Sistema Urinário Flashcards
Funções Renais
•Eliminação de alguns resíduos do metabolismo (resíduos azotados) e substâncias tóxicas
• Controlo do volume de líquido extracelular
• Colaboração no controlo da pressão arterial
• Manutenção da composição dos solutos orgânicos (Na+, K+, etc.)
• Contribuição para o controlo do metabolismo cálcio-fósforo e ativação da Vitamina D em 1,25-dihidroxi-vitamina D3
• Colaboração no controlo do equilíbrio ácido-base (regeneração HCO3- e
eliminação H+)
• Manutenção da capacidade de transporte de O2 e regulação do valor da
hemoglobina (produção de eritropoietina)
• Colabora na regulação da glicose sérica
Capilares Glomerulares
endotélio fenestrado;
membrana basal densa e com permeabilidade seletiva;
podocitos ou células podocitárias (células epiteliais que restringem a passagem proteica)
Nefrónio
Constituído por uma
arteríola aferente, que vai dar origem ao glomérulo renal, depois arteríola eferente
e o líquido é filtrado para a cápsula de Bowman. Depois temos o túbulo
contornado proximal, a ansa de Henlé (+mácula densa) com a sua porção fina e a porção grossa e
depois o túbulo contornado distal e todo o conjunto de tubos colectores que vai ter até ao bacinete.
Mecanismos de transporte celular
transporte ativo primário difusão facilitada transporte ativo secundário difusão simples transporte paracelular (movem-se entre a urina e o espaço intersticial pelos espaços entre as células)
Excreção de Urina
filtração-reabsorção+secreção
Qual a importância da Taxa de Filtração Glomerular ser de cerca
de 180 L /dia?
- Permite a excreção rápida de produtos que dependem apenas da filtração para a sua excreção - Dado que o volume de plasma é cerca de 3 L, este é processado cerca de 60 vezes por dia, o que permite controlo rápido de volume e composição dos fluidos corporais
Determinantes da Taxa de Filtração Glomerular
Forças hidrostáticas e coloidosmóticas (pressão líquida de filtração)
Coeficiente de filtração capilar (permeabilidade dos canais)
Pressão de Filtração
Representa a soma das forças:
- pressão hidrostática glomerular (favorece)
- pressão hidrostática na cápsula de Bowman (opõe-se)
- pressão coloidosmótica das proteínas plásticas (opõe-se)
- pressão coloidosmótica das proteínas da cápsula de Bowman (favorece) »»» como [proteínas no filtrado] muito reduzida = VALOR NULO
Fórmula da TFG
TFG= Kf x (Pg-Pb-piG+piB)
Apenas 20% da quantidade total
de plasma que passa nas
arteríolas aferentes é filtrado (V/F)
verdadeiro
A diminuição da taxa glomerular ocorre se…
↓ Coeficiente de filtração glomerular
- Hipertensão, diabetes
↑ Pressão hidrostática na cápsula de Bowman
- Litíase renal
↑ Pressão coloidosmótica glomerular
- ↑ Proteínas plasmáticas
↓ Pressão hidrostática glomerular (depende da PA e das resistências das arteríolas aferente e eferente)
- ↓ PA (pouco efeito devido à autoregulação)
- ↓ RAe (↓ Angiotensina II – fármacos)
- ↑ RAa (↑ actividade simpática)
(ver raminhos)
Débito Renal
(PA renal - PV renal)/RV total
80-170mmHg
Controlo da Filtração Glomerular e Débito Renal
- Activação do SNS baixa a FG e o DR
No entanto, se ligeira a moderada, pouco influencia - Endotelina baixa a FG e a TFG
- Angiotensina II contrai a arteríola eferente,
diminuindo o DR, mas aumentando a TFG - NO Derivado do endotélio – Diminui a resistência vascular renal (aumentando o DR) e aumenta a TFG
- Bradicinina e Prostaglandinas (E2 e I2) – Vasodilatação aumentando o DR e a TFG
- Presença de grandes quantidades de glicose no sangue aumenta a FG
Reflexo Uretero-Renal
Ureter apresenta bloqueio
ativa SNS
vasoconstrição das arteríolas
diminuição do volume filtrado
Auto-Regulação da FG
FEEDBACK TUBULOGLOMERULAR: MÁCULA DENSA PA diminuída menor pressão hidrostática glomerular menor FG mais reabsorção Na+, logo, menos Na+ na mácula densa aumenta a produção de renina // diminui resistência arterial aferente aumenta produção de angiotensina II vasoconstrição da arteríola eferente
aumento da pressão hidrostática glomerular
AUTO-REGULAÇÃO MIOGÉNICA
Volume Urinário Obrigatório
0,5 L/dia
Porque é que beber água do mar
desidrata rapidamente ?
– Porque o rim tem de excretar também produtos do
metabolismo, particularmente ureia
– Portanto, o máximo de cloreto de sódio da água do mar que é excretado em 1 L de urina é de 600 mOsm
Por cada litro de água do mar ingerido temos de excretar 2 litros de urina (perda de 1 L de líquido extracelular)
Principais Factores para Produzir urina
mais ou menos concentrada
• Alta osmolaridade do fluido intersticial na medula renal (mecanismo de contra-corrente) • Maior ou menor produção de HAD (vasopressina)
Ansa de Henle
- Ramo descendente fino:
Muito permeável à água (20% reabsorvida a este nível)
Pouco permeável a iões e ureia - Porção fina do ramo ascendente:
Impermeável à água e pouco permeável ao
sódio, cloro e ureia - Porção grossa do ramo ascendente:
Reabsorção activa de sódio, cloro e potássio (25% reabsorvidos a este nível) e impermeável à água
Reabsorção
passagem de substâncias da urina para o sangue
Secreção
passagem de substâncias do sangue para o lúmen do nefrónio
Túbulo Contornado Proximal
REABSORÇÃO: Na+ H2O Cl- a.a.
SECREÇÃO:
H+
sais biliares
catecolaminas
Túbulo Contornado Distal
-Porção inical:
reabsorção de Na+ e Cl-
impermeável à H2O e ureia
-Porção final:
reabsorção de Na+ e H2O (dependendo da ADH)
secreção de K+ e H+
Tubo Coletor
reabsorção de H20 (dependendo da ADH), ureia e Na/Cl
secreção de H+
Controlo da Taxa de Reabsorção
- Balanço Glomerulotubular (aumento TR quando o filtrado aumenta)
- Pressão de Reabsorção dependente de:
o Pressão hidrostática no interior dos capilares peritubulares, que se opõe
o Pressão hidrostática no interstício renal, que favorece
o Pressão oncótica no interior dos capilares peritubulares, que favorece
o Pressão oncótica no interstício renal, que se opõe - Aumento da PA- aumento da pressão hidrostática nos capilares
- Aumento da RVA- diminuição da pressão hidrostática dos capilares
- SNS
Controlo Hormonal da Reabsorção
Hormona Anti-Diurética
Aldosterona: reabsorção Na+ e secreção K+
Angiotensina II: aumenta aldosterona, vasoconstrição da arteríola eferente
Hormona paratiroideia
Péptidos Natriuréticos
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
diminuição da PA aumento da renina aumento da angiotensina aumento da aldosterona vasoconstrição da arteríola eferente aumento da PA
Péptidos Natriuréticos
- Péptido Natriurético Auricular (ANP)
- Péptido Natriurético Cerebral (BNP)
- Precursor C do Péptido Natriurético (NPPC)
- Hormonas libertadas pelas aurículas e ventrículos em resposta ao estiramento
- Aumentam a excreção de sódio e água pelos rins e diminuem a resistência periférica
- Papel fundamental para prevenir edemas na insuficiência cardíaca
BNP
A produção de BNP pelos ventrículos tem origem na sua transcrição regulada pela distensão dos cardiomiócitos, resultado de uma sobrecarga de volume
Boa correlação de níveis elevados de BNP com diversas variáveis hemodinâmicas:
– aumento da pressão capilar pulmonar
– aumento da pressão telediastólica do VE
– redução da fracção de ejeção
Factores que Modificam a Distribuição Intra e
Extracelular de K+
• Que ↓ K+ Extracelular (↑ Intracelular) – Insulina – Aldosterona – Estimulação Beta-adrenérgica – Alcalose
• Que ↑ K+ Extracelular (↓ Intracelular)
– Deficiência insulina (diabetes mellitus)
– Deficiência de aldosterona (D. Addison)
– Bloqueio Beta-adrenérgico
– Acidose
– Exercício intenso
– ↑ Osmolaridade extracelular
Factores que Modificam a Excreção de Ca++
• ↓ Excreção Ca++ – ↑ PTH – ↓ Volume Extracelular – ↓ Pressão Arterial – ↑ Fosfatos plasmáticos – Acidose metabólica • ↑ Excreção Ca++ – ↓ PTH – ↑ Volume Extracelular – ↑ Pressão Arterial – ↓ Fosfatos plasmáticos – Alcalose metabólica
“Clearance”
volume de plasma que é completamente depurado da substância pelos rins por unidade de tempo;
exemplos:
- inulina, não apresenta reabsorção nem secreção, pelo que a sua clearance equivale à TFG
- creatinina
Equilíbrio Hidroelétrolítico
Controlo da entrada de água e sua excreção renal; manutenção da concentração de eletrólitos
Processo de Diluição da Urina
VALORES DE OSMOLARIDADE REDUZIDOS= concentração de solutos baixa »»»diluir a urina (aumenta concentração plasmática de solutos)
- Filtração glomerular elevada
- No túbulo contornado proximal há reabsorção de água e de solutos, em igual
proporção - Na porção descendente da ansa de Henlé a água é reabsorvida por osmose, aumentando a concentração da urina.
- Na porção ascendente da ansa de Henlé são reabsorvidas grandes quantidades de solutos
Diminui a concentração da urina - No túbulo contornado distal e no túbulo colector há reabsorção de solutos. Como a ADH se encontra ausente, as membranas destes tubos também são impermeáveis à água, diluindo ainda mais a urina.
Produção de Urina Concentrada
NÍVEIS DE OSMOLARIDADE AUMENTADOS »» reabsorção de grandes quantidades de água por presença de ADH
Mecanismo de contra-corrente
ver A23
- Assumimos que a ansa de Henlé está cheia de fluido com uma concentração de 300 mOsm/L.
- A bomba activa da porção ascendente da ansa de Henlé reduz a concentração no interior do tubo e aumenta a concentração intersticial
(diferença entre estas terá que ser no máximo 200mOsm/L) - Água sai do interior do ramo descendente da ansa de Henlé, equilibrando com as concentrações intersticiais.
- O filtrado continua a chegar à ansa e “empurra” o que já lá estava.
- Quando o filtrado se encontra no interior da porção ascendente, poderão ser bombeados mais iões para o espaço intersticial até haver uma diferença de 200 mOsm/L.
- Mais uma vez o conteúdo na porção descendente equilibra a concentração intersticial.
- Este processo é repetido de forma progressiva até que se atinge um máximo de 1200 mOsm/L na porção mais profunda da ansa de Henlé.
No túbulo contornado distal (com ADH), reabsorve-se água de modo a elevar a osmolaridade do fluido.
Papel dos Vasos Retos
- Débito medular da ordem dos 5% de todo o débito renal
- Circulação muito lenta a nível dos vasa recta
- A sua forma em “U” acompanhando a ansa de Henle é fundamental; acompanham igualmente a sua concentração
- Embora não contribuindo directamente para a hiperosmolaridade medular, evitam que esta diminua
Mecanismo da Hormona Anti-Diurética
défice de água
aumento da osmolaridade extracelular
aumento da secreção de ADH (posterior pituitary)
aumento da concentração plasmática da ADH
aumento da permeabilidade à água no tubo contornado distal e coletor
aumento da reabsorção de água
diminuição da excreção de água
Regulação da Secreção de ADH
• ↑ADH – ↑ Osmolaridade Plasmática – ↓ Volémia – ↓ Pressão Arterial – Náuseas – Hipóxia – Drogas (morfina, nicotina, ciclofosfamida)
• ↓ADH – ↓ Osmolaridade Plasmática – ↑ Volémia – ↑ Pressão arterial – Drogas (álcool, clonidina, haloperidol)
Reflexo da Sede
Centro da sede: Parede anteroventral do 3º ventrículo; Zonas anterolaterais do núcleo pre-óptico
•↑ Sede – ↑Osmolaridade – ↓ Volémia – ↓ Pressão Arterial – ↑ Angiotensina II – Secura da boca
•↓ Sede – ↓ Osmolaridade – ↑ Volémia – ↑ Pressão Arterial – ↓ Angiotensina II – Distensão gástrica
Regulação Ácido-Base (geral)
O controlo do pH é feito no sentido de manter os seus valores entre6-8, sendo o ideal 7,35-7.45;
A regulação da concentração de H+ é feita através de HCO3- e CO2.
Principais Mecanismos de Regulação Ácido-Base
• Sistemas de tampão ácido-base (não eliminam os iões, apenas se unem, neutralizando a sua acção). É de notar que a variação da concentração de H+ irá afectar todos os sistemas tampão. – Actuação em segundos.
- Bicarbonato
- Fosfato (fluído intratubular)
- Proteínas como a hemoglobina.
• Centros respiratórios que regulam a remoção de CO2 (e assim de H2CO3). – Actuação em minutos.
É mais eficaz na eliminação do CO2, ou seja, em situações de acidose, em que se procede à hiperventilação. (hipoventilação causa hipóxia sem aumento de [CO2])
• Renal que pode excretar uma urina tanto ácida como básica, de forma a reajustar a concentração de H+ reestabelecendo os valores. – Actuação em horas, dias.
- Secreção dos iões hidrogénio no tubo coletor
- Reabsorção dos iões bicarbonato
- Produção de “novos” iões bicarbonato pela produção de amónia no tubúlo contornado proximal (fixa-se na urina no TC).
Avaliação do Equilíbrio Ácido-Base
Análise de:
- pH
- [HCO3-]
- pCO2
Avaliação em acidose ou alcalose
Complicação respiratória»» pCO2 »»compensação renal
Complicação metabólica »» HCO3- »» compensação pulmonar
(ver A25, 18-22)
Factores que Causam Acumulação de
Líquido no Espaço Intersticial
- Aumento da pressão hidrostática capilar
- Diminuição da pressão osmótica do plasma
- Aumento da permeabilidade dos capilares
- Obstrução dos vasos linfáticos
- Aumento da pressão venosa por obstrução do retorno
Acumulação de
Líquido no Espaço Intersticial
Quando há acumulação de pequenas quantidades de líquido, por excesso de ingestão ou por défice de excreção renal, cerca de 20 a 30% fica nos vasos
Quando o líquido extracelular aumenta 30 a 50% acima do normal, praticamente todo o excesso de líquido vai para o espaço intersticial
EDEMA
= Acumulação de
Líquido no Espaço Intersticial (excesso de fluido nos tecidos corporais)
Pode ser:
Intracelular
Extracelular
Doenças que provocam edema generalizado:
- Insuficiência cardíaca congestiva
- Doença hepática
- Síndrome nefrótico
Edema na Insuficiência Cardíaca Congestiva
O edema (na aurícula) é uma resposta fisiológica à baixa do volume circulante eficaz;
O rim está a responder como se houvesse hipovolémia e isquémia:
– Retenção NaCl
– Retenção água
Aumenta o volume circulante, a pressão telediastólica do VE e o débito cardíaco (Lei de Starling);
Pode gerar edema pulmonar (por aumento de pressão na AE) e hipocalémia.
Edema na Doença Hepática
Fase inicial: acumulação de líquido no abdómen (ascite):
• Aumento da pressão na veia porta (aumento da pressão hidrostática)
• Diminuição da produção de albumina (diminuição da pressão oncótica)
À medida que a ascite se agrava:
• Aumento da pressão abdominal e compressão da veia cava (Edema dos membros inferiores))
• Aumento da reabsorção renal de água e sódio pelo rim (Edema generalizado)
Edema no Síndrome Nefrótico
Resulta da perda de proteínas pelo rim em consequência de
lesão da membrana de filtração (albumina);
Redução da pressão oncótica plasmática;
Diminuição da reabsorção de líquidos do interstício, que por si só já leva a edema;
Diminuição do volume circulante eficaz;
Aumento da reabsorção
renal de água e sódio;
EDEMA
Definição de Diurético
Substâncias que aumentam a eliminação de água e de Na+ de modo a diminuir o volume de fluidos extracelulares (edema e hipertensão)
Tipos de Diuréticos
Osmóticos De Ansa Tiazídicos Inibidores da Anidrase Carbónica Antagonistas da Aldosterona Bloqueadoras da bomba Na+/K+
Diuréticos Osmóticos
- Atuam predominantemente no túbulo proximal;
- Solutos filtrados em grande quantidade e não reabsorvidos;
- A sua permanência no túbulo proximal mantém a osmolalidade da urina elevada;
- Devido à não reabsorção de água, verifica-se a difusão retrógrada do sódio que atravessou a célula, de volta para o túbulo renal.
Exemplo:
O manitol não é absorvível → ↑ em 10% a excreção da H20 e Na+ filtrados.
Diuréticos Inibidores da Anidrase Carbónica
Inibem a anidrase carbónica no tubo contornado proximal (TCP)
• Impedem a reabsorção do HCO3
- por impedirem a dissociação em CO2 e H2O;
• A retenção do HCO3
- no lúmen mantém o Na+ no túbulo (NaHCO3
);
– Provocam acidose metabólica
– A maior oferta de Na+ aos segmentos mais distais do tubo renal (onde é efectuada a
troca entre Na+ por K+
) resulta num aumento a excreção de K+
– Raramente são utilizados apenas pelo seu efeito diurético
Os inibidores da AC (acetazolamida) são diuréticos fracos que aumentam em 5% a
excreção da H20 e Na+
filtrados.
Diuréticos de Ansa
Inibem o co-transportador apical de Na+/ K+/2Cl- no segmento espesso no ramo ascendente da ansa de Henle
• São aniões orgânicos filtrados e excretados no túbulo proximal
• Actuam dentro do túbulo renal, no ramo ascendente da ansa de Henle
• Uma vez que a hipertonicidade da medula depende da actividade da bomba, os diuréticos de ansa impedem a concentração máxima da urina
•Provocam diminuição do volume circulante e aumento da aldosterona:
– Aumento da aldosterona » Aumento da excreção de K+
– Aumento da oferta de Na+ ao túbulo distal » Aumento da excreção de K+
O furosemido ou o ácido etacrínico aumentam em 30% a excreção da H20 e Na+ filtrados.
Diuréticos Tiazídicos
Inibem o co-transportador apical de Na+/Cl- no tubo contornado distal
- São aniões orgânicos filtrados e excretados no túbulo proximal;
- Actuam dentro do túbulo renal, nos segmentos mais proximais do TCD;
- Impedem a entrada de Na+ para o interior da célula.
As tiazidas aumentam a oferta de Na+ ao TC (onde é efectuada a troca entre Na+ por K+), o que resulta num aumento a excreção de K+
As tiazidas aumentam em 10% a excreção da H20 e Na+ filtrados
Diuréticos Bloqueadores dos Canais de Na+
Inibem selectivamente os canais Na+ no tubo distal
- Os inibidores dos canais de Na+ (Amilorido e Triamtereno) actuam no tubo distal
- Impedem a entrada de Na+ para o interior da célula
- Em consequência disso, inibem também a excreção de K+ e H+.
São poupadores de K+ utilizados em associação com os diuréticos que o espoliam (tiazidas e diuréticos de ansa)
Têm fraca eficácia aumentando em 3% a excreção da H20 e Na+
Diuréticos Antagonistas da Aldosterona
Competem com a aldosterona no tudo colector (TC)
• A espironolactona tem uma estrutura molecular parecida com a aldosterona
• Liga-se os receptores da aldosterona na membrana das células principais do TC
• Bloqueia a ação normal da aldosterona (aumentar a absorção do Na+ e a excreção de K+
)
• Impede a entrada de Na+ para o interior da célula e a excreção de K+
É um diurético poupador de K
+
e pode ser associado aos que espoliam K
+
Os antagonistas da aldosterona são diuréticos relativamente fracos
Complicações dos Diuréticos
• Os diuréticos que atuam nos segmentos mais proximais do túbulo:
– Diminuem o volume circulante eficaz e podem provocar hipoperfusão dos
órgãos, nomeadamente diminuição da filtração glomerular;
– A maior oferta de Na+ aos segmentos distais do nefrónio pode provocar:
• Alcalose metabólica (troca de Na+ por H+
)
• Hipocaliémia (troca de Na+ por K+
)
– A alcalose é agravada pela contração do volume plasmático que aumenta a
reabsorção proximal de HCO3
-
– A contracção de volume aumenta a reabsorção proximal de ureia e de ácido de
úrico (hiperuricémia)
• Os diuréticos que atuam nos segmentos distais podem provocar acidose
metabólica e hipercaliémia.
Insuficiência Renal Aguda (IRA)
– Aumento dos valores de ureia e creatinina séricos
– Oligúria (< 400 ml/dia); em alguns casos a diurese pode ser normal
– Acidose metabólica
– Retenção de líquidos, com sobrecarga hidrossalina e edema
– Aumento do potássio sérico
Causas de IRA
Pré-renais:
– Patologias que provoquem isquémia renal, diminuição do fluxo
plasmático renal e da filtração glomerular (desidratação e hipotensão)
• Renais:
– doenças do parênquima renal (glomerulonefrite, nefrite intersticial, etc)
– necrose tubular (isquémia ou agentes tóxicos)
• Pós-renais: obstrução urinária
Evolução e prognóstico da IRA
É uma situação grave que pode por a vida em perigo e necessitar de
substituição da função renal de urgência
A recuperação pode demorar dias ou várias semanas:
– Doença intra-renal (glomerulonefrite aguda, nefrite intersticial, etc.)
– Necrose tubular
Pode recuperar completamente com tratamento adequado
Testes mais específicos podem revelar alterações subtis da função
renal até 1 ano após a lesão inicial
Insuficiência Renal Crónica (IRC)
Na IRC há perda definitiva de nefrónios funcionantes:
– A perda da função renal é progressiva e ocorre ao longo de meses ou anos
– Pode ser provocada por qualquer doença que afecte os rins (incluindo a IRA)
O início é insidioso e progressivo:
– Não há queixas clínicas até fases relativamente avançadas da doença
– Devido à reserva funcional dos rins, não há alteração das análises habituais
até que estejam perdidos > 50% dos nefrónios
Métodos Laboratoriais de Estudo da Função Renal
Uriémia, Creatinémia, Volume urinário em 24 horas e Urina tipo II.
Os três primeiros permitem diagnosticar a insuficiência renal. A análise dos valores de ureia e creatinina presentes na urina só se apresentam aumentados quando apenas existem 30% dos nefrónios funcionantes.
Assim sendo, a análise que dará mais detalhes em relação ao estado do rim será a depuração de creatina ou “clearence”.
Numa urina tipo II há análise do pH (se for muito alcalino associa-se a infecções urinárias), contagem de leucócitos (infecção) e de eritrócitos (a existência de eritrócitos está associada à existência de infecções urinárias altas, com formação de cilindros. Estes libertam-se do rim e “entopem” o uretero provocando dor e por vezes o rompimento das paredes do mesmo).
Movimentos Peristálticos do Ureter
O músculo contrai-se de forma rítmica, gerando ondas de peristaltismo que se iniciam no bacinete e descem até à bexiga;
– Os movimentos peristálticos do ureter são controlados por fibras nervosas parassimpáticas (excitatórias) e simpáticas (inibitórias);
– Os movimentos peristálticos aumentam a pressão intra-ureteral, de modo a exceder a pressão provocada pelo detrusor para que a urina entre na bexiga.
Reflexo da Micção
A acumulação de urina na bexiga vai distendendo as suas paredes; quando a tensão da parede excede um valor pré-determinado, ocorre um reflexo autonómico:
– É um reflexo espinhal involuntário
– Provoca a contração do músculo liso da bexiga
– Manifesta-se pelo desejo de urinar
– A micção pode ser inibida por sinais provenientes do córtex cerebral (controlam o esfincter externo)
A parede da bexiga possui receptores de estiramento, principalmente na uretra posterior
• Quando a pressão aumenta, os receptores enviam sinais aferentes para a zona sagrada da medula espinhal
• Os sinais eferentes provocam contracções rítmicas do músculo liso da bexiga
• O reflexo da micção é auto-regenerativo, aumentando progressivamente até à paragem por fadiga
• Após alguns segundos/minutos de repouso o reflexo inicia-se de novo
