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Medicina > Sistema Cardiovascular (EACS2 3) > Flashcards

Sistema Cardiovascular (EACS2 3) Flashcards

0
Q

Qual a camada do tecido vascular atingida pela Aterosclerose?

A

Túnica íntima.

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1
Q

Quais os princiais fatores de risco para Aterosclerose?

A

Hipercolesterolemia (principal), HF +, HAS, DM, tabagismo e alto PCR.

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2
Q

Quais os componentes de uma placa ateromatosa?

A

Músculo liso, macrófagos e leucócitos; MEC (colágeno e fibras elásticas); lípidos intra e extracelulares.

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3
Q

Como é a estrutura de uma placa ateromatosa?

A

Capa fibrosa (músculo liso e MEC), porção central necrótica (células espumosas e resíduos), porção lateral (músculo liso e linfócitos).

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4
Q

Quais os locais mais comuns para formação de placas ateromatosas?

A

Aorta abd e artérias ilíacas; coronárias proximais; aorta tor., femoral e poplítea; carótidas internas; e art. vertebral, basilar e cerebral média.

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5
Q

Quais os ramos da Artéria Coronária Esquerda?

A

Descendente Anterior Esquerdo e Circunflexo.

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6
Q

O septo interventricular é irrigado por qual artéria?

A

Artéria Descendente Anterior Esquerda, ramo da coronoária esquerda.

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7
Q

A parede lateral esquerda é suprida por qual artéria?

A

Ramo circunflexo da Artéria Coronária Esquerda.

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8
Q

A Artéria Descendente Posterior supre quais estruturas?

A

Septo IV, nodos SA e AV e o músculo papilar posterior.

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9
Q

A dominância de uma artéria coronária é determinada por que fator?

A

A artéria que domina o suprimento do terço posterior do septo AV.

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10
Q

Numa dominância da Artéria Coronária Direita, como é a irrigação do miocárdio?

A

ACD supre parede VD e terço posterior do septo IV. Ramo circunflexo (ACE) supre parede lateral do VE.

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11
Q

Qual a definição de Síndrome Coronariana Aguda (SCA)?

A

Síndrome com Angina Instável (não oclusiva) e/ ou infarto do miocárdio.

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12
Q

Qual a definição de Doença Cardíaca Isquêmica Crônica (DCIC)?

A

Episódios recorrentes de Isquemia e/ou Angina Estável (oclusiva).

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13
Q

O que é uma Placa Instável?

A

Capaz de se romper e causar adesão plaquetária e trombo (Angina Instável e Infarto).

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14
Q

O que é uma Placa Estável?

A

Capaz de aumentar e ocluir o vaso sanguíneo (Angina Estável).

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15
Q

O que a elevação do segmento ST indica?

A

Oclusão coronariana completa.

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16
Q

O que uma não elevação do segmento ST indica?

A

Oclusão coronariana subtotal ou interminente.

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17
Q

Quais as alterações clássicas do ECG de uma SCA?

A

Inversão da onda T; elevação ST; onda Q anormal (baixa).

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18
Q

O que indica injúria aguda transmural?

A

Segmento ST elevado.

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19
Q

O que indica injúria aguda subendocárdica?

A

Depressão do segmento ST.

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20
Q

Quais os principais Biomarcadores de lesão miocárdica?

A

Troponina I, Troponina T, mioglobina e creatinaquinase MB (CK-MB).

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21
Q

Qual biomarcador eleva-se dentro de 3h e permanece elevado por 7-10 dias?

A

Troponina I e Troponina T.

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22
Q

Qual biomarcador eleva-se dentro de 4 horas e permanece elevado por 2-3 dias?

A

CK-MB (creatinaquinase MB).

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23
Q

Qual biomarcador eleva-se rapidamente em 1 hora e atinge pico em até 8 horas?

A

Mioglobina (não-específico).

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24
Q

O que é um infarto transmural?

A

Isquemia de toda a espessura da parede ventricular.

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25
Q

O que é um infarto subendocárdico?

A

Isquemia do terço interno de uma metade da parede ventricular.

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26
Q

Os infartos transmurais atingem mais frequentemente quais estruturas?

A

Parede livre do VE e o septo IV.

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27
Q

Quais mudanças consistem na Remodelação Ventricular?

A

Adelgaçamento da parede infartada, formação de cicatrizes; e hipertrofia e dilatação adaptativas da parede íntegra.

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28
Q

Quais fármacos podem ser utilizados no tratamento da SCA?

A

O2, AAS, nitroglicerina, analgésicos, antiplaquetários e anticoagulantes, Beta-bloqueadores e inibidores da ECA.

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29
Q

Quais as zonas de lesão tecidual formadas no IAM?

A

Área de necrose (irrecuperável)
Área de lesão (parcialmente recuperável)
Área isquêmica (recuperável se perfundida)

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30
Q

Quais as principais complicações do IAM?

A

Morte súbita (arritmias fatais), pericardite, AVE, tromboembolia, defeitos mecânicos e ICC.

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31
Q

Qual fator predispõe a uma ruptura do miocárdio pós-IAM?

A

Substituição do tecido necrótico por tecido fibroso (não-contrátil e não-condutor).

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32
Q

Quais as principais complicações mecânicas do IAM?

A

Ruptura do músculo papilar, ruptura do septo IV, ruptura da parede livre do VE, (pseudo)aneurisma.

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33
Q

Quais são as características da Angina Estável?

A

Dor provocada por esforço ou estresse, aliviada em repouso (5-10min) ou por uso de nitroglicerina.

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34
Q

Quais são as características da Angina Variável de Prinzmetal?

A

Resulta de uma disfunção endotelial ou vasoespasmo; ocorre durante repouso e pode acompanhar arritmias.

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35
Q

Quais são as características da Angina Instável?

A

Causada por ruptura de placa e oclusão por trombo. Dor crescente iniciada por esforços pequenos ou em repouso. Indica IAM.

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36
Q

Quais os componentes do sistema de condução do coração?

A

Nó SA, feixes internodais, Nó AV, feixes de His e fibras de Purkinje.

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37
Q

Onde se localiza o nó SA?

A

Parede posterior do AD, abaixo da abertura da VCS.

38
Q

Onde se localiza o nó AV?

A

Abaixo do endocárdio atrial direito, anterior à abertura do seio coronário, acima da inserção do folheto da valva tricúspide.

39
Q

Ao repouso, qual a polaridade interna da célula cardíaca?

A

Negativa (vazamento de K+).

40
Q

Quais os tipos de canais iônicos presentes no músculo cardíaco?

A

Canais de Na+ rápidos, Canais de Ca2+ e Canais de K+.

41
Q

Qual evento é responsável pela leve queda inicial do potencial de ação?

A

Fechamento dos canais de Na+; pequena entrada de Cl- e saída de K+.

42
Q

O que causa o platô do potencial elétrico do miocárdio?

A

Abertura dos canais lentos de Ca2+.

43
Q

O que causa a repolarização do músculo cardíaco?

A

Fechamento dos canais de Ca2+ e Na+, abertura dos canais de K+.

44
Q

O que causa a autoexcitação das células especializadas do miocárdio?

A

Os canais If, que permanecem abertos em voltagens negativas, permitindo entrada constante de Na+ e saída de K+.

45
Q

O que é a “Corrente de Cálcio”?

A

Vazamento constante de Ca2+ para dentro da célula, permitindo sua autoexcitação e contribuindo para o mecanismo de contração.

46
Q

O que representa a onda P?

A

Despolarização atrial.

47
Q

O que representa o complexo QRS?

A

Despolarização ventricular.

48
Q

O que representa a onda T?

A

Repolarização ventricular.

49
Q

O que representa a linha isoelétrica entre a onda P e a onda Q?

A

Despolarização do nó AV, ramos do feixe e do sistema de Purkinje.

50
Q

O que é a pré-carga?

A

Volume de sangue que distente o miocárdio ao final da diástole (volume diastólico final).

51
Q

O que é a pós-carga?

A

É a força que o miocárdio deve gerar para ejetar o sangue (resistência vascular sistêmica e a tensão da parede ventricular).

52
Q

O que é disfunção sistólica?

A

Diminuição da contratilidade cardíaca (FE <40%).

53
Q

O que é disfunção diastólica?

A

Deficiência no relaxamento cardíaco (FE normal, débito cardíaco reduzido).

54
Q

Qual os principais sinais de uma Insuficiência Ventricular Direita?

A

Edema periférico (congestão) e ingurgitamento jugular.

55
Q

O que é cor pulmonale?

A

Insuficiência Cardíaca Direita causada por doença pulmonar crônica.

56
Q

Quais os principais sinais de uma Insuficiência Cardíaca Esquerda?

A

Congestão (edema) pulmonar e débito cardíaco diminuído.

57
Q

Qual o mecanismo do edema pulmonar?

A

Pressão coloidosmótica capilar é superada pela pressão de filtração capilar.

58
Q

O que é Insuficiência de Alto Débito?

A

Excessiva necessidade sistêmica de débito cardíaco (anemia, tireotoxicose).

59
Q

O que é Insuficiência de Baixo Débito?

A

Comprometimento da capacidade de bombeamento do coração (CI).

60
Q

Como é o revestimento do pericárdio?

A

Interno>Externo: pericárdio visceral (epicárdio), pericárdio parietal e pericárdio fibroso.

61
Q

Quais são as valvas atrioventriculares?

A

Valva tricúspide (VD) e valva mitral (VE).

62
Q

Quais são as valvas semilunares?

A

Valva pulmonar (VD) e valva aórtica (VE).

63
Q

O que é o Débito Cardíaco?

A

Volume de sangue bombeado por minuto (volume sistólico x FC).

64
Q

O que causa aumento concêntrico da parede ventricular?

A

Sobrecarga de pressão (hipertrofia por pressão).

65
Q

O que causa dilatação da parede ventricular?

A

Sobrecarga por volume (hipertrofia por volume).

66
Q

De que forma o Mecanismo de Frank-Starling auxilia o débito cardíaco?

A

Pela aproximação ideal das cabeças de miosina aos filamentos de actina, aumentando a força de contração.

67
Q

Quais os efeitos do Sistema Nervoso Simpático sobre o coração?

A

Aumento da FC e contratilidade (catecolaminas), retenção de água e sódio, manutenção do tono vascular.

68
Q

De que forma o Sistema Nervoso Simpático pode agravar a ICC?

A

Pela geração de taquicardias, arritmias, vasoconstrição (aumento da demanda metabólica).

69
Q

Quais causas podem gerar um aumento da pós-carga?

A

Elevação da resistência vascular periférica; aumento da retenção hidroeletrolítica pela ativação do sistema RAA (baixa perfusão renal).

70
Q

De que forma o sistema RAA pode agravar a ICC?

A

Vasoconstrição generalizada, acúmulo de volume leva a dilatação ventricular (aumento da demanda metabólica).

71
Q

Como a Angiotensina II e a Aldosterona afetam a remodelação ventricular?

A

Regulação de processos inflamatórios e reparativos (citocinas, ativação de células inflamatórias, estímulo aos fibroblastos).

72
Q

Qual a função dos Peptídeos Natriuréticos (PNA/PNE)?

A

Promover diurese, natriurese (c/ aumento da TFG), inibir o SNS e o sistema RAA (dilatação vascular, redução da pré/pós-carga).

73
Q

Qual a função das endotelinas?

A

São vasoconstritores; induzem proliferação de células lisas vasculares, hipertrofia de miócitos; aumenta PNA, aldosterona, catecolaminas.

74
Q

Qual a consequência da hipertrofia concêntrica (por pressão)?

A

Predisposição à isquemia, por espessamento da parede ventricular.

75
Q

Qual a consequência da hipertrofia excêntrica (por volume)?

A

Adelgaçamento ventricular, aumento da tensão da parede e do volume diastólico.

76
Q

Qual é a definição de Síndrome de Insuficência Cardíaca Aguda (SICA)?

A

Alteração gradual ou rápida das manifestações da ICC, resultando em necessidade de terapia urgente.

77
Q

Qual a manifestação mais comum da SICA?

A

Edema pulmonar súbito, por elevada pressão de enchimento do VE.

78
Q

Qual o motivo da dispneia, ortopmeia e dispneia paroxística noturna na ICC?

A

Congestão pulmonar (alta pressão hidrostática) por represamento de líquidos nos alvéolos.

79
Q

Como se caracteriza a Respiração de Cheyne-Stokes?

A

Ciclos recorrentes de hipoventilação/apneia seguidos de hiperventilação.

80
Q

Qual o motivo da fraqueza, fadiga e confusão mental na ICC?

A

Comprometimento do débito cardíaco ao cérebro.

81
Q

Qual o motivo do edema na ICC?

A

Pressão hidrostática capilar aumentadas pela retenção de sódio e água (congestão venosa).

82
Q

Qual o motivo da Noctúria na ICC?

A

Aumento noturno do débito cardíaco, fluxo sanguíneo renal e TFG (retorno sanguíneo aumentado pela posição supina).

83
Q

Qual o motivo da ascite e do hidrotórax na ICC?

A

Congestão venosa/sistêmica (hidrotórax), hipertensão hepática (ingurgitamento hepático).

84
Q

Qual o motivo da Caquexia e Desnutrição na ICC?

A

Fadiga e depressão interferem na alimentação; congestão hepática; toxinas circulantes de tecidos mal perfundidos.

85
Q

Qual o motivo da Cianose na ICC?

A

Trocas gasosas comprometidas por edema pulmonar (cianose central), sangue mal oxigenado enviado à periferia (cianose periférica).

86
Q

Quais as fases de formação da placa ateromatosa?

A

(1) Injúria ao endotélio, (2) migração de células inflamatórias, (3) proliferação de musc. liso e deposição lipídica, (4) formação da placa com centro lipídico.

87
Q

Qual evento é representado pela B1?

A

Fechamento das valvas AV.

88
Q

Qual evento é representado pela B2?

A

Fechamento das valvas semilunares.

89
Q

Qual evento é representado pela B3?

A

Período de enchimento rápido da diástole (sangue fluindo contra ventrículo não complacente).

90
Q

Qual evento é representado por B4?

A

Contração atrial ao final da diástole.

91
Q

De que forma o AAS impede a agregação plaquetária?

A

Inibição da síntese de Tromboxano A2 a partir de prostaglandinas geradas com COX-1.

92
Q

De que forma o Clopidrogrel impede a agregação plaquetária?

A

Por inativação do receptor P2Y que libera ATP/ADP no interior da plaqueta.

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