Sistema Cardiovascular II Flashcards
Mecanismos de controlo da pressão arterial
A curto prazo: regulação do diâmetro dos vasos, FC e contratilidade
A longo prazo: regulação do volume sanguíneo
Controlo local do fluxo sanguíneo
fornecimento de O2 fornecimento de glicose, aa, ácidos gordos remoção de CO2 remoção de H+ Libertação local de adenosina, K+ ou NO
Fatores que regulam a resistência vascular periférica
comprimento do vaso viscosidade do sangue calibre factores miogénicos estímulos metabólicos angiotensina vasopressina HAD prostaglandinas estimulação SNA
Fluxo sanguíneo/ débito coronário depende de…
pressão aórtica ou pressão de perfusão atividade ventricular (maior fluxo na diástole) necessidades metabólicas FC viscosidade sanguínea resistência coronária regulada por fatores: mecânicos endoteliais metabólicos nervosos
Débito coronário
225ml/min
4-5% do débito cardíaco
extração de O2 de 75%
Anatomia funcional da circulação coronária
artérias coronárias subepicárdicas
arteríolas pré-capilares
rede capilar
plexo subendocárdico
Coronariografia
injectando um produto de contraste nas
coronárias e fazendo radiografias em determinadas posições
Maior necessidade de oxigénio a nível cardíaco deve-se a:
tensão intramiocárdica
FC elevada
estado inotrópico
Autoregulação do fluxo coronário
Permite manter um determinado fluxo apesar das variações na pressão de perfusão, por ação da musculatura:
aumenta-se a pressão na parede, logo, a parede sofre estiramento; em resposta, o músculo contrai para manter o diâmetro do vaso e manter as condições de perfusão
(efeito de Baylisse)
Efeito da compressão do miocárdio no fluxo coronário
No coração ESQ: circulação em diástole (em sístole não há diferencial de pressão)
No coração DTO: circulação em sístole e diástole
Afeta mais os vasos subendocárdicos, submetidos a maior trabalho e menor reserva de resistência e dilatação
Quais são intrinsecamente os vasos coronários que são passíveis de poder modificar o seu
fluxo através de variações da resistência?
vasos pré-arteríolares e artíolares, pois os vasos de condutância não mudam a sua resistência
Regulação metabólica via adenosina
Em caso de maior necessidade de O2, a adenosia favorece a abertura dos canais de K+ para hiperpolarizar as células musculares lisas e assim diminuir o tónus muscular, aumentando o débito coronário
Regulação nervosa da circulação coronária
Ação sobretudo indireta!
SIMPÁTICO
fibra simpática com receptores alfa1 e alfa2: vasoconstrição directa nos vasos epicárdicos
“” recetor beta2: vasodilatação dos vasos
intramiocárdicos
estimulação do simpático: aumento da frequência cardíaca e da contractilidade, condicionando variações metabólicas, aumentando o
metabolismo (aumento do débito coronário)
PARASSIMPÁTICO
condiciona vasodilatação
leva à diminuição da FC e da contratilidade
Circulação cerebral
recebe 15% do débito cardíaco, 20% do O2 e 25% da glicose
O fluxo sanguíneo é menor a nível da substância cinzenta (8mL/min/100g) e maior a
nível da substância branca (2mL/min/100g) (V/F)
Falso, é o contrário
Autoregulação (miogénica) cerebral
o débito sanguíneo cerebral total é mantido
praticamente constante e independente das variações amplas da pressão arterial.
- leito vascular dentro duma estrutura rígida / conteúdo intracraneano não compressível
- variações recíprocas de sg e líquido extravascular para manutenção de volume total constante
- limites constantes de utilização de O2 pelo tecido cerebral (3,5 ml/100 gr/min)
Bases da barreira hemato-encefálica
- Revestimento endotelial contínuo
- Estruturas de ligação forte nas junções intercelulares
- Membrana basal contínua
- Pericitos (células suporte) e pés terminais dos astrócitos
(células da neuróglia – sustentação e nutrição de neurónios)
intimamente ligados à membrana basal (85% da sua superfície) - Escasso transporte vesicular
- Múltiplos sistemas de transporte activo nos capilares
Permeabilidade da barreira hemato-encefálica
+ H2O, CO2 , O2 , substâncias lipossolúveis
- Na+, Cl-, K+, H+, CO3-, ureia
0 Proteínas e substâncias não lipossolúveis
Regulação metabólica do débito sanguíneo na circulação cerebral
Aumento de:
Pa O2–vasoconstrição
Pa CO2–vasodilatação
pH– vasoconstrição
Regulação nervosa do débito sanguíneo na circulação cerebral
Inervação simpática por gânglios cervicais:
quando a PA atinge um nível muito elevado durante o exercício ou noutras situações de
atividade circulatória excessiva, o SNSimpático contrai as artérias grandes e
intermediárias, impedindo que a PA muito elevada atinja os pequenos vasos sanguíneos.
Controlo do fluxo na circulação esplâncnica (baço, fígado, pâncreas e intestinos)
Controle metabólico
– principal mecanismo dilatador durante a digestão
Controle Hormonal
– colecistoquinina, gastrina e neurotensina (vasodilatação)
– vasopressina e Ang II (vasoconstrição)
Influência Nervosa
– parassimpático (acção mais importante)
Regulação da circulação hepática (reservatório de sangue)
Quando o fluxo sanguíneo portal diminui, o fluxo na artéria hepática aumenta, e vice-versa.
Este mecanismo garante um estado perfusional constante nos sinusóides hepáticos face às
alterações do influxo portal, que podem ocorrer, por exemplo, após as refeições.
O sistema venoso porta não é autorregulável, contrariamente ao arterial hepático (com influência do SNS)
Estudo da Lusitropia (descontração ativa)
dp/dt máx
quanto mais rápido baixar a pressão em ordem ao tempo menor
Ecografia ou ecodoppler
Permite calcular volumes e
velocidades de fluxo mas de uma forma não invasiva, daí que seja o exame mais pedido. Só em
casos depois seleccionados é que se pede um cateterismo cardíaco (para avaliar melhor as fases do
ciclo cardíaco do indivíduo).
Avaliação da fase de enchimento rápido
1) Valor máximo da quantidade de sangue que entra no ventrículo por unidade de tempo –
dv/dt
2) Tempo entre a abertura da válvula aurículo-ventricular e o momento desse valor máximo –
dV/dt
3) Fracção de enchimento que tem lugar durante o primeiro terço da diástole -
4) Velocidade do fluxo de sangue entre a aurícula e o ventrículo.
Avaliação da fase de enchimento lento
1) Complience (adaptabilidade ou complacência) – que é a maior ou menor dificuldade com
que os ventrículos acomodam o sangue que chega das aurículas. A medida mais comum de
complacência é a derivada do volume em relação à pressão (dv/dp).
2) Também se pode usar o dp/dv (inverso da anterior) que é a rigidez.
Avaliação da sístole auricular
1) Fracção de volume telediastólico que deriva da sístole auricular (equivalente ao estudo da
fase de enchimento rápido).
2) Ecodoppler - podemos ver a velocidade transorificial do sangue no decurso da sístole
auricular.
Parâmetros usados para avaliar a sístole isovolumétrica
1) Velocidade máxima de encurtamento dos elementos contrateis
velocidade vs força – criticável em corações intactos pois é difícil de medir;
2) dp/dt max
Considerado o melhor índice da função sistólica (indivíduo com insuficiência cardíaca tem este
índice francamente diminuído);
3) dp/dt ao nível de 40mmHg
Parâmetros usados para avaliar a fase de ejecção
1) Fracção de ejecção
- O volume que está no final da diástole não é todo expulso em cada sístole (fica lá sempre uma
pequena quantidade de sangue: habitualmente a fracção de ejecção ronda os 70%, sendo que 30%
do sangue que está no início da sístole fica lá);
- Se pusermos o volume que é ejectado sobre o volume telediastólico obtemos a fracção de
ejecção;
2) Fracção de encurtamento do eixo transversal
- Usado com imagiologia;
3) Velocidade média de encurtamento circunferencial do ventrículo
4) Velocidade máxima desse encurtamento
Curvas de pressão-volume intraventriculares
Permitem ter uma ideia concreta da função sistólica, que é independente da pré
e da pós-carga.
Insensível a variações da pré-carga, muito sensível
às variações da contractilidade, mas dependente de
variações da pós-carga
Índice de contratilidade usando curvas pressão-volume
valor da inclinação/declive da recta:
declive elevado–alto índice de contratilidade
Aumento da pós-carga (curvas de pressão-volume)
aumenta a pressão necessária para ejetar o sangue, diminui o volume ejetado pelo VE
Aumento da pré-carga (curvas pressão-volume)
aumenta volume ejetado
Aumento da contratilidade (curvas pressão-volume)
aumenta volume ejetado
Potência ventricular
Pressão em dado momento
vezes o débito instantâneo nesse momento
Trabalho externo e rendimento da função ventricular
Calculado pela área da laçada da curva pressão-volume em cada ciclo
Relação entre a potência ventricular
máxima e o volume de oxigénio consumido por
unidade de tempo
A manutenção do elevado fluxo sanguíneo durante o exercício físico deve-se a três mecanismos:
- Descarga simpática: provoca a estimulação cardíaca, ou seja, aumento da FC e contratilidade; constrição das arteríolas (exceto sistema coronário e cerebral); maior contração das veias para aumentar a pressão de enchimento sistémico;
- Elevação da pressão arterial, resultante da maior atividade simpática e do bombeamento sanguíneo;
- Aumento do débito cardíaco (em consequência das anteriores)
Resposta fisiológica aguda ao exercício
depende de: tipo, intensidade e duração do exercício aptidão física do indíviduo nível de stress meio ambiente
provoca alterações em: funções superiores ventilação temperatura corporal variáveis metabólicas variáveis cardiovasculares (FC, volume sistólico, débito cardíaco, PA...)
Fases da resposta fisiológica a esforços longos
Fase de antecipação Fase de início Fase do estado estável Fase de esgotamento Fase de recuperação
Fase de antecipação
Os processos cognitivos influenciam o SNC que, pelo sistema locomotor, prepara o tónus e a postura e, pelo SNA, altera as funções do sistema cardiovascular
Fase inicial do exercício
Ocorrem alterações:
hemodinâmicas- aumento do débito cardíaco
metabólicas- pelo aumento do consumo de O2, aumenta a ventilação
musculares- ajustamento do débito periférico
VO2(quantidade de O2 que um indivíduo pode usar) aumenta hiperbolicamente até plateau; depende de:
FC (automatismo e SNA)
Pré e pós-carga/inotropismo
dif AV O2 (reservatório global de mioglobina e sangue venoso)
Fase estável, de esgotamento e recuperação
ver A11, 13
FEst: consumo máximo de O2, ocorreu regulação dos débitos de O2, redirecionando para o músculo esquelético
FEsg: atinge a capacidade máxima de trabalho: aumento da temperatura corporal, sistema anaeróbio de síntese de ATP, maior FC, maior ventilação, menor glicémia/glicogénio muscular mas mais ácido lático
FR: - recuperação do metabolismo anaeróbio
- recuperação dos mecanismos fisiológicos
- aumento da temperatura
- recarga de O2 na mioglobina
- recarga de O2 no sangue venoso
- aumento do trabalho respiratório
- aumento do trabalho cardíaco
- redistribuição de débitos e acção hormonal residual
Adaptação e treino regular
Verifica-se:
menor repercussão fisiológica a novas estimulações
modificações anatómicas como tamanho do coração
adequação da reserva funcional
VO2 máxima
maior eficiência de enzimas oxidativas
Alterações na Frequência Cardíaca com o exercício
Em repouso: 60/80 bpm (afetada por resposta antecipatória ao exercício, temperatura e humidade)
A FC aumenta proporcionalmente à intensidade do exercício até à FC máxima que se atinge antes da exaustão;
fica em equilíbrio, sendo o valor óptimo para manter as necessidades circulatórias;
permite prever a condição física/fitness cardiovascular (indivíduo mais treinado atinge a FC máx com maior uptake de oxigénio, e.g.)
Alterações no Volume Sistólico com o Exercício
Sofre modificações para acompanhar as necessidades, variando com o treino e a posição (e.g. ortostatismo);
determinante da capacidade de endurance;
aumenta linearmente, atingindo o plateau a 40-60% da capacidade máxima (%VO2);
em ortostatismo, aumenta a pré-carga e o inotropismo;
no exercício, depende de Frank-Starling e inotropismo
Alterações da PA com o Exercício
DINÂMICO I: aumento linear PAs com aumento DC PAd não altera significativa/ Eq submáximo: PAs cte Eq prolongado: Pas desce gradual/ com descida de resistência vascular periférica por dilatação capilar PAd cte
RESISTÊNCIA
aumentos substanciais de PA por Valsalva
Aumento do exercício nos membros superiores evoca
maiores aumentos de pressão ( para o mesmo gasto
energético) devido a:
- necessidade de mais energia para estabilização do corpo durante o exercício com os braços
- menor massa muscular
Adaptação hemodinâmica
ver A11, slide 24
Alterações musculares por influência do treino
O aumento de força a curto prazo resulta da melhoria na sincronização de unidades motoras e capacidade de recrutamento de unidades motoras;
com treino para a resistência, há aumento das fibras por ordem consecutiva para a produção de níveis elevados de força (tipo II)
Alterações fisiológicas no mergulho
-aumento trabalho muscular, taxa metabólica, consumo O2 e produção CO2
-aumento significativo das perdas térmicas
-aumento do volume , da pressão e da solubilidade dos gases das cavidades orgânicas
-risco de toxicidade dos gases respiratórios, quando inalados a pressões parciais superiores às fisiológicas
-bradicardia de imersão
(estimulação dos termorreceptores da face com a água fria)
-hiperóxia por aumento da pressão parcial de oxigénio que está proporcionalmente
aumentada com o aumento da pressão ambiente
-vasoconstrição periférica e colapso das veias das extremidades
-redistribuição de débitos com aumento de volémia intratóracica favorecendo o
retorno venoso e levando a
aumento de débito cardíaco e da fracção de ejecção
-refluxo gastro-esofágico com risco de regurgitação
-aumento da diurese
-volume pulmonar permanece inalterado
-aumento do trabalho respiratório, devido à inversão da mecânica respiratória
-alteração da transmissão e da percepção dos sons
-hiperóxia é responsável por vasoconstrição dos vasos da retina com redução do campo
visual
Reflexos trigeminais (no mergulho)
indirecta:
- diving reflex: face (termoreceptores) // apneia
- reflexo nasofaríngeo : mucosa nasal
directa
- reflexo trigeminocardíaco (trigeminovagal): complexo
trigeminal do tronco cerebral ou ramos do nervo (eléctrica)
Diving Reflex
- resposta reflexa à imersão que se sobrepõe aos reflexos homeostáticos básicos
- mecanismo de defesa para conservação de O2 e assegurar perfusão central
- optimiza a respiração por distribuir preferencialmente o oxigénio pelo coração e cérebro
-desencadeado pelo arrefecimento da face e/ou pela apneia
-caracteriza-se por um “conflito autonómico “
-marcada bradicardia (20-30bpm), - aumento RVP e PA
apneia
-libertação de eritrocitos armazenados no baço
irregularidades de ritmo cardíaco
Diving Reflex vs Diving Response
DRFLEX
apneia-recetores faciais-uma resposta reflexa
DRSPS
inputs SNC-recetores nas vias aereas- resposta reflexa múltipla
Outros reflexos com respostas depressoras que poderão intervir na diving response - reflexos com origem na mucosa nasal
Apneia
- Bradicardia ou paragem cardíaca temporaria
- Queda de pressão arterial seguida de recuperação apesar da bradicardia
- Diminuição de débito cardíaco
- Aumento da resistência vascular mesentérica, cutânea e muscular esquelética
- Redução de contratilidade cardíaca
- Aumento das catecolaminas suprarenais
Mecanismos de regulação cardiovascular
INTRÍNSECOS (autorregulatórios)
atuam no coração- FC, contratilidade, DC (pré e pós-carga)
atuam nos vasos- contratilidade
BASES: FC, RVP, VS
EXTRÍNSECOS: regulação nervosa e humoral
E assim manter a perfusão de fornecimento de O2 e nutrientes a todos os tecidos
Regulação intrínseca da FC
aumento do retorno venoso
aumento da pressão, distendendo a aurícula direita
distensão do nódulo SA
aumento da FC
Mecanismo de regulação heterométrica ou de Frank-Starling
maior mobilização das ligações cruzadas das fibras musculares
maior volume nos ventrículos, maior distensão
maior contração
Mecanismo de regulação homeométrica
aumento da pós-carga
aumento da força de contração
Exemplo prático de regulação cardiovascular
“um coração, à medida que vai aumentando a
pressão arterial, vai conseguindo manter um débito cardíaco de 5L, mais ou menos até aos 200 mmHg até que o doente entra, no hospital, em insuficiência cardíaca. Isto porque, como o coração não consegue enviar sangue para a circulação sistémica, o sangue fica para trás na circulação venosa pulmonar. Não existindo trocas gasosas nos alvéolos dá-se aquilo que se chama de edema pulmonar. Esta é uma das poucas situações em que os médicos conseguem ser milagrosos porque ao tirarem um pouco de liquido àquele doente, baixam-lhe a pressão arterial e ele recupera depois rapidamente. Tudo apenas com o mero controlo da pressão arterial, precisamente porque o coração claudica a partir de certos valores.”
Influência do Sistema Nervoso Parassimpático
Mais predominante, atua no repouso e mais imediato;
Através do vago (acetilcolina): DTO para o nódulo SA (FC) e ESQ para nódulo A-V;
Provoca baixa FC, contratilidade, vasodilatação »» PA baixa.
Influência do Sistema Nervoso Simpático
ESQ para nódulo SA e DTO para nódulo A-V;
Atua nas artérias, provocando vasoconstrição ou vasodilatação;
Máximo de estimulação simpática corresponde a aumento da FC, da contratilidade, DC, RVP»»PA elevada;
Recorre à noradrenalina.
Reflexos da regulação nervosa (5)
Reflexo de Bainbridge Reflexo de Bezold-Jarich Reflexo barorrecetor Reflexos pulmonares Reflexo quimiorrecetor
Reflexo de Bainbridge
recetores nas aurículas para a distensão:
1. libertação do péptido natriuértico auricular e aumento da diurese (atua no rim)
2.aumento da FC através de centros de protuberância,
»»Aumento da PA
Reflexo de Bezold-Jarich
aumenta a FC diminui a diástole menor fluxo coronário lesões isquémicas estimulação de recetores nos ventrículos diminuição FC e PA
Reflexo barorrecetor
sensores de pressão na crossa da aorta e bifucação carotídea (ACI) que, ao sentir valores:
- normais. enviam x número de impulsos PS
- aumentados: enviam mais impulsos PS
- diminuídos: enviam menos impulsos PS
Através do vago que, aumentado, atua para baixar a FC e diminuído, aumenta ação do simpático que aumenta a PA;
atuação óptima entre 80 e 150 mmHg
Mecanismos Extrínsecos de Regulação Cardiovasculare
sistema renina-angiotensina-aldosterona
catecolaminas: vasoconstritor
bradiquinina (bradicinina): vasodilatadora vasopressina: vasoconstritora serotonina histamina: vasodilatadora prostaglandinas
cálcio: aumento da contratilidade cardíaca e vasoconstrição (auxílio na reanimação)
potássio: vasodilatação
sódio: vasodilatação
acetato e citrato: vasodilatação
Definição de CHOQUE
má profusão dos tecidos
Autorregulação vascular
Se diminuir a perfusão dos tecidos, vai haver dilatação do músculo liso das artérias e, com isso, vasodilatação. Se houver diminuição da pressão de perfusão nas artérias (antes dos capilares) vai haver abertura das arteríolas.
Se houver aumento de pressão, vai haver enceramento da arteríolas.
–endotélio capaz de se adaptar às variações
Hiperémia reativa
quando não chega sangue,
oxigénio, nutrientes, vão-se libertar uma série de produtos e metabolitos que vão
ter um efeito vasodilatador sobre a própria arteríola aferente, de maneira a que se
aumente a profusão e se ultrapasse aquela situação de stress.
Sistema Renina-Angiotensina-Aldoesterona
Quando há uma diminuição da pressão, o sistema justaglomerular, vai libertar renina;
Atua sobre o seu substrato a que se chama angiotensinogénio (fígado);
Transforma-se angiotensina 1, sobre a qual vai actuar o enzima conversor da angiotensina, que vão transformar em 2;
Mais potente vasoconstritor do nosso organismo;
Aumento brutal da resistência periférica e assim um aumento da pressão arterial;
Por outro lado, vai actuar sobre as suprarrenais e liberta aldoesterona que vai reter
liquido ;
Aumento da pressão arterial.
