Sist. Inmune Innato -Mecanismos efectores parte 2 Flashcards
En dónde se encuentran las células NK?
En circulación
Qué tipo de células son las células NK?
Células linfoides innatas
Linfoides grandes con gránulos
5 a 10% de los linfocitos
Qué característica tienen las células NK?
Son citotóxicas
Qué significa que las células NK sean citotóxica?
Participan en la eliminación de células cancerosas y células infectadas por virus o bacterias intracelulares
Qué células reconocen las células NK?
Células del huésped modificadas
Qué carecen las células NK?
Receptores específicos de antígenos
Mecanismos de las células NK para matar a la célula diana
Contacto directo
Receptores de muerte célular
Cómo funciona el mecanismo de contacto directo de las células NK para matar a la célula diana?
Descargan el contenido de sus gránulos (granzimas y perforinas) que crean poros en la célula diana causando apoptosis
Explique el mecanismo de las granzimas y perforinas en la muerte celular
Las perforinas forman un poro en la membrana de la célula diana para que entren las granzimas
Las granzimas son proteínas que inducen la apoptósis
Qué son las perforinas?
Proteínas secretadas por las células NK que forman un poro en la célula diana
Qué son las granzimas?
Proteínas secretadas por las células NK que inducen la apoptosis en la célula diana
Cómo funciona los ligandos pro-apoptóticos de la célula NK para matar a la célula diana?
Los ligandos FAS se unen a los FAS de la célula diana que inducen la iniciación de la cascada caspasa e induce la apoptosis
Qué son los FAS/FASL?
Receptores de muerte celular
Mecanismos de reconocimiento de las células NK
Basado en los receptores de células NK (NRR)
Ausencia de lo propio o lo propio modificado
Equilibrio dinámico entre receptores activadores e inhibidores que detectan cambios en la expresión de proteínas de la superficie en una célula diana
Función de los receptores activadores de la célula NK
Reconocen proteínas de superficie inducidas por estrés metabólico
Función de los receptores inhibidores de la célula NK
Reconocen moléculas de superficie que se expresan constitutivamente en niveles altos en las células, (MHC de clase I)
Qué es la MHC de clase I?
Complejo mayor de histocompatibilidad, glicoproteínas de superficie que se encuentran normalmente en todas las células
Qué receptor es estimulado por la presencia de la molécula MHC?
Los receptores inhibidores
Verdadero o falso: La presencia de MHC en la superficie de la célula estimula la desgranulación de la célula NK
Falso
Verdadero o falso: La ausencia de MHC en la superficie de la célula estimula la desgranulación de la célula NK
Verdadero
Verdadero o falso: La presencia de muchas proteínas de estrés estimula la desgranulación de la célula NK
Verdadero
Verdadero o falso: Puede haber desgranulación de la célula NK con presencia de MHC?
Verdadero, por que una célula infectada o tumoral puede tener alta expresión de proteínas de estrés
A qué se unen las proteínas de fase aguda?
A los patógenos
En donde se encuentran normalmente las proteínas plasmáticas?
En la sangre, y aumenta durante una infección
En donde son secretadas las proteínas de fase aguda?
En las células hepáticas
Ejemplos de proteínas de fase aguda
Proteína C reactiva
MBL
Proteínas surfactantes, SP-A y SP-D
Qué son las proteínas C reactivas?
Proteínas de fase aguda que se una a lipopolisacáridos de la pared celular bacteriana y fúngica
Verdadero o falso: La proteína C reactiva se considera una opsonina
Verdadero
Verdadero o falso: La proteína C reactiva se considera un PRR
Falso
Qué es MBL?
Lectina de unión a manosa
Proteína de fase aguda que reconoce residuos de manosa en superficies microbianas
Qué via induce la MBL?
Vía de las lectinas del complemento
Qué vía induce la proteína C reactiva?
Opsonización
Cáscada del complemento
Verdadero o falso: La MBL se considera una opsonina
Falso
Verdadero o falso: La MBL se considera un PRR
Verdadero
Qué son las proteínas surfactantes SP-A y SP-D?
Proteínas de fase aguda producidas por el hígado y varios epitelios
Verdadero o falso: Las proteínas surfactantes se consideran una opsonina
Verdadero
Qué es el sistema del complemento?
Proteínas solubles presentes en la sangre que circulan de forma inactiva en el plasma y en presencia de patógenos se activa el sistema del complemento
En donde son producidas las proteínas del sistema del complemento?
En el hígado
Qué significa una cascada proteolítica?
Proteasas que se cortan y activan entre sí
Cuáles son las tres vías de activación del sistema del complemento?
Vía clásica
Vía de las lectinas
Vía alternativa
Cualquiera de las tres vías tiene como consecuencia la formación de qué moleculas?
C3a, C3b, C5a y C5b
Función de la C3 convertasa
Corta el factor C3 en C3a y C3b
Función de la C5 convertasa
Corta el factor C5 en C5a y C5b
Función de la C3a
Anafilatoxinas
Quimoquinas que promueven la inflamación
Función de la C5a
Anafilatoxinas
Quimoquinas que promueven la inflamación
Función del factor C3b
Opsonina
Induce la fagocitosos
Función del factor C5b
Formación de un complejo de ataque a membrana (MAC) para formar huecos en la membrana de los factores
Cómo funciona la vía clásica en las etapas tempranas de la activación del complemento?
Complejo C1 se una a la región constante de los anticuerpos (IgG o IgM) que se han adherido a los patógenos a través de sus sitios de unión a antígeno
Qué reconoce el Complejo C1 en la vía clásica?
Un anticuerpo en un patógeno
Cómo funciona la vía de las lectinas en las etapas tempranas de la activación del complemento?
Unión de la MBL a residuos de manosa a la superficie de los microorganismos
Qué reconoce la MBL en la vía de las lectinas?
Manosa en la superficie de las bacterias
Cómo funciona la vía alternativa en las etapas tempranas de la activación del complemento?
Reconocimiento por ausencia de lo propio
Factor C3 se hidroliza espontáneamente en la superficie de las células para formar el factor C3b
En la sup. de las células huésped, este factor se degrada
En la sup del patógeno, este factor se fija
Tres mecanismos del reconocimiento inmunológico
Reconocimiento por anticuerpo
Activación por receptor de reconocimiento de patrones
Activación por ausencia de lo propio
Qué sucede durante las etapas tardías de la activación del complemento?
Productos generados durante las etapas tardías promueven la inflamación, la lisis celular y la opsonización
Qué sucede en el cuerpo cuando se producen los factores C3a y C5a en grandes cantidades?
Choque anafiláctico
Cómo se promueve la inflamación en las etapas tardías de la activación del complemento?
Por la producción de la C3a y la C5a
Cómo se promueve la lisis celular de las etapas tardías de la activación del complemento?
El factor C5b induce el ensamblaje con otros factores para el MAC
Cómo se promueve la lisis celular durante las etapas tardias de la activación del complemento
Por la presencia de la C5b que se ensambla con otros factores para el MAC
En dónde son producidos los interferones de tipo I?
En las células infectadas por un virus
Quienes detectan los IRF-I?
Los PRRs (Tolls endosomales y el RIG I
Que produce la activación de los factores de transcripción NFkB e IRF3?
Producción de IFN alfa y IFN beta
Que causa los interferones producidos por la célula infectada en sus células vecinas?
Producción de proteínas antivirales
Induce la apoptosis de células infectadas
Activa las células NK
