alcohol, denzodiacepinas, hipnóticos
Drogas estimulantes cocaína, anfetaminas, nicotina, inhala tés
Drogas perturbadoras
LSD, derivados del cannabis

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12
Q

Los mecanismos asociados a la adicción de sustancias exógenas, implican neuroadaptaciones muy similares a las que suceden en el procesamiento de aprendizaje y la memoria: existen cambios estructurales en los circuitos implicados
Existen dos etapas: FESES DE INDUCCIÓN: consumo inicial, asociada a sensibilización y aprendizaje adictivo
FASE DE EXPRESIÓN: consolidación de la adicción
Se consolida el hábito adictivo: sensibilización y tolerancia, mayor implicación de la amígdala
DEPENDENCIA (craving): falta de control ante el impulso de consumir, síndrome de abstinencia

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13
Q

TOLERANCIA Y HABITUACIÓN
Disminución de efectos del consumo de la droga
Necesidad de aumentar la cantidad de droga para obtener el mismo efecto
Un sujeto con tolerancia… la misma dosis tiene menos efecto, requiere mayor dosis para provocar el mismo efecto
Tolerancia cruzada: la exposición a drogas puede producir tolerancia a otras
SENSIBILIZACIÓN
La sensibilización consiste en el aumento de algunos de los efectos farmacológicos y conductuales de una sustancia.
Pueden coexistir efectos que se ven potenciados (sensibilización) y otros que se ven disminuidos (tolerancia) porque afectan a sistemas neuronales distintos

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14
Q

El consumo crónico provoca cambios en la expresión génica y síntesis de proteína, que participan en la neuroplasticidad y modificaciones en el árbol dendrítico
-Aumento en la expresión de receptores D1
-Aumento de sensibilización (a igual estímulo, mayor respuesta)
El equilibrio D1/D2 permite una señalización correcta
El aumento de receptores D1, provoca que se altere el balance de receptores D1/D2 debido al incremento de receptores D1
El predominio de actividad D1 REFUERZA LA ADICCIÓN

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15
Q

Receptores D2:
El consumo crónico, provoca una disminución del receptor D2 en los circuitos dopaminérgicos
Este descenso se asocia con un aumento en los niveles de DA y un menor efecto de la sustancia: tolerancia
Se cree que una disfunción en los receptores D2 podría ser la causa de que determinadas personas tengan mayor tendencia a la adicción
Síndrome del déficit de recompensa
Predisposición al consumo de sustancia que aumenten los niveles bajos de DA, para compensar la sensación de malestar provocados por el déficit en los niveles basales de DA

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16
Q

Corteza prefrontal (CPF): control de lo conducta
La corteza prefrontal está implicada en : toma de decisiones, autocontrol, valoración del riesgo
Con el consumo crónico de drogas:
Aumento de DA en la CPF
Desequilibrio D1/D2 a favor de D1- aumento del mecanismo de refuerzo, deterioro cognitivo, pérdida de autocontrol: aumento del riesgo de recaídas, se fomenta el hábito compulsivo

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17
Q

Durante la adolescencia hay muchos cambios en las conexiones
Conexiones que se refuerzan
Conexiones que son podadas (disminuye la sustancia gris)
Aumento de mielinizacion
La corteza prefrontal es de las últimas que maduran

A
18
Q

Todos los centros motores reciben información sensorial primaria y de asociación
La proporción del encéfalo dedicada al control del movimiento es muy elevada
Para que la corteza cerebral realice sus funciones motoras, tienen que conducirse impulsos de sus áreas motoras a músculos esqueléticos
En la ejecución del movimiento del músculo esquelético están implicadas dos neuronas
MOTONEURONA SUPERIOR: soma en la corteza motora primaria hasta la motoneurona inferior
MOTONEURONA INFERIOR: soma en la sustancia gris de la médula, hasta el músculo esquelético
Vía corticoespinal anterior: movimiento de brazos, piernas. Cruce a nivel de médula espinal
Vía corticoespinal lateral: movimiento de pies, manos
Cruce a nivel de las pirámides del bulbo raquídeo
Vía corticobulbar: movimiento de cabeza, cuello y tronco. No cruzan o lo hacen en el tronco

A
19
Q

Síndromes de la MOTONEURONA SUPERIOR
-debilidad muscular
-espacticidad: hipertonía muscular
Pérdida de movimientos finas
Signo de Babinski
Síndromes de la MOTONEURONA INFERIOR
Debilidad o parálisis
Disminución de reflejos
Hiporreflexia profunda
Atrofias muscular grave

A
20
Q

La debilidad facial puede indicar el origen de la lesión neurológica

A
21
Q
  1. Tomas de decisiones y planificación
    Iniciación del movimiento
    Ejecución del movimiento
A
22
Q

CORTEZA MOTORA
Planificación, iniciación, dirección ) movimientos voluntarios GANGLIOS BASALES inicio correcto del movimiento
Tronco del encéfalo
Movimientos básicos, control postural — cerebelo coordinación sensitivomotora del movimiento en curso
Neuronas del circuito locas (integración neuronas motoras inferiores) grupo de neuronas motoras (neuronas motoras INFERIORES)- músculo esquelético

A
23
Q

La corteza posterior brinda información sensitiva a la corteza frontal
La corteza prefrontal planifica el movimiento
La corteza promotora organiza las secuencias de los movimientos
La corteza motora produce movimientos espécificos

A
24
Q

Codificación del movimiento: no controla de forma directa múculos individuales, sino movimientos o secuencias de movimientos en los que participan grupos de músculos
PATRÓN DE MOVIMIENTOS
Experimentos de estimulación eléctrica en neuronas motoras superiores de la corteza primaria, inducen patrones de movimiento concretos, que comparten la posición final

A
25
Q

GANGLIOS BASALES
Imprescindibles para el inicio y fin de la marcha
Regulación de la fuerza del movimiento
Son tres núcleos: Caudado, Putamen y globo pálido
Conectados a través de sinapsis dopaminérgicos

A
26
Q

Las conexiones entre corteza, ganglios basales y sustancia negra forman dos vías:
VÍA DIRECTA;:
Facilitación del inicio del movimiento
La dopamina se une a receptores D1 (excitatorios)
Sirve para liberar de la inhibición tónica de las neuronas del tálamo, que activan MOTONEURONA superiores

A
27
Q

VÍA INDIRECTA
Modula los efectos des inhibidores de la vía directa
La dopamina se une a receptores D2(inhibitorios)
La activación de la vía indirecta, AUMENTA los efectos inhibirodores de la vía directa

A
28
Q

También participa en funciones no motoras:
Emoción y motivación (vía límbica)
función cognitiva (vía prefrontal)
Actividad campos oculares (vía oculomotora)

A
29
Q

HIPERCINÉTICOS movimientos demasiado fuertes
Huntington: mov imprecisos
Síndrome de tourette tics, sacudidas
HIPOCINÉTICOS (movimientos demasiado débiles)
Párkinson: dificultad inicio de la marcha
Bradcinesia: movimientos lentos
Rigidez muscular
Inestabilidad

A
30
Q

CEREBELO
Es la segunda estructura más grande del encéfalo
Alta densidad neural: mitad de las neuronas del encéfalo
Sustancia gris externa/sustancia blanca interna (árbol de la vida)
Se divide en dos hemisferios cerebelosos (masas laterales) separados por el vermis (porción central)

A
31
Q

COORDINACIÓN DEL MOVIMIENTO EQUILIBRIO
Circuito de retroalimentación que le permite corregir los errores del movimiento
Aprendizaje motor: tocar un instrumento musical, montar en bici
Corrección de la trayectoria del movimiento
Postura y mantenimiento del equilibrio

A
32
Q

Centro de modulación motor: CORRECCIÓN DE ERRORES
Actúa sobre el tronco del encéfalo y sobre la corteza motora
Detecta error en la ejecución del movimiento en curso y trata de reducirlo
Participa en el aprendizaje motor al almacenar el error
Otras funciones
Programación de secuencias coordinadas de movimiento y secuencia temporal
Control postural y de la locomoción
Control del equilibrio y modulación de la postura

A
33
Q

AFERENCIAS
Procesamiento de la información que le llega desde:
Corteza frontal: aferencia más importantes
Médula espinal:información de receptores somáticos de los tendones, articulaciones y músculo
Tronco del enéfalo: señales visuales y auditivas
NÚCLEO VESTIBULARES: receptores para el equilibrio localizados en el oído interno. Información de la posición y movimiento del cuerpo

A
34
Q

EFERENCIAS:
Procesamiento de la información que se dirige hacia:
Corteza premotora: planificación movimiento
Corteza motora: ejecución motora
Tronco del encéfalo: control motor y equilibrio
Médula espinal: control motor

A
35
Q

Provoca dificultas para coordinar movimientos coordinados y suaves
ATAXIA CEREBELOSA: trastorno caracterizado por la disminución de la capacidad de coordinar movimientos voluntarios
Los músculos presentan pérdida de elasticidad y movimientos excesivos
MARCHA TAMBALEANTE: afecta al control de miembros inferiores alcoholismo crónico
ALTERACIÓN CONTRL VISUAL: falta de control en la dirección y fijación de la mirada

A
36
Q

UNIDAD MOTORA
MOTONEURONA inferior + fibras de músculo esquelético inervadas por la misma motoneurona
Cada motoneurona que abandona la médula espinal, inerva muchas fibras musculares diferentes, cuyo número depende del tipo de músculo
Una sola motoneurona y TODAS las fibras musculares inervadas por ella

A
37
Q

Contractibilidad: la capacidad de acortarse en respuesta a la estimulación eléctrica adecuada
Excitabilidad: la capacidad de recibir un estímulo y responder a este
Extensibilidad: la capacidad de estirarse (cuando no se está contrayendo)
Elasticidad: su capacidad de retraerse y recuperar la longitud en reposo después de haberse estirado

A
38
Q

Unidad contráctil: SARCÓMERO: actina, miosina, proteínas reguladoras
RETÍCULO SARCOPLÁSMICO: reservorio de calcio
Túbulo T: propagación del potencial de acción por el interior de la fibra muscular

A
39
Q

Unión neuromuscular o placa motora:
Zona donde tiene lugar la sinapsis entre motoneurona y la fibra muscular
Neurotransmisor: ACETILCOLINA
Receptor: nicotínico
Cese de respuesta: acetilcolinesterasa
El resultado de la sinapsis es la contracción muscular

A
40
Q

La sinapsis neuromuscular provoca el proceso de aclopamiento de excitación-contracción
1. Potencial de acción de la motoneurona
2. Potencial de acción en la fibra muscular esquelético
3. Respuesta contráctil
Principio de todo o nada: hay contracción o no la hay
Después de la contracción, inmediatamente regresa al estado relajado
Estímulo umbral: nivel mínimo de estimulación para que una fibra se contraiga
El potencial de acción no presenta periodo refractario

A
41
Q

TETANIZACIÓN:
Se debe a la ausencia de periodo refractario en la fibra muscular
Si llegan una serie de estímulos en rápida sucesión, el músculo no tiene tiempo de relajarse por completo antes de que empiece la siguiente fase de contracción
El músculo se mantiene contraído sin permitir la relajación entre los potenciales de acción

A