Sirkulasjonsforstyrrelser Flashcards
Hva er iskemi og infarkt?
Når den arterielle blodtilførselen ikke klarer å dekke vevets behov for oksygen, blir vevet hpoksisk (for lavt oksygeninnhold) eller anoksisk (oksygenmangel i kroppsvevene), og tilstanden kalles iskemi
Når vevet dør på grunn av iskemi, kalles det infarkt
Hva er årsaken til iskemi?
Iskemi kan være generell eller lokal.
Årsaker til lokal iskemi er tilstopping av blodet, endringer i årevegg, trykk fra utsiden av arterien og vridning av blodåren.
Iskemi forverres dersom blodets evne til å transportere oksygen reduseres eller oksygentilbudet i lungene reduseres
Dersom den aerobe og anaerobe energiproduksjonen ikke klarer å gi cellene nok energi, må cellene redusere sitt energiforbruk for at de skal overleve. Mangel på energi går først utover cellenes arbeidsoppgaver.
Når energireservene er brukt opp, vil cellen miste evnen til å opprettholde sitt indre miljø. Ionepumpene stanser opp, cellemembranen ødelegges og vann trenger inn i cellen, som sveller opp og dør.
Hva er generell iskemi?
Konsekvensen av for liten tilførsel av arterielt blod til hele kroppen, slik en kan se ved sjokk
Hva er lokal iskemi?
Konsekvensen av redusert blodtilførsel til en del av kroppen eller et vev på grunn av trang eller helt tett arterie
Hva er kollateraler?
Dersom den arterielle blodtilførselen til et område reduseres langsomt, vil nærliggende små kapillærer og arterioler kunne øke sin kapasitet slik at de greier å overta forsyningen av blod til det iskemiske området.
Det skjer ved att disse små karene vokser i diameter, når de har blitt så store at de leverer nok arterielt blod til at iskemien i vevet opphører, kalles de kollateraler
Hvilke symptomer er det på iskemi?
Smerter eller redusert organfunksjon, som oppstår plutselig ved akutt iskemi, mens det ved kronisk iskemi gjerne oppstår i forbindelse med økt oksygenbehov.
Smertene kommer av at det ved Hypoksi dannes stoffer som stimulerer smertereseptorer. Styrken og varigheten av symptomene reflekterer graden av oksygenmangel i vevet
Hvilke symptomer og funn er det ved infarkt?
Ved infarkt dør vevet og huden blir blå og svart ved nekrose. Smertene kommer av at det ved Hypoksi dannes stoffer som stimulerer smertereseptorer. Styrken og varigheten av symptomene reflekterer graden av oksygenmangel i vevet
Hvordan diagnostiseres iskemi?
I prinsippet er det fire typer undersøkelser som utføres ved mistanke om iskemi:
Trange arterier:
* Angio grafi, som viser trange arterier
*ultralydundersøkelser med dopplermetoden, som viser redusert blodstrøm i arteriene
* Blodtrykksmålinger, som viser redusert blodstrøm/blodtrykk
Oksygenmangel i vevet:
* Forandringer i EKG-et
* Funksjonsundersøkelser i hvile sammenliknet med belastning
*økt laktatnivå i blodet
Vevsskade:
* Blodprøver som viser vevsskade
* CT-undersøkelse
* MR-undersøkelse
*Ultralydundersækelse
Redusert blodsirkulasjon til et vev:
* Perfusjonsundersøkelser med MR eller scintigrafi som bruker radioaktive isotoper til å vurdere fordelingen av blod
Hvordan behandles akutt iskemi?
Primærbehandlingen av akutt iskemi er å gjenopprette den arterielle blodtilførsel så snart som mulig. En vil forhindre utviklingen av infarkt ved å redusere behovet for oksygen, og øke innholdet av oksygen i blodet dersom dette er forlatt.
hvordan behandles akutt lokal iskemi?
Ved akutt lokal iskemi må en snarest mulig fjerne den arterielle tromben, embolusen eller forsnevringen i arterieveggen som hindrer blodet i å passere. Dette kan gjøres medikamentelt, invasivt med kateterbaserte angiografiteknikker eller kirurgisk
Hva er ateorklerose?
Aterosklerose er den viktigste årsaken til iskemi og arteriell trombose. Aterosklerose betegner kolesterolansamlinger i den innerste delen av arterieveggen. Utviklingen av aterosklerose begynner tidlig i livet. Det er en progressiv tilstand som øker med alder, og som kan ramme alle arterier i hele kroppen.
Hva er årsaken til aterosklerose?
Aterosklerose skyldes at kolesterolpartikler i blodet passerer endotelet og avleires i arterieveggens intima. Person endotelet er skadet, vil mer LDL avleires i arterieveggen og oksideres.
Aterosklerose oppstår kun i blodårer med høyt trykk, og forekommer derfor ikke i vener. De viktigste risikofaktorene for aterosklerose er høyt LDL-nivå i blodet, arv, høyt blodtrykk, røyking, diabetes mellitus, fysisk inaktivitet og psykisk stress
Når LDL-partiklene har trengt gjennom endotelet, oksideres partiklene og hoper seg opp i intima. Dette igangsetter en inflammatorisk prosess. Inflammasjonen tiltrekker seg monocytter, som modnes til makrofager. De forsøker å uskadeliggjøre LDL-partikler ved å fagocyere dem. Makrofagene fortsetter fagocytteringen inntil de blir så store at de sprekker å dør. Dermed frigjøres de oksdiderte LDL-partiklene, som tiltrekker seg nye monocytter, som igjen omdannes til makrofager, og prosessen er inne i en ond sirkel. Inflammasjonen forsterkes og medfører vevsskade og vandring av en rekke forskjellige celletyper, som danner bindevev. Det er denne ansamlingen av oksiderte LDL-partikler, levende og ødelagte makrofager, bindevev og inflammasjonsceller som danner det aterosklerotiske plakket.
Hvilke symptomer er det på aterosklerose?
Det er ingen symptomer på selve aterosklerosen men på konsekvensene av den, altså symptomer fra organene som rammes av iskemi, eller fra smerten som oppstår i åreveggen ved disseksjon
Hvordan diagnostiseres aterosklerose?
Angiografi med røntgen-, ultralyd-, CT- eller MR-undersøkelse, som regel i forbindelse med utredning av iskemi
Hvordan behandles aterosklerose?
Aterosklerose behandles ved hjelp av forebyggende behandling, som handler om å hindre forverring av den aterosklerotiske prosessen. Behandling av komplikasjoner, som handler om å gjenoppretting av blodsirkulasjonen i stenotiske arterier samt behandling av skaden i åreveggen, behandling som omfatter livsstils intervensjon, legemiddelbehandling og behandling av aterosklerotiske forsnevringer.
Hvordan behandles aterosklerose med livsstilsintervensjon?
Livsstilsendringer er avgjørende for å redusere ateroskleroseutviklingen, særlig gjelder dette røykeslutt, men også å øke fysisk aktivitet og forbedre kostholdet.
Fysisk aktivitet øker stoffomsetningen, bedrer kroppens evne til å omsette glukose og bidrar til å fjerne LDL-partikler fra blodet.
Kosthold rik på umettet fett og redusert innhold av enkle karbohydrater reduserer LDL-kolesterol nivået i blodet.
Hvordan behandles aterosklerose med legemidler?
LDL må reduseres ved hjelp av legemidler. De legemidlene som viser størst gevinst når det gjelder å redusere iskemiske hendelser på grunn av aterosklerose, er statiner. Statiner hemmer det viktigste enzymet som styrer syntesen av LDL i lever.
I tillegg til å redusere LDL er det viktig å redusere endotelskade og belastningen på arteriene ved å bruke blodtrykksenkende behandling. Alle pasienter med iskemisk hjertesykdom på grunn av aterosklerose skal ha ACE-hemmer dersom de tidligere har gjennomgått infarkt, har diabetes eller har hypertensjon , og tåler ACE-hemmer.
Nevn eksempler på en rekke statiner
atorvastin, somvastatin og rosuvastatin
Hvordan behandles aterosklerotiske forsnevringer?
Stenotiske partier i arteriene behandles vanligvis med utblokking eller operasjon. Ved utblokking utvides arterien ved hjelp av en ballong på tuppen av et kateter. En vaier føres gjennom kateter og forbi det trange partiet, utenpå den vaieren tres et mindre spesialkateter som har en ballong på tuppen. Kateter føres over vaieren inntil ballongen er plassert inne i den trange delen av åren. Deretter blåses ballongen opp, slik at arterieveggen blir presset utover. For at åreveggen ikke skal falle sammen igjen, settes et metallnett (stent) inn i blodåren. Stenten plasseres utenpå ballongen, og blir værende igjen når ballongen tømmes for luft. Dette kalles for PCI.
Hva er en bypass operasjon?
Blodet transporteres forbi de trange partiet i arterien. Som bypass brukes enten en av pasientens egne årer eller en karprotese av syntetisk materiale.
Hvilke komplikasjoner kan oppstå ved aterosklerose?
Den alvorligste komplikasjonen er akutt iskemi, som oftest forårsaket av ruptur av det aterosklerotiske plakket. Når plakket sprekket, kan det dannes en arteriell trombe som stanser blodsirkulasjonen i arterien. Alternativt kan det oppstå en disseksjon av arterien.
Hva er en arteriell trombose?
Det er prosessen der en trombe dannes inne i en arterie. Ved ødelagt eller skadet endotel stimuleres dannelsen av tromber ved at både trombocytter og koagulasjonssystemet aktiveres.
Hva er årsaken til arteriell trombose?
Når trombocyttene aktiveres over områder av ødelagt endotel, forandrer de form, de får fangearmer, og de griper fatt i hverandre. Dermed dannes en vegg av trombocytter. Samtidig med at trombocyttene endrer form, slipper de ut koagulasjonsfaktorer og andre kjemiske forbindelser. Disse stimulerer andre trombocytter og koagulasjonsfaktorer i nærheten til å være med på trombedannelser
Fra koagulasjonsfaktorene fibrinogen og trombin dannes fibrin, som legger seg mellom og rundt trombocyttene og binder dem fast i et fibrin nett. Dermed fikseres tromben, som nå ikke lenger er lett å løse opp. Når tromben først er dannet, kan den raskt vokse seg stor og hindre blodstrømmen gjennom arterien.
Hvilke symptomer og funn er det på en arteriell trombose?
Det er typisk at symptomene kommer raskt. Symptomene er ikke på den arterielle tromben i seg selv, men iskemien og infarktutviklingen som avstengingen av den arterielle blodsirkulasjonen medfører. Det kan komme symptomer på plutselig redusert organfunksjon, plutselige smerter i hvile, avblekning og redusert temperatur i det affiserte organet.
Hvordan diagnostiseres en arteriell trombe?
Akutte symptomer forenelige med akutt iskemi gir mistanke om arteriell trombe, og bekreftes ved angiografi
Hvordan behandles en arteriell trombe?
Ettersom trombocyttene er avgjørende for dannelsen av arterielle tromber, må en primært gi legemidler som hemmer trombocyttfunksjonen dersom en vil hindre en arteriell trombose.
En kan hemme trombocyttfunksjonen, koagulasjonssystemet, gi trombolytisk behandling og fjerne tromber via kateter eller ved kirurgi
Hvordan behandles arteriell trombose ved hemmin av trombocytt funksjonen?
Basis for all forebygging og behandling av arterielle tromber er acetylsalisylsyre (Albyl - E). Dersom endotelskaden er stor, frisettes store mengder ADP fra vevet i åreveggen. ADP stimulerer trombocyttene i å binde seg til hverandre uavhengig av tromboxan 2 (som er det acetylsalisylsyre hemmer). Disse pasientene må derfor behandles med ADP-reseptorantagonister
Hvordan behandles en arteriell trombe med hemming av koagulasjonssystemet?
Heparin og lavmolekylært heparin, for eksempel enoksaparin og dalteparin, virker inn på flere trinn i koagulasjonsprosessen, men det viktigste er at de øker effekten av kroppens egen koagulasjonshemmer, antitrombin
Hvordan behandles en arteriell trombose med trombolytisk behandling?
Ved et akutt infarkt må tromben fjernes så raskt som mulig. Trombolytiske legemidler virker ved å aktivere kroppens egen nedbrytning av fibrin, ved omdanning av plasminogen til plasmin. Plasmin bryter ned fibrinnettet. Bruken av disse legemidlene er assosiert med økt blødningsrisiko
Hvordan behandles arterielle tromber med kateter eller ved kirurgi?
En arterie som er tilstoppet av en trombe, kan åpnes med utblokking eller suges ut med spesielle katetere. Kirurgi er aktuelt i de tilfellene der det ikke er mulig å fjerne tromben med legemidler eller kateter, eller i de situasjonene der tromben har blir organisert, det vil si dekket av endotel og med innvekst av bindevev
Hva er emboli?
Emboli er en tilstand der et blodkar tilstoppes på grunn av en vandrende blodpropp (embolus). Vanligvis er en embolus en løsnet trombe, men også en rekke andre mekanismer kan skape en embolus. Embolusen vandrer med blodstrømmen inntil den kiler seg fast på et sted der blodkarets diameter er så liten at den ikke kommer seg videre
Hva er årsaken til embolus?
Enhver struktur som ikke løsner seg opp umiddelbart i blodet, kan danne en embolus. Tromber som er løsnet fra arterielle eller venøse tromber, er den hyppigste årsaken til emboli, og tilstanden kalles tromboemboli
Hvilke symptomer er det på emboli?
Symptomene ved emboli er som ved arteriell trombose men de kommer ofte enda mer plutselig og er dermed ofte mer dramatiske. Pasienten kan få akutt iskemi, den akutte oksygenmangelen til vevet forårsaker symptomer som akutt smerte, blekhet, manglende puls, manglende følelse, innskrenket eller manglende evne til å bevege ekstremiteten, utmattelse og i verste fall sjokk
Hvordan diagnostiseres emboli?
Diagnosen baseres seg på symptomer på akutt iskemi. Det brukes også angiografi for å påvise selve avstegningen av arterien. I tillegg vil en forsøke å finne utgangspunktet for embolusen, slik at en både kan gi den riktige akutt behandlingen og forebygge nye embolier.
Hvordan behandles embolier?
Behandlingen rettes mot årsaken til embolien og har to siktemål. Å gjennopprette blodsirkulasjonen så snart som mulig, og å fjerne årsaken til embolien for å hindre at det dannes flere.
Ved akutt emboli vil en kombinere trombocytthemmende behandling med fibrinolytisk behandling.
Ved embolier til ekstremitetene bruker en antitrombotiske legemidler som heparin for å forhindre at tromben blir større. Embolusen fjernes ved invasiv behandling med utblokking, alternativ kan den fjernes ved å gi trombolytiske legemidler igjennom kateteret.
Hva er sjokk?
Sjokk er betegnelsen på en livstruende tilstand med akutt alvorlig svekkelse av blodsirkulasjonen til hele kroppen, som forårsaker generell iskemi. Under sjokkutvikling igangsetter kroppen kompensasjonsprosesser for å forhindre at blodtrykket faller, fungerer ikke disse, vil organene skades av iskemi og pasienten vil dø.
Hva er årsaken til sjokk?
sjokk forårsakes av sykdommer som enten reduserer kroppens evne til å lage normalt blodtrykk eller fysisk hindrer blodsirkulasjonen. I begynnelsen av sjokk utviklingen kompenserer kroppen med ulike mekanismer.
Ved forverringer av sjokket vil medføre at hjertets pumpeevne reduseres, pasienten taper blodvolum op grunn av økt kapillærlekkasje og væsketap til vevet og den perifere karmotstanden. I disse situasjonene vil pasienten utvikle dekompensert sjokk med fler organsvikt, og sannsynligheten for å dø er stor.
Hva går kompensasjonsmekanismene ved sjokk ut på?
Det sympatiske nervesystemet er helt sentralt i aktiveringen av kompensasjonsmekanismer ved sjokk. kompensasjonsmekanismene er avgjørende for symptomene som oppstår ved sjokket, for sjokkutviklingen og behandlingen av sjokket. Mekanismene forsøker å øke hjertets evne til å pumpe mer blod samt øke den perifere karmotstanden. Økt perifer motstand oppnås ved at blodårene trekker seg sammen, og at blodet omfordeles til de mest sentrale organene.
Hvilke symptomer og funn er det ved sjokk?
Symptomene preges av en kombinasjon av årsaken til sjokket og de kompensasjonsmekanismene som aktiveres. Nesten alle pasienter har økt pulsfrekvens. Blodårene i huden trekker seg sammen, som gjør huden blek, blåmarmorert og kaldsvett. Økt respirasjonsfrekvens ved økende grad av sjokk. Den sterke aktiveringen av det sympatiske nervesystemet kan medføre at pasienten virker stresset og urolig selv om blodtrykket er innledningsvis normalt. Lav blodsirkulasjon til hjernen vil føre til at pasienten blir forvirret og sløv. Iskemi gjør at energiomsetningen i kroppen blir anaerob, noe som medfører laktatproduksjon og syreproduksjonen øker.
Redusert sirkulasjon til nyrene medfører at nyrene ikke klarer å produsere urin. Ved septisk sjokk, eller store vevsskader, vil aktiveringen av inflammasjon på grunn av skader i blodårene og i vevet medføre at trombocyttene og koagulasjonsfaktorene brukes opp. Måling av trombocytter i blodet er derfor en del av overvåkningen av pasienter med sepsis.
Hvordan diagnostiseres sjokk?
Det er avgjørende å tidligst mulig diagnostisere årsaken til sjokket, samtidig som en må identifisere aktiveringen av kompensasjonsmekanismer. Observasjoner og nedtegnelser av blodtrykk, pulsfrekvens, respirasjonsfrekvens, urinproduksjon, bevissthetsgrad og huden temperatur og fuktighet er meget viktige for en korrekt vurdering av pasientens tilstand både ved diagnostikk og ved oppfølging av et sjokk.
Hvordan behandles sjokk?
Årsaken til sjokket må behandles så tidlig som mulig, samtidig som kompensasjonsmekanismene må støttes, slik at pasienten overlever inntil årsaken til sjokket er fjernet. Behandlingen av sirkulasjonsforstyrrelsene ved sjokk baserer seg på å forsterke kompensasjonsmekanismene. Det vil si øke blodvolumet med tilførsel av væske og blodprodukter. Øke perifer motstand med vasopressor (Noradrenalin). Hemme inflammasjonen dersom det er en inflammasjonsprosess som gir vasodilatasjon. Øke sammentrekningen i hjertet (dobutamin). Det krever at pasientens hemodynamiske situasjon overvåkes på en intensiv avdeling, og at det gjøres ekkokardiogradi av hjertet slik at en kan tilpasse behandlingen til pasientens behov. Dersom en ikke behandler årsaken til sjokket vil de fleste pasientene dø.
Hva er hypertensjon?
Hypertensjon er blodtrykk over 140/90 mm Hg, og er en viktig risikofaktor for aterosklerose og kardiovaskulær sykdom som hjerteinfarkt, nyresvikt og hjerneslag.
Hva er årsaken til hypertensjon?
Hos mer enn 90% av alle pasienter med hypertensjon kan en ikke finne en direkte årsak til hypertensjonen. Hos de fleste personer med primær hypertensjon er det en kronisk økt aktivitet i det sympatiske nervesystemet og RAAS. Overvekt, høyt alkoholforbruk og økt innhold av kolesterol i blodet er risikofaktorer.
Hvilke symptomer og funn er det ved hypertensjon?
Symptomene er relatert til hvor høyt blodtrykket er, og om det har utviklet seg sekundære komplikasjoner til hypertensjonen. Pasienter med lett til moderat økt blodtrykk har ingen eller få symptomer. Symptomene ved høyt blodtrykk er ofte diffuse og lite spesifikke, men omfatter som regel forskjellige grader av hodepine, samt generell slapphet og redusert fysisk yteevne.
Hvordan diagnostiseres hypertensjon?
Diagnosen hypertensjon må baseres på gjentatte målinger, ettersom naturlige variasjoner kan forekomme. Det må avgjøres om hypertensjonen er primær eller sekundær. Deretter må andre kardiovaskulære risikofaktorer identifiseres (økt kolesterol og økt glukosenivå blant annet). I tillegg må eventuelle organkomplikasjoner identifiseres.
Hvordan behandles hypertensjon?
Målet for hypertensjonbehandling er å oppnå et systolisk blodtrykk under 140/90 mm Hg. Hypertensjonsbehandlingen består både av livsstilsendringer og behandling med legemidler.
Hvilke livsstilsendringer kan gjøres ved hypertensjon?
Saltinntaket bør reduseres til 6g NaCl per dag
Overvektige pasienter bør redusere vekten sin
Alkohol må reguleres
Pasienten bør drive med regelmessig utholdenhetstrening
Slutte å røyke, fordi det øker faren for aterosklerose og trombose
Hvilke legemidler kan gis ved hypertensjon?
Lipidsenkende (statiner), antitrombotisk (acetylsalisylsyre) og blodglukosereduserende behandling med legemidler dersom det er indisert. Vanligste legemidlene som brukes i hypertynsjonsbehandling:
ACE-hemmere og angiotensin II-reseptorblokkere, kalsiumagonister og alfablokkere. Disse reduserer karmotstand
Thiazid-diuretika og aldosterinantagonister. Reduserer fyllingen av venstre ventrikkel.
Betablokkere, verpapamil og diltiazem. Reduserer hjertefrekvensen og hjertets sammentrekningskraft.
Moxonidin og metyldopa. Hemmer det sympatiske nervesystemet og hjertets sammentrekningskraft.
De fleste med hypertensjon må bruke flere legemidler samtidig for å oppnå et lavere blodtrykk.
Hvilke komplikasjoner oppstår ved hypertensjon?
Hypertensjon framskynder den aterosklerotiske prosessen og dermed risiko for utviklingen av iskemi og infarkt i en rekke organer.
Det høye blodtrykket skader også de små blodårene direkte, slik at de delvis mister sin evne til å opprettholde en normal autoregulering ved langvarige høyt blodtrykk.
Økt belastning på hjertet gir tykkere hjertevegg i venstre ventrikkel, som gir mindre plass til blod i hjertet, den arterielle blodtlførselen til hjertet må økes, og det kan utvikles hjertesvikt.
Hva er ødem?
Dersom det lekker mer væske ut i vevet enn det lymfen klarer å drenere vekk, blir det et væske overskudd i vevet. Dette overskuddet kalles ødem. Dersom ødemet inneholder lite protein kalles det transudat, og dersom det inneholder mye protein kalles det eksudat.
Hva er årsaken til ødemer?
Det er prinnsipielt fire årsaker til ødem:
Økt kapilærtrykk (hydrostatisk ødem)
Økt lekkasje i kapillærveggen
Redusert eller opphørt lymfedrenasje (lymfatisk ødem)
Redusert proteininnhold i blodet (onkotisk ødem)
Hva er årsaken til hydrostatisk ødem?
Det skyldes et økt venetrykk. Det økte venetrykket forplanter seg bakover til kapillærene slik at trykket inne i kapillærene øker. Væske presses dermed fra blodet ut i vevet
Hva er årsaken til økt lekkasje i kapillærveggen?
Det kan oppstå ved inflammasjon forårsaket av inflammatoriske sykdommer, infeksjon, allergi og ved mekaniske og kjemiske skader. Dersom inflammasjonen omfatter store områder, oppstår det stor lekkasje av væske fra kapillærene ut i vevet
Hva er årsaken til lymfatisk ødem?
Det oppstår på grunn av mangefull lymfedrenasje. Dermed dreneres ikke proteinrik ekstracellulær væske
Hva er årsaken til onkotisk ødem?
Det skyldes lavt innhold av albumin i blodet. Ved disse tilstandene er det lavere konsentrasjon av vannbindene molekyler i blodet enn i vevet, og det medfører at konsentrasjonen av vann er større i blodbanen enn i vevet. I de tynne kapillærene vil vann derfor lekke ut i vevet for å utlikne konsentrasjons forskjellen
Hvilke symptomer og funn er det ved ødem?
Ødem kan observeres i huden som et område med hevelse. Lokaliserte ødemer forteller at det er en sykdomsprosess bare i det område som er rammet, for eksempel ved en lokal inflammasjon. Generaliserte ødemer forteller oss at det foreligger en sykdomsprosess som rammer hele kroppen ,for eksempel ved hjerte eller nyresvikt.
Ved hydrostatisk ødem blir det en fordypning i huden dersom en presser en finger mot ødemet. Mengden hydrostatisk ødem kan også observeres ved at en angst hor høyt opp på beina ødemet kan gjenfinnes når pasienten har vært oppegående eller sittende i noen timer.
Ødem i kroppens indre organer svekker funksjonen til det affiserte organet, som for eksempel ved ødem i abdominale organer hvor det kan dannes store mengder væske som fyller opp abdominalhulen og gir pasienten uspilt buk.
Hvordan diagnostiseres ødemer?
Diagnostikken baserer seg på lokaliseringen av ødemet, kliniske symptomer og funn samt i noen tilfeller undersøkelse av ødemvæsken, og blodet for å finne ut om ødemet skyldes for lite proteiner i blodet, og om det er celler eller osmotiske molekyler i ødemvæsken som kan forklare ødemet. Ofte gjøres tilleggsundersøkelse med bildediagnostikk for å finne årsaken til ødemet.
Hvordan behandles ødemer?
Det er viktig å finne ut hvilken type ødem pasienten har, og behandle årsaken til ødemet. For eksempel ved lymfatiske ødemer vil behandlingen være lymfedrenasje av den oppsamlede væsken, og en vil ofte legge en komprimerende bandasje rundt armen eller beinet for å få ned hevelsen. Deretter tilpasses en kompresjonsstrømpe
Hvilke komplikasjoner kan oppstå ved ødemer?
Ved ødem blir utvekslingen av oksugen og næringsstoffer vanskeliggjort. Ved lungeødem vil for eksempel alveolene fylles med væske slik at blodet ikke kan ta opp oksygen fra luften. Ødem medfører en stor trykkøkning i områder som ikke har mulighet til å utvide seg, og vevet kan bli skader å dø, f.eks ved hjerneødem
Hva er årsaken til stuvning?
Dersom det oppstår en opphopning av blod i en kroppsdel eller et organ på grunn av veneavløpet er hindret slik at det venøse trykket økes, kalles det stuvning. Den venøse tilbakestrømmningen kan hindres av en rekke prosesser. F.eks ødelagte veneklaffer, svulster osv.
Hva er venøse tromber?
Venøse tromber er en viktig og hyppig årsak til venøse sirkulasjonsforstyrrelser. Når tromben dannes i det store dypereliggende venene, kalles tilstanden dyp vene trombose. Venøse tromber i de små, overflatiske venene gir lokal inflammasjonsreaksjon og kalles tromboflebitt.
Hva er årsaken til venøse tromber?
Langsom blodstrøm, inflammasjon og skadet eller ødelagt endotel er viktige faktorer for dannelsen av venøse tromber.
Venøse tromber oppstår ved att det dannes et nett fibrintråder i blodet, som fanger de sirkulerende blodcellene. Fibrinet i venene vaskes ikke bort på samme måte som i arterier, der blodstrøms hastigheten er mye høyere.
Ca. 50% av pasienten med DVT, har trombofili, som er en medfødt mangel på spesielle proteiner som spiller en viktig rolle for koagulasjonshemmingen.
