Sistema Cardiovascular (EACS2 3) Flashcards
Qual a camada do tecido vascular atingida pela Aterosclerose?
Túnica íntima.
Quais os princiais fatores de risco para Aterosclerose?
Hipercolesterolemia (principal), HF +, HAS, DM, tabagismo e alto PCR.
Quais os componentes de uma placa ateromatosa?
Músculo liso, macrófagos e leucócitos; MEC (colágeno e fibras elásticas); lípidos intra e extracelulares.
Como é a estrutura de uma placa ateromatosa?
Capa fibrosa (músculo liso e MEC), porção central necrótica (células espumosas e resíduos), porção lateral (músculo liso e linfócitos).
Quais os locais mais comuns para formação de placas ateromatosas?
Aorta abd e artérias ilíacas; coronárias proximais; aorta tor., femoral e poplítea; carótidas internas; e art. vertebral, basilar e cerebral média.
Quais os ramos da Artéria Coronária Esquerda?
Descendente Anterior Esquerdo e Circunflexo.
O septo interventricular é irrigado por qual artéria?
Artéria Descendente Anterior Esquerda, ramo da coronoária esquerda.
A parede lateral esquerda é suprida por qual artéria?
Ramo circunflexo da Artéria Coronária Esquerda.
A Artéria Descendente Posterior supre quais estruturas?
Septo IV, nodos SA e AV e o músculo papilar posterior.
A dominância de uma artéria coronária é determinada por que fator?
A artéria que domina o suprimento do terço posterior do septo AV.
Numa dominância da Artéria Coronária Direita, como é a irrigação do miocárdio?
ACD supre parede VD e terço posterior do septo IV. Ramo circunflexo (ACE) supre parede lateral do VE.
Qual a definição de Síndrome Coronariana Aguda (SCA)?
Síndrome com Angina Instável (não oclusiva) e/ ou infarto do miocárdio.
Qual a definição de Doença Cardíaca Isquêmica Crônica (DCIC)?
Episódios recorrentes de Isquemia e/ou Angina Estável (oclusiva).
O que é uma Placa Instável?
Capaz de se romper e causar adesão plaquetária e trombo (Angina Instável e Infarto).
O que é uma Placa Estável?
Capaz de aumentar e ocluir o vaso sanguíneo (Angina Estável).
O que a elevação do segmento ST indica?
Oclusão coronariana completa.
O que uma não elevação do segmento ST indica?
Oclusão coronariana subtotal ou interminente.
Quais as alterações clássicas do ECG de uma SCA?
Inversão da onda T; elevação ST; onda Q anormal (baixa).
O que indica injúria aguda transmural?
Segmento ST elevado.
O que indica injúria aguda subendocárdica?
Depressão do segmento ST.
Quais os principais Biomarcadores de lesão miocárdica?
Troponina I, Troponina T, mioglobina e creatinaquinase MB (CK-MB).
Qual biomarcador eleva-se dentro de 3h e permanece elevado por 7-10 dias?
Troponina I e Troponina T.
Qual biomarcador eleva-se dentro de 4 horas e permanece elevado por 2-3 dias?
CK-MB (creatinaquinase MB).
Qual biomarcador eleva-se rapidamente em 1 hora e atinge pico em até 8 horas?
Mioglobina (não-específico).
O que é um infarto transmural?
Isquemia de toda a espessura da parede ventricular.
O que é um infarto subendocárdico?
Isquemia do terço interno de uma metade da parede ventricular.
Os infartos transmurais atingem mais frequentemente quais estruturas?
Parede livre do VE e o septo IV.
Quais mudanças consistem na Remodelação Ventricular?
Adelgaçamento da parede infartada, formação de cicatrizes; e hipertrofia e dilatação adaptativas da parede íntegra.
Quais fármacos podem ser utilizados no tratamento da SCA?
O2, AAS, nitroglicerina, analgésicos, antiplaquetários e anticoagulantes, Beta-bloqueadores e inibidores da ECA.
Quais as zonas de lesão tecidual formadas no IAM?
Área de necrose (irrecuperável)
Área de lesão (parcialmente recuperável)
Área isquêmica (recuperável se perfundida)
Quais as principais complicações do IAM?
Morte súbita (arritmias fatais), pericardite, AVE, tromboembolia, defeitos mecânicos e ICC.
Qual fator predispõe a uma ruptura do miocárdio pós-IAM?
Substituição do tecido necrótico por tecido fibroso (não-contrátil e não-condutor).
Quais as principais complicações mecânicas do IAM?
Ruptura do músculo papilar, ruptura do septo IV, ruptura da parede livre do VE, (pseudo)aneurisma.
Quais são as características da Angina Estável?
Dor provocada por esforço ou estresse, aliviada em repouso (5-10min) ou por uso de nitroglicerina.
Quais são as características da Angina Variável de Prinzmetal?
Resulta de uma disfunção endotelial ou vasoespasmo; ocorre durante repouso e pode acompanhar arritmias.
Quais são as características da Angina Instável?
Causada por ruptura de placa e oclusão por trombo. Dor crescente iniciada por esforços pequenos ou em repouso. Indica IAM.
Quais os componentes do sistema de condução do coração?
Nó SA, feixes internodais, Nó AV, feixes de His e fibras de Purkinje.
Onde se localiza o nó SA?
Parede posterior do AD, abaixo da abertura da VCS.
Onde se localiza o nó AV?
Abaixo do endocárdio atrial direito, anterior à abertura do seio coronário, acima da inserção do folheto da valva tricúspide.
Ao repouso, qual a polaridade interna da célula cardíaca?
Negativa (vazamento de K+).
Quais os tipos de canais iônicos presentes no músculo cardíaco?
Canais de Na+ rápidos, Canais de Ca2+ e Canais de K+.
Qual evento é responsável pela leve queda inicial do potencial de ação?
Fechamento dos canais de Na+; pequena entrada de Cl- e saída de K+.
O que causa o platô do potencial elétrico do miocárdio?
Abertura dos canais lentos de Ca2+.
O que causa a repolarização do músculo cardíaco?
Fechamento dos canais de Ca2+ e Na+, abertura dos canais de K+.
O que causa a autoexcitação das células especializadas do miocárdio?
Os canais If, que permanecem abertos em voltagens negativas, permitindo entrada constante de Na+ e saída de K+.
O que é a “Corrente de Cálcio”?
Vazamento constante de Ca2+ para dentro da célula, permitindo sua autoexcitação e contribuindo para o mecanismo de contração.
O que representa a onda P?
Despolarização atrial.
O que representa o complexo QRS?
Despolarização ventricular.
O que representa a onda T?
Repolarização ventricular.
O que representa a linha isoelétrica entre a onda P e a onda Q?
Despolarização do nó AV, ramos do feixe e do sistema de Purkinje.
O que é a pré-carga?
Volume de sangue que distente o miocárdio ao final da diástole (volume diastólico final).
O que é a pós-carga?
É a força que o miocárdio deve gerar para ejetar o sangue (resistência vascular sistêmica e a tensão da parede ventricular).
O que é disfunção sistólica?
Diminuição da contratilidade cardíaca (FE <40%).
O que é disfunção diastólica?
Deficiência no relaxamento cardíaco (FE normal, débito cardíaco reduzido).
Qual os principais sinais de uma Insuficiência Ventricular Direita?
Edema periférico (congestão) e ingurgitamento jugular.
O que é cor pulmonale?
Insuficiência Cardíaca Direita causada por doença pulmonar crônica.
Quais os principais sinais de uma Insuficiência Cardíaca Esquerda?
Congestão (edema) pulmonar e débito cardíaco diminuído.
Qual o mecanismo do edema pulmonar?
Pressão coloidosmótica capilar é superada pela pressão de filtração capilar.
O que é Insuficiência de Alto Débito?
Excessiva necessidade sistêmica de débito cardíaco (anemia, tireotoxicose).
O que é Insuficiência de Baixo Débito?
Comprometimento da capacidade de bombeamento do coração (CI).
Como é o revestimento do pericárdio?
Interno>Externo: pericárdio visceral (epicárdio), pericárdio parietal e pericárdio fibroso.
Quais são as valvas atrioventriculares?
Valva tricúspide (VD) e valva mitral (VE).
Quais são as valvas semilunares?
Valva pulmonar (VD) e valva aórtica (VE).
O que é o Débito Cardíaco?
Volume de sangue bombeado por minuto (volume sistólico x FC).
O que causa aumento concêntrico da parede ventricular?
Sobrecarga de pressão (hipertrofia por pressão).
O que causa dilatação da parede ventricular?
Sobrecarga por volume (hipertrofia por volume).
De que forma o Mecanismo de Frank-Starling auxilia o débito cardíaco?
Pela aproximação ideal das cabeças de miosina aos filamentos de actina, aumentando a força de contração.
Quais os efeitos do Sistema Nervoso Simpático sobre o coração?
Aumento da FC e contratilidade (catecolaminas), retenção de água e sódio, manutenção do tono vascular.
De que forma o Sistema Nervoso Simpático pode agravar a ICC?
Pela geração de taquicardias, arritmias, vasoconstrição (aumento da demanda metabólica).
Quais causas podem gerar um aumento da pós-carga?
Elevação da resistência vascular periférica; aumento da retenção hidroeletrolítica pela ativação do sistema RAA (baixa perfusão renal).
De que forma o sistema RAA pode agravar a ICC?
Vasoconstrição generalizada, acúmulo de volume leva a dilatação ventricular (aumento da demanda metabólica).
Como a Angiotensina II e a Aldosterona afetam a remodelação ventricular?
Regulação de processos inflamatórios e reparativos (citocinas, ativação de células inflamatórias, estímulo aos fibroblastos).
Qual a função dos Peptídeos Natriuréticos (PNA/PNE)?
Promover diurese, natriurese (c/ aumento da TFG), inibir o SNS e o sistema RAA (dilatação vascular, redução da pré/pós-carga).
Qual a função das endotelinas?
São vasoconstritores; induzem proliferação de células lisas vasculares, hipertrofia de miócitos; aumenta PNA, aldosterona, catecolaminas.
Qual a consequência da hipertrofia concêntrica (por pressão)?
Predisposição à isquemia, por espessamento da parede ventricular.
Qual a consequência da hipertrofia excêntrica (por volume)?
Adelgaçamento ventricular, aumento da tensão da parede e do volume diastólico.
Qual é a definição de Síndrome de Insuficência Cardíaca Aguda (SICA)?
Alteração gradual ou rápida das manifestações da ICC, resultando em necessidade de terapia urgente.
Qual a manifestação mais comum da SICA?
Edema pulmonar súbito, por elevada pressão de enchimento do VE.
Qual o motivo da dispneia, ortopmeia e dispneia paroxística noturna na ICC?
Congestão pulmonar (alta pressão hidrostática) por represamento de líquidos nos alvéolos.
Como se caracteriza a Respiração de Cheyne-Stokes?
Ciclos recorrentes de hipoventilação/apneia seguidos de hiperventilação.
Qual o motivo da fraqueza, fadiga e confusão mental na ICC?
Comprometimento do débito cardíaco ao cérebro.
Qual o motivo do edema na ICC?
Pressão hidrostática capilar aumentadas pela retenção de sódio e água (congestão venosa).
Qual o motivo da Noctúria na ICC?
Aumento noturno do débito cardíaco, fluxo sanguíneo renal e TFG (retorno sanguíneo aumentado pela posição supina).
Qual o motivo da ascite e do hidrotórax na ICC?
Congestão venosa/sistêmica (hidrotórax), hipertensão hepática (ingurgitamento hepático).
Qual o motivo da Caquexia e Desnutrição na ICC?
Fadiga e depressão interferem na alimentação; congestão hepática; toxinas circulantes de tecidos mal perfundidos.
Qual o motivo da Cianose na ICC?
Trocas gasosas comprometidas por edema pulmonar (cianose central), sangue mal oxigenado enviado à periferia (cianose periférica).
Quais as fases de formação da placa ateromatosa?
(1) Injúria ao endotélio, (2) migração de células inflamatórias, (3) proliferação de musc. liso e deposição lipídica, (4) formação da placa com centro lipídico.
Qual evento é representado pela B1?
Fechamento das valvas AV.
Qual evento é representado pela B2?
Fechamento das valvas semilunares.
Qual evento é representado pela B3?
Período de enchimento rápido da diástole (sangue fluindo contra ventrículo não complacente).
Qual evento é representado por B4?
Contração atrial ao final da diástole.
De que forma o AAS impede a agregação plaquetária?
Inibição da síntese de Tromboxano A2 a partir de prostaglandinas geradas com COX-1.
De que forma o Clopidrogrel impede a agregação plaquetária?
Por inativação do receptor P2Y que libera ATP/ADP no interior da plaqueta.
