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Inmuno > Sist. Inmune Innato -Mecanismos efectores parte 2 > Flashcards

Sist. Inmune Innato -Mecanismos efectores parte 2 Flashcards

1
Q

En dónde se encuentran las células NK?

A

En circulación

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Q

Qué tipo de células son las células NK?

A

Células linfoides innatas
Linfoides grandes con gránulos
5 a 10% de los linfocitos

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3
Q

Qué característica tienen las células NK?

A

Son citotóxicas

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4
Q

Qué significa que las células NK sean citotóxica?

A

Participan en la eliminación de células cancerosas y células infectadas por virus o bacterias intracelulares

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5
Q

Qué células reconocen las células NK?

A

Células del huésped modificadas

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6
Q

Qué carecen las células NK?

A

Receptores específicos de antígenos

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7
Q

Mecanismos de las células NK para matar a la célula diana

A

Contacto directo
Receptores de muerte célular

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8
Q

Cómo funciona el mecanismo de contacto directo de las células NK para matar a la célula diana?

A

Descargan el contenido de sus gránulos (granzimas y perforinas) que crean poros en la célula diana causando apoptosis

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9
Q

Explique el mecanismo de las granzimas y perforinas en la muerte celular

A

Las perforinas forman un poro en la membrana de la célula diana para que entren las granzimas
Las granzimas son proteínas que inducen la apoptósis

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10
Q

Qué son las perforinas?

A

Proteínas secretadas por las células NK que forman un poro en la célula diana

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11
Q

Qué son las granzimas?

A

Proteínas secretadas por las células NK que inducen la apoptosis en la célula diana

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12
Q

Cómo funciona los ligandos pro-apoptóticos de la célula NK para matar a la célula diana?

A

Los ligandos FAS se unen a los FAS de la célula diana que inducen la iniciación de la cascada caspasa e induce la apoptosis

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13
Q

Qué son los FAS/FASL?

A

Receptores de muerte celular

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14
Q

Mecanismos de reconocimiento de las células NK

A

Basado en los receptores de células NK (NRR)
Ausencia de lo propio o lo propio modificado
Equilibrio dinámico entre receptores activadores e inhibidores que detectan cambios en la expresión de proteínas de la superficie en una célula diana

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15
Q

Función de los receptores activadores de la célula NK

A

Reconocen proteínas de superficie inducidas por estrés metabólico

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16
Q

Función de los receptores inhibidores de la célula NK

A

Reconocen moléculas de superficie que se expresan constitutivamente en niveles altos en las células, (MHC de clase I)

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17
Q

Qué es la MHC de clase I?

A

Complejo mayor de histocompatibilidad, glicoproteínas de superficie que se encuentran normalmente en todas las células

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18
Q

Qué receptor es estimulado por la presencia de la molécula MHC?

A

Los receptores inhibidores

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19
Q

Verdadero o falso: La presencia de MHC en la superficie de la célula estimula la desgranulación de la célula NK

A

Falso

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20
Q

Verdadero o falso: La ausencia de MHC en la superficie de la célula estimula la desgranulación de la célula NK

A

Verdadero

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21
Q

Verdadero o falso: La presencia de muchas proteínas de estrés estimula la desgranulación de la célula NK

A

Verdadero

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22
Q

Verdadero o falso: Puede haber desgranulación de la célula NK con presencia de MHC?

A

Verdadero, por que una célula infectada o tumoral puede tener alta expresión de proteínas de estrés

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23
Q

A qué se unen las proteínas de fase aguda?

A

A los patógenos

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24
Q

En donde se encuentran normalmente las proteínas plasmáticas?

A

En la sangre, y aumenta durante una infección

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25
Q

En donde son secretadas las proteínas de fase aguda?

A

En las células hepáticas

26
Q

Ejemplos de proteínas de fase aguda

A

Proteína C reactiva
MBL
Proteínas surfactantes, SP-A y SP-D

27
Q

Qué son las proteínas C reactivas?

A

Proteínas de fase aguda que se una a lipopolisacáridos de la pared celular bacteriana y fúngica

28
Q

Verdadero o falso: La proteína C reactiva se considera una opsonina

A

Verdadero

29
Q

Verdadero o falso: La proteína C reactiva se considera un PRR

A

Falso

30
Q

Qué es MBL?

A

Lectina de unión a manosa
Proteína de fase aguda que reconoce residuos de manosa en superficies microbianas

31
Q

Qué via induce la MBL?

A

Vía de las lectinas del complemento

32
Q

Qué vía induce la proteína C reactiva?

A

Opsonización
Cáscada del complemento

33
Q

Verdadero o falso: La MBL se considera una opsonina

A

Falso

34
Q

Verdadero o falso: La MBL se considera un PRR

A

Verdadero

35
Q

Qué son las proteínas surfactantes SP-A y SP-D?

A

Proteínas de fase aguda producidas por el hígado y varios epitelios

36
Q

Verdadero o falso: Las proteínas surfactantes se consideran una opsonina

A

Verdadero

37
Q

Qué es el sistema del complemento?

A

Proteínas solubles presentes en la sangre que circulan de forma inactiva en el plasma y en presencia de patógenos se activa el sistema del complemento

38
Q

En donde son producidas las proteínas del sistema del complemento?

A

En el hígado

39
Q

Qué significa una cascada proteolítica?

A

Proteasas que se cortan y activan entre sí

40
Q

Cuáles son las tres vías de activación del sistema del complemento?

A

Vía clásica
Vía de las lectinas
Vía alternativa

41
Q

Cualquiera de las tres vías tiene como consecuencia la formación de qué moleculas?

A

C3a, C3b, C5a y C5b

42
Q

Función de la C3 convertasa

A

Corta el factor C3 en C3a y C3b

43
Q

Función de la C5 convertasa

A

Corta el factor C5 en C5a y C5b

44
Q

Función de la C3a

A

Anafilatoxinas
Quimoquinas que promueven la inflamación

45
Q

Función de la C5a

A

Anafilatoxinas
Quimoquinas que promueven la inflamación

46
Q

Función del factor C3b

A

Opsonina
Induce la fagocitosos

47
Q

Función del factor C5b

A

Formación de un complejo de ataque a membrana (MAC) para formar huecos en la membrana de los factores

48
Q

Cómo funciona la vía clásica en las etapas tempranas de la activación del complemento?

A

Complejo C1 se una a la región constante de los anticuerpos (IgG o IgM) que se han adherido a los patógenos a través de sus sitios de unión a antígeno

49
Q

Qué reconoce el Complejo C1 en la vía clásica?

A

Un anticuerpo en un patógeno

50
Q

Cómo funciona la vía de las lectinas en las etapas tempranas de la activación del complemento?

A

Unión de la MBL a residuos de manosa a la superficie de los microorganismos

51
Q

Qué reconoce la MBL en la vía de las lectinas?

A

Manosa en la superficie de las bacterias

52
Q

Cómo funciona la vía alternativa en las etapas tempranas de la activación del complemento?

A

Reconocimiento por ausencia de lo propio
Factor C3 se hidroliza espontáneamente en la superficie de las células para formar el factor C3b
En la sup. de las células huésped, este factor se degrada
En la sup del patógeno, este factor se fija

53
Q

Tres mecanismos del reconocimiento inmunológico

A

Reconocimiento por anticuerpo
Activación por receptor de reconocimiento de patrones
Activación por ausencia de lo propio

54
Q

Qué sucede durante las etapas tardías de la activación del complemento?

A

Productos generados durante las etapas tardías promueven la inflamación, la lisis celular y la opsonización

55
Q

Qué sucede en el cuerpo cuando se producen los factores C3a y C5a en grandes cantidades?

A

Choque anafiláctico

56
Q

Cómo se promueve la inflamación en las etapas tardías de la activación del complemento?

A

Por la producción de la C3a y la C5a

57
Q

Cómo se promueve la lisis celular de las etapas tardías de la activación del complemento?

A

El factor C5b induce el ensamblaje con otros factores para el MAC

58
Q

Cómo se promueve la lisis celular durante las etapas tardias de la activación del complemento

A

Por la presencia de la C5b que se ensambla con otros factores para el MAC

59
Q

En dónde son producidos los interferones de tipo I?

A

En las células infectadas por un virus

60
Q

Quienes detectan los IRF-I?

A

Los PRRs (Tolls endosomales y el RIG I

61
Q

Que produce la activación de los factores de transcripción NFkB e IRF3?

A

Producción de IFN alfa y IFN beta

62
Q

Que causa los interferones producidos por la célula infectada en sus células vecinas?

A

Producción de proteínas antivirales
Induce la apoptosis de células infectadas
Activa las células NK

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