Sistema Cardiovascular II Flashcards
Mecanismos de controlo da pressão arterial
A curto prazo: regulação do diâmetro dos vasos, FC e contratilidade
A longo prazo: regulação do volume sanguíneo
Controlo local do fluxo sanguíneo
fornecimento de O2 fornecimento de glicose, aa, ácidos gordos remoção de CO2 remoção de H+ Libertação local de adenosina, K+ ou NO
Fatores que regulam a resistência vascular periférica
comprimento do vaso viscosidade do sangue calibre factores miogénicos estímulos metabólicos angiotensina vasopressina HAD prostaglandinas estimulação SNA
Fluxo sanguíneo/ débito coronário depende de…
pressão aórtica ou pressão de perfusão atividade ventricular (maior fluxo na diástole) necessidades metabólicas FC viscosidade sanguínea resistência coronária regulada por fatores: mecânicos endoteliais metabólicos nervosos
Débito coronário
225ml/min
4-5% do débito cardíaco
extração de O2 de 75%
Anatomia funcional da circulação coronária
artérias coronárias subepicárdicas
arteríolas pré-capilares
rede capilar
plexo subendocárdico
Coronariografia
injectando um produto de contraste nas
coronárias e fazendo radiografias em determinadas posições
Maior necessidade de oxigénio a nível cardíaco deve-se a:
tensão intramiocárdica
FC elevada
estado inotrópico
Autoregulação do fluxo coronário
Permite manter um determinado fluxo apesar das variações na pressão de perfusão, por ação da musculatura:
aumenta-se a pressão na parede, logo, a parede sofre estiramento; em resposta, o músculo contrai para manter o diâmetro do vaso e manter as condições de perfusão
(efeito de Baylisse)
Efeito da compressão do miocárdio no fluxo coronário
No coração ESQ: circulação em diástole (em sístole não há diferencial de pressão)
No coração DTO: circulação em sístole e diástole
Afeta mais os vasos subendocárdicos, submetidos a maior trabalho e menor reserva de resistência e dilatação
Quais são intrinsecamente os vasos coronários que são passíveis de poder modificar o seu
fluxo através de variações da resistência?
vasos pré-arteríolares e artíolares, pois os vasos de condutância não mudam a sua resistência
Regulação metabólica via adenosina
Em caso de maior necessidade de O2, a adenosia favorece a abertura dos canais de K+ para hiperpolarizar as células musculares lisas e assim diminuir o tónus muscular, aumentando o débito coronário
Regulação nervosa da circulação coronária
Ação sobretudo indireta!
SIMPÁTICO
fibra simpática com receptores alfa1 e alfa2: vasoconstrição directa nos vasos epicárdicos
“” recetor beta2: vasodilatação dos vasos
intramiocárdicos
estimulação do simpático: aumento da frequência cardíaca e da contractilidade, condicionando variações metabólicas, aumentando o
metabolismo (aumento do débito coronário)
PARASSIMPÁTICO
condiciona vasodilatação
leva à diminuição da FC e da contratilidade
Circulação cerebral
recebe 15% do débito cardíaco, 20% do O2 e 25% da glicose
O fluxo sanguíneo é menor a nível da substância cinzenta (8mL/min/100g) e maior a
nível da substância branca (2mL/min/100g) (V/F)
Falso, é o contrário
Autoregulação (miogénica) cerebral
o débito sanguíneo cerebral total é mantido
praticamente constante e independente das variações amplas da pressão arterial.
- leito vascular dentro duma estrutura rígida / conteúdo intracraneano não compressível
- variações recíprocas de sg e líquido extravascular para manutenção de volume total constante
- limites constantes de utilização de O2 pelo tecido cerebral (3,5 ml/100 gr/min)
Bases da barreira hemato-encefálica
- Revestimento endotelial contínuo
- Estruturas de ligação forte nas junções intercelulares
- Membrana basal contínua
- Pericitos (células suporte) e pés terminais dos astrócitos
(células da neuróglia – sustentação e nutrição de neurónios)
intimamente ligados à membrana basal (85% da sua superfície) - Escasso transporte vesicular
- Múltiplos sistemas de transporte activo nos capilares
Permeabilidade da barreira hemato-encefálica
+ H2O, CO2 , O2 , substâncias lipossolúveis
- Na+, Cl-, K+, H+, CO3-, ureia
0 Proteínas e substâncias não lipossolúveis
Regulação metabólica do débito sanguíneo na circulação cerebral
Aumento de:
Pa O2–vasoconstrição
Pa CO2–vasodilatação
pH– vasoconstrição
Regulação nervosa do débito sanguíneo na circulação cerebral
Inervação simpática por gânglios cervicais:
quando a PA atinge um nível muito elevado durante o exercício ou noutras situações de
atividade circulatória excessiva, o SNSimpático contrai as artérias grandes e
intermediárias, impedindo que a PA muito elevada atinja os pequenos vasos sanguíneos.
Controlo do fluxo na circulação esplâncnica (baço, fígado, pâncreas e intestinos)
Controle metabólico
– principal mecanismo dilatador durante a digestão
Controle Hormonal
– colecistoquinina, gastrina e neurotensina (vasodilatação)
– vasopressina e Ang II (vasoconstrição)
Influência Nervosa
– parassimpático (acção mais importante)
Regulação da circulação hepática (reservatório de sangue)
Quando o fluxo sanguíneo portal diminui, o fluxo na artéria hepática aumenta, e vice-versa.
Este mecanismo garante um estado perfusional constante nos sinusóides hepáticos face às
alterações do influxo portal, que podem ocorrer, por exemplo, após as refeições.
O sistema venoso porta não é autorregulável, contrariamente ao arterial hepático (com influência do SNS)
Estudo da Lusitropia (descontração ativa)
dp/dt máx
quanto mais rápido baixar a pressão em ordem ao tempo menor
Ecografia ou ecodoppler
Permite calcular volumes e
velocidades de fluxo mas de uma forma não invasiva, daí que seja o exame mais pedido. Só em
casos depois seleccionados é que se pede um cateterismo cardíaco (para avaliar melhor as fases do
ciclo cardíaco do indivíduo).