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FISIOLOGIA I > Sistema Cardiovascular II > Flashcards

Sistema Cardiovascular II Flashcards

1
Q

Mecanismos de controlo da pressão arterial

A

A curto prazo: regulação do diâmetro dos vasos, FC e contratilidade
A longo prazo: regulação do volume sanguíneo

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2
Q

Controlo local do fluxo sanguíneo

A 
fornecimento de O2
fornecimento de glicose, aa, ácidos gordos
remoção de CO2
remoção de H+
Libertação local de adenosina, K+ ou NO
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3
Q

Fatores que regulam a resistência vascular periférica

A 
comprimento do vaso
viscosidade do sangue
calibre
factores miogénicos
estímulos metabólicos
angiotensina
vasopressina HAD
prostaglandinas
estimulação SNA
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4
Q

Fluxo sanguíneo/ débito coronário depende de…

A 
pressão aórtica ou pressão de perfusão
atividade ventricular (maior fluxo na diástole)
necessidades metabólicas
FC
viscosidade sanguínea
resistência coronária regulada por fatores:
mecânicos
endoteliais
metabólicos
nervosos
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5
Q

Débito coronário

A

225ml/min
4-5% do débito cardíaco
extração de O2 de 75%

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6
Q

Anatomia funcional da circulação coronária

A

artérias coronárias subepicárdicas
arteríolas pré-capilares
rede capilar
plexo subendocárdico

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7
Q

Coronariografia

A

injectando um produto de contraste nas

coronárias e fazendo radiografias em determinadas posições

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8
Q

Maior necessidade de oxigénio a nível cardíaco deve-se a:

A

tensão intramiocárdica
FC elevada
estado inotrópico

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9
Q

Autoregulação do fluxo coronário

A

Permite manter um determinado fluxo apesar das variações na pressão de perfusão, por ação da musculatura:
aumenta-se a pressão na parede, logo, a parede sofre estiramento; em resposta, o músculo contrai para manter o diâmetro do vaso e manter as condições de perfusão

(efeito de Baylisse)

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10
Q

Efeito da compressão do miocárdio no fluxo coronário

A

No coração ESQ: circulação em diástole (em sístole não há diferencial de pressão)
No coração DTO: circulação em sístole e diástole

Afeta mais os vasos subendocárdicos, submetidos a maior trabalho e menor reserva de resistência e dilatação

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11
Q

Quais são intrinsecamente os vasos coronários que são passíveis de poder modificar o seu
fluxo através de variações da resistência?

A

vasos pré-arteríolares e artíolares, pois os vasos de condutância não mudam a sua resistência

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12
Q

Regulação metabólica via adenosina

A

Em caso de maior necessidade de O2, a adenosia favorece a abertura dos canais de K+ para hiperpolarizar as células musculares lisas e assim diminuir o tónus muscular, aumentando o débito coronário

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13
Q

Regulação nervosa da circulação coronária

A

Ação sobretudo indireta!

SIMPÁTICO
fibra simpática com receptores alfa1 e alfa2: vasoconstrição directa nos vasos epicárdicos
“” recetor beta2: vasodilatação dos vasos
intramiocárdicos
estimulação do simpático: aumento da frequência cardíaca e da contractilidade, condicionando variações metabólicas, aumentando o
metabolismo (aumento do débito coronário)

PARASSIMPÁTICO
condiciona vasodilatação
leva à diminuição da FC e da contratilidade

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14
Q

Circulação cerebral

A

recebe 15% do débito cardíaco, 20% do O2 e 25% da glicose

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15
Q

O fluxo sanguíneo é menor a nível da substância cinzenta (8mL/min/100g) e maior a
nível da substância branca (2mL/min/100g) (V/F)

A

Falso, é o contrário

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16
Q

Autoregulação (miogénica) cerebral

A

o débito sanguíneo cerebral total é mantido
praticamente constante e independente das variações amplas da pressão arterial.

  • leito vascular dentro duma estrutura rígida / conteúdo intracraneano não compressível
  • variações recíprocas de sg e líquido extravascular para manutenção de volume total constante
  • limites constantes de utilização de O2 pelo tecido cerebral (3,5 ml/100 gr/min)
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17
Q

Bases da barreira hemato-encefálica

A
  1. Revestimento endotelial contínuo
  2. Estruturas de ligação forte nas junções intercelulares
  3. Membrana basal contínua
  4. Pericitos (células suporte) e pés terminais dos astrócitos
    (células da neuróglia – sustentação e nutrição de neurónios)
    intimamente ligados à membrana basal (85% da sua superfície)
  5. Escasso transporte vesicular
  6. Múltiplos sistemas de transporte activo nos capilares
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18
Q

Permeabilidade da barreira hemato-encefálica

A

+ H2O, CO2 , O2 , substâncias lipossolúveis
- Na+, Cl-, K+, H+, CO3-, ureia
0 Proteínas e substâncias não lipossolúveis

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19
Q

Regulação metabólica do débito sanguíneo na circulação cerebral

A

Aumento de:
Pa O2–vasoconstrição
Pa CO2–vasodilatação
pH– vasoconstrição

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20
Q

Regulação nervosa do débito sanguíneo na circulação cerebral

A

Inervação simpática por gânglios cervicais:
quando a PA atinge um nível muito elevado durante o exercício ou noutras situações de
atividade circulatória excessiva, o SNSimpático contrai as artérias grandes e
intermediárias, impedindo que a PA muito elevada atinja os pequenos vasos sanguíneos.

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21
Q

Controlo do fluxo na circulação esplâncnica (baço, fígado, pâncreas e intestinos)

A

Controle metabólico
– principal mecanismo dilatador durante a digestão
Controle Hormonal
– colecistoquinina, gastrina e neurotensina (vasodilatação)
– vasopressina e Ang II (vasoconstrição)
Influência Nervosa
– parassimpático (acção mais importante)

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22
Q

Regulação da circulação hepática (reservatório de sangue)

A

Quando o fluxo sanguíneo portal diminui, o fluxo na artéria hepática aumenta, e vice-versa.
Este mecanismo garante um estado perfusional constante nos sinusóides hepáticos face às
alterações do influxo portal, que podem ocorrer, por exemplo, após as refeições.
O sistema venoso porta não é autorregulável, contrariamente ao arterial hepático (com influência do SNS)

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23
Q

Estudo da Lusitropia (descontração ativa)

A

dp/dt máx

quanto mais rápido baixar a pressão em ordem ao tempo menor

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24
Q

Ecografia ou ecodoppler

A

Permite calcular volumes e
velocidades de fluxo mas de uma forma não invasiva, daí que seja o exame mais pedido. Só em
casos depois seleccionados é que se pede um cateterismo cardíaco (para avaliar melhor as fases do
ciclo cardíaco do indivíduo).

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25
Q

Avaliação da fase de enchimento rápido

A

1) Valor máximo da quantidade de sangue que entra no ventrículo por unidade de tempo –
dv/dt
2) Tempo entre a abertura da válvula aurículo-ventricular e o momento desse valor máximo –
dV/dt
3) Fracção de enchimento que tem lugar durante o primeiro terço da diástole -
4) Velocidade do fluxo de sangue entre a aurícula e o ventrículo.

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26
Q

Avaliação da fase de enchimento lento

A

1) Complience (adaptabilidade ou complacência) – que é a maior ou menor dificuldade com
que os ventrículos acomodam o sangue que chega das aurículas. A medida mais comum de
complacência é a derivada do volume em relação à pressão (dv/dp).
2) Também se pode usar o dp/dv (inverso da anterior) que é a rigidez.

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27
Q

Avaliação da sístole auricular

A

1) Fracção de volume telediastólico que deriva da sístole auricular (equivalente ao estudo da
fase de enchimento rápido).
2) Ecodoppler - podemos ver a velocidade transorificial do sangue no decurso da sístole
auricular.

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28
Q

Parâmetros usados para avaliar a sístole isovolumétrica

A

1) Velocidade máxima de encurtamento dos elementos contrateis
velocidade vs força – criticável em corações intactos pois é difícil de medir;
2) dp/dt max
Considerado o melhor índice da função sistólica (indivíduo com insuficiência cardíaca tem este
índice francamente diminuído);
3) dp/dt ao nível de 40mmHg

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29
Q

Parâmetros usados para avaliar a fase de ejecção

A

1) Fracção de ejecção
- O volume que está no final da diástole não é todo expulso em cada sístole (fica lá sempre uma
pequena quantidade de sangue: habitualmente a fracção de ejecção ronda os 70%, sendo que 30%
do sangue que está no início da sístole fica lá);
- Se pusermos o volume que é ejectado sobre o volume telediastólico obtemos a fracção de
ejecção;
2) Fracção de encurtamento do eixo transversal
- Usado com imagiologia;
3) Velocidade média de encurtamento circunferencial do ventrículo
4) Velocidade máxima desse encurtamento

30
Q

Curvas de pressão-volume intraventriculares

A

Permitem ter uma ideia concreta da função sistólica, que é independente da pré
e da pós-carga.
Insensível a variações da pré-carga, muito sensível
às variações da contractilidade, mas dependente de
variações da pós-carga

31
Q

Índice de contratilidade usando curvas pressão-volume

A

valor da inclinação/declive da recta:

declive elevado–alto índice de contratilidade

32
Q

Aumento da pós-carga (curvas de pressão-volume)

A

aumenta a pressão necessária para ejetar o sangue, diminui o volume ejetado pelo VE

33
Q

Aumento da pré-carga (curvas pressão-volume)

A

aumenta volume ejetado

34
Q

Aumento da contratilidade (curvas pressão-volume)

A

aumenta volume ejetado

35
Q

Potência ventricular

A

Pressão em dado momento

vezes o débito instantâneo nesse momento

36
Q

Trabalho externo e rendimento da função ventricular

A

Calculado pela área da laçada da curva pressão-volume em cada ciclo

Relação entre a potência ventricular
máxima e o volume de oxigénio consumido por
unidade de tempo

37
Q

A manutenção do elevado fluxo sanguíneo durante o exercício físico deve-se a três mecanismos:

A
  1. Descarga simpática: provoca a estimulação cardíaca, ou seja, aumento da FC e contratilidade; constrição das arteríolas (exceto sistema coronário e cerebral); maior contração das veias para aumentar a pressão de enchimento sistémico;
  2. Elevação da pressão arterial, resultante da maior atividade simpática e do bombeamento sanguíneo;
  3. Aumento do débito cardíaco (em consequência das anteriores)
38
Q

Resposta fisiológica aguda ao exercício

A 
depende de:
tipo, intensidade e duração do exercício
aptidão física do indíviduo
nível de stress
meio ambiente
provoca alterações em:
funções superiores
ventilação
temperatura corporal
variáveis metabólicas
variáveis cardiovasculares (FC, volume sistólico, débito cardíaco, PA...)
39
Q

Fases da resposta fisiológica a esforços longos

A 
Fase de antecipação
Fase de início
Fase do estado estável
Fase de esgotamento
Fase de recuperação
40
Q

Fase de antecipação

A

Os processos cognitivos influenciam o SNC que, pelo sistema locomotor, prepara o tónus e a postura e, pelo SNA, altera as funções do sistema cardiovascular

41
Q

Fase inicial do exercício

A

Ocorrem alterações:
hemodinâmicas- aumento do débito cardíaco
metabólicas- pelo aumento do consumo de O2, aumenta a ventilação
musculares- ajustamento do débito periférico

VO2(quantidade de O2 que um indivíduo pode usar) aumenta hiperbolicamente até plateau; depende de:
FC (automatismo e SNA)
Pré e pós-carga/inotropismo
dif AV O2 (reservatório global de mioglobina e sangue venoso)

42
Q

Fase estável, de esgotamento e recuperação

ver A11, 13

A

FEst: consumo máximo de O2, ocorreu regulação dos débitos de O2, redirecionando para o músculo esquelético

FEsg: atinge a capacidade máxima de trabalho: aumento da temperatura corporal, sistema anaeróbio de síntese de ATP, maior FC, maior ventilação, menor glicémia/glicogénio muscular mas mais ácido lático

FR: - recuperação do metabolismo anaeróbio

  • recuperação dos mecanismos fisiológicos
  • aumento da temperatura
  • recarga de O2 na mioglobina
  • recarga de O2 no sangue venoso
  • aumento do trabalho respiratório
  • aumento do trabalho cardíaco
  • redistribuição de débitos e acção hormonal residual
43
Q

Adaptação e treino regular

A

Verifica-se:
menor repercussão fisiológica a novas estimulações
modificações anatómicas como tamanho do coração
adequação da reserva funcional
VO2 máxima
maior eficiência de enzimas oxidativas

44
Q

Alterações na Frequência Cardíaca com o exercício

A

Em repouso: 60/80 bpm (afetada por resposta antecipatória ao exercício, temperatura e humidade)

A FC aumenta proporcionalmente à intensidade do exercício até à FC máxima que se atinge antes da exaustão;
fica em equilíbrio, sendo o valor óptimo para manter as necessidades circulatórias;
permite prever a condição física/fitness cardiovascular (indivíduo mais treinado atinge a FC máx com maior uptake de oxigénio, e.g.)

45
Q

Alterações no Volume Sistólico com o Exercício

A

Sofre modificações para acompanhar as necessidades, variando com o treino e a posição (e.g. ortostatismo);
determinante da capacidade de endurance;
aumenta linearmente, atingindo o plateau a 40-60% da capacidade máxima (%VO2);
em ortostatismo, aumenta a pré-carga e o inotropismo;
no exercício, depende de Frank-Starling e inotropismo

46
Q

Alterações da PA com o Exercício

A 
DINÂMICO
I: aumento linear PAs com aumento DC
PAd não altera significativa/
Eq submáximo: PAs cte
Eq prolongado: Pas desce gradual/ com descida de resistência vascular periférica por dilatação capilar
PAd cte

RESISTÊNCIA
aumentos substanciais de PA por Valsalva

47
Q

Aumento do exercício nos membros superiores evoca
maiores aumentos de pressão ( para o mesmo gasto
energético) devido a:

A
  • necessidade de mais energia para estabilização do corpo durante o exercício com os braços
  • menor massa muscular
48
Q

Adaptação hemodinâmica

A

ver A11, slide 24

49
Q

Alterações musculares por influência do treino

A

O aumento de força a curto prazo resulta da melhoria na sincronização de unidades motoras e capacidade de recrutamento de unidades motoras;
com treino para a resistência, há aumento das fibras por ordem consecutiva para a produção de níveis elevados de força (tipo II)

50
Q

Alterações fisiológicas no mergulho

A

-aumento trabalho muscular, taxa metabólica, consumo O2 e produção CO2
-aumento significativo das perdas térmicas
-aumento do volume , da pressão e da solubilidade dos gases das cavidades orgânicas
-risco de toxicidade dos gases respiratórios, quando inalados a pressões parciais superiores às fisiológicas
-bradicardia de imersão
(estimulação dos termorreceptores da face com a água fria)
-hiperóxia por aumento da pressão parcial de oxigénio que está proporcionalmente
aumentada com o aumento da pressão ambiente
-vasoconstrição periférica e colapso das veias das extremidades
-redistribuição de débitos com aumento de volémia intratóracica favorecendo o
retorno venoso e levando a
aumento de débito cardíaco e da fracção de ejecção
-refluxo gastro-esofágico com risco de regurgitação
-aumento da diurese
-volume pulmonar permanece inalterado
-aumento do trabalho respiratório, devido à inversão da mecânica respiratória
-alteração da transmissão e da percepção dos sons
-hiperóxia é responsável por vasoconstrição dos vasos da retina com redução do campo
visual

51
Q

Reflexos trigeminais (no mergulho)

A

indirecta:

  • diving reflex: face (termoreceptores) // apneia
  • reflexo nasofaríngeo : mucosa nasal

directa
- reflexo trigeminocardíaco (trigeminovagal): complexo
trigeminal do tronco cerebral ou ramos do nervo (eléctrica)

52
Q

Diving Reflex

A
  • resposta reflexa à imersão que se sobrepõe aos reflexos homeostáticos básicos
  • mecanismo de defesa para conservação de O2 e assegurar perfusão central
  • optimiza a respiração por distribuir preferencialmente o oxigénio pelo coração e cérebro
    -desencadeado pelo arrefecimento da face e/ou pela apneia
    -caracteriza-se por um “conflito autonómico “
    -marcada bradicardia (20-30bpm),
  • aumento RVP e PA
    apneia
    -libertação de eritrocitos armazenados no baço
    irregularidades de ritmo cardíaco
53
Q

Diving Reflex vs Diving Response

A

DRFLEX
apneia-recetores faciais-uma resposta reflexa

DRSPS
inputs SNC-recetores nas vias aereas- resposta reflexa múltipla

54
Q

Outros reflexos com respostas depressoras que poderão intervir na diving response - reflexos com origem na mucosa nasal

A

Apneia

  • Bradicardia ou paragem cardíaca temporaria
  • Queda de pressão arterial seguida de recuperação apesar da bradicardia
  • Diminuição de débito cardíaco
  • Aumento da resistência vascular mesentérica, cutânea e muscular esquelética
  • Redução de contratilidade cardíaca
  • Aumento das catecolaminas suprarenais
55
Q

Mecanismos de regulação cardiovascular

A

INTRÍNSECOS (autorregulatórios)
atuam no coração- FC, contratilidade, DC (pré e pós-carga)
atuam nos vasos- contratilidade
BASES: FC, RVP, VS

EXTRÍNSECOS: regulação nervosa e humoral

E assim manter a perfusão de fornecimento de O2 e nutrientes a todos os tecidos

56
Q

Regulação intrínseca da FC

A

aumento do retorno venoso
aumento da pressão, distendendo a aurícula direita
distensão do nódulo SA
aumento da FC

57
Q

Mecanismo de regulação heterométrica ou de Frank-Starling

A

maior mobilização das ligações cruzadas das fibras musculares
maior volume nos ventrículos, maior distensão
maior contração

58
Q

Mecanismo de regulação homeométrica

A

aumento da pós-carga

aumento da força de contração

59
Q

Exemplo prático de regulação cardiovascular

A

“um coração, à medida que vai aumentando a
pressão arterial, vai conseguindo manter um débito cardíaco de 5L, mais ou menos até aos 200 mmHg até que o doente entra, no hospital, em insuficiência cardíaca. Isto porque, como o coração não consegue enviar sangue para a circulação sistémica, o sangue fica para trás na circulação venosa pulmonar. Não existindo trocas gasosas nos alvéolos dá-se aquilo que se chama de edema pulmonar. Esta é uma das poucas situações em que os médicos conseguem ser milagrosos porque ao tirarem um pouco de liquido àquele doente, baixam-lhe a pressão arterial e ele recupera depois rapidamente. Tudo apenas com o mero controlo da pressão arterial, precisamente porque o coração claudica a partir de certos valores.”

60
Q

Influência do Sistema Nervoso Parassimpático

A

Mais predominante, atua no repouso e mais imediato;
Através do vago (acetilcolina): DTO para o nódulo SA (FC) e ESQ para nódulo A-V;
Provoca baixa FC, contratilidade, vasodilatação »» PA baixa.

61
Q

Influência do Sistema Nervoso Simpático

A

ESQ para nódulo SA e DTO para nódulo A-V;
Atua nas artérias, provocando vasoconstrição ou vasodilatação;
Máximo de estimulação simpática corresponde a aumento da FC, da contratilidade, DC, RVP»»PA elevada;
Recorre à noradrenalina.

62
Q

Reflexos da regulação nervosa (5)

A 
Reflexo de Bainbridge
Reflexo de Bezold-Jarich
Reflexo barorrecetor
Reflexos pulmonares
Reflexo quimiorrecetor
63
Q

Reflexo de Bainbridge

A

recetores nas aurículas para a distensão:
1. libertação do péptido natriuértico auricular e aumento da diurese (atua no rim)
2.aumento da FC através de centros de protuberância,
»»Aumento da PA

64
Q

Reflexo de Bezold-Jarich

A 
aumenta a FC
diminui a diástole
menor fluxo coronário
lesões isquémicas
estimulação de recetores nos ventrículos
diminuição FC e PA
65
Q

Reflexo barorrecetor

A

sensores de pressão na crossa da aorta e bifucação carotídea (ACI) que, ao sentir valores:

  • normais. enviam x número de impulsos PS
  • aumentados: enviam mais impulsos PS
  • diminuídos: enviam menos impulsos PS

Através do vago que, aumentado, atua para baixar a FC e diminuído, aumenta ação do simpático que aumenta a PA;

atuação óptima entre 80 e 150 mmHg

66
Q

Mecanismos Extrínsecos de Regulação Cardiovasculare

A

sistema renina-angiotensina-aldosterona

catecolaminas: vasoconstritor

bradiquinina (bradicinina): vasodilatadora
vasopressina: vasoconstritora
serotonina
histamina: vasodilatadora
prostaglandinas

cálcio: aumento da contratilidade cardíaca e vasoconstrição (auxílio na reanimação)
potássio: vasodilatação
sódio: vasodilatação
acetato e citrato: vasodilatação

67
Q

Definição de CHOQUE

A

má profusão dos tecidos

68
Q

Autorregulação vascular

A

Se diminuir a perfusão dos tecidos, vai haver dilatação do músculo liso das artérias e, com isso, vasodilatação. Se houver diminuição da pressão de perfusão nas artérias (antes dos capilares) vai haver abertura das arteríolas.
Se houver aumento de pressão, vai haver enceramento da arteríolas.

–endotélio capaz de se adaptar às variações

69
Q

Hiperémia reativa

A

quando não chega sangue,
oxigénio, nutrientes, vão-se libertar uma série de produtos e metabolitos que vão
ter um efeito vasodilatador sobre a própria arteríola aferente, de maneira a que se
aumente a profusão e se ultrapasse aquela situação de stress.

70
Q

Sistema Renina-Angiotensina-Aldoesterona

A

Quando há uma diminuição da pressão, o sistema justaglomerular, vai libertar renina;
Atua sobre o seu substrato a que se chama angiotensinogénio (fígado);
Transforma-se angiotensina 1, sobre a qual vai actuar o enzima conversor da angiotensina, que vão transformar em 2;
Mais potente vasoconstritor do nosso organismo;
Aumento brutal da resistência periférica e assim um aumento da pressão arterial;
Por outro lado, vai actuar sobre as suprarrenais e liberta aldoesterona que vai reter
liquido ;
Aumento da pressão arterial.

FISIOLOGIA I (5 decks)

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