SINDROMI DA MALASSORBIMENTO Flashcards

1
Q

Malassorbimento primitivo e secondario

A

Il primitivo è legato a difetti della mucosa, quindi degli enterociti deputati all’assorbimento.
Il secondario è dovuto a difetti della digestione.

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2
Q

Quali distretti sono interessati se parliamo di malassorbimento secondario?

A
  • Stomaco (gastrectomia)

- Intestino (sdr intestino corto: infarto intestinale, Crohn, rettocolite, obesità

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3
Q

Gastrectomia di Billroth

A

Tecnica chirurgica che prevede esclusione duodeno, per unione corpo gastrico a digiuno.
Conseguenze:
- minor produzione di secretina e cck = minor produzione di sali biliari e succo pancreatico
- rapido svuotamento gastrico (x assenza piloro), quindi minor contatto enzimi-cibo
- stasi di alimenti nel duodeno = proliferazione batterica

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4
Q

Cause e conseguenze malassorbimento carboidrati

A

Deficit lattasi
Deficit saccarasi
Permanenza del disaccaride indigerito nel lume intestinale, conseguenze:
1) è osmoticamente attivo: richiama acqua -> DIARREA
2) fermentazione batterica -> METEORISMO, FLATULENZA

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5
Q

Cause e conseguenze malassorbimento lipidi e vitamine liposolubili

A

Causa: mancanza di sali biliari
Dovuta a

a) COLESTASI = stasi delle vie biliari, che può essere:
- delle vie biliari intraepatiche: cirrosi biliare primitiva = malattia autoimmune che colpisce e distrugge le vie biliari, soprattutto donne 40-50 anni, astenia, prurito.
- delle vie biliari extraepatiche: cirrosi biliare secondaria (calcoli, stenosi, atresia, fibrosi cistica delle vie biliari)

b) FARMACI che sequestrano sali biliari
- Colestiramina (contro colesterolo): sequestra sali biliari e li fa eliminare con le feci
- Neomicina (antibiotico): agisce come sopra

Conseguenza del malassorbimento di lipidi:

  • steatorrea
  • calo ponderale
  • osteoporosi, osteomalacia (grassi si legano a Ca formando saponi. Ca proviene dal tessuto osseo)

Conseguenze del malassorbimento di Vit liposolubili:

  • deficit vit A: disturbi visivi (xeroftalmia, emeralopia) e cutanei (ipercheratosi follicolare)
  • deficit vit D: (imp per assorbimento Ca) nel bambino rachitismo, nell’adulto osteoporosi e osteomalacia
  • deficit E: ?
  • deficit K: disturbi coagulazione
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6
Q

Esami clinici per scoprire malassorbimento lipidi e vit liposolubili

A

1) colorazione feci con Sudan nero (TG arancioni, AG gialli)
2) Dosaggio vit D (se è bassa, sarà alto il paratormone)
3) Dosaggio carotene (=provitamina A)
4) Dosaggio fosfatasi alcalina (proteina rilasciata da osteoblasti durante rimodellamento osseo)
5) Valutazione del tempo di pro-trombina (o tempo di Quick): se c’è deficit K, questo parametro aumenta

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7
Q

Cause di malassorbimento di lipidi, vit liposolubili, B12

A

A) ALTERAZIONI ILEO TERMINALE -> MORBO DI CROHN
Patologia che colpisce prevalentemente i maschi giovani
Caratteristiche: lesioni della parete a tutto spessore, granulomi, fistole, ascessi, ulcere
Segni: diarrea, sanguinamento, calo ponderale

B) SDR DA CONTAMINAZIONE DEL TENUE

1) DIMINUITA PRODUZIONE HCl
- acloridria gastrica
- gastrite autoimmune
- farmaci inibitori pompe protoniche

2) ALTERAZIONI MOBILITA’ INTESTINALE
- compromissione muscolare
- compromissione nervosa (neuropatia diabetica…)
- diverticoli
- sclerodermia
- amiloidosi
- malattie del collagene
- incompetenza valvola ileocecale
- accelerato svuotamento gastrico
- chirurgia (Bilroth II, bypass digiuno-ileale)
- fistole
- farmaci (triciclici)

3) ALTERAZIONI IMMUNITARIE

ALTRO:

  • aumento microbiota intestinale (ipotiroidismo)
  • malnutrizione
  • vecchiaia
  • antibiotici
  • chemioterapia
  • farmaci inibitori pompe protoniche
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8
Q

Conseguenze di contaminazione batterica del tenue nel malassorbimento di lipidi, vit liposolubili, B12?

A

1) Consumo da parte dei batteri di B12: anemia megaloblastica

2) Deconiugazione sali biliari
- malassorbimento lipidi e vit liposolubili
- acidi biliari che rimangono nel lume intestinale lo aggrediscono e rovinano l’orletto a spazzola (che ha disaccaridasi) = malassorbimento carboidrati
- produzione di proteasi (inattivano fattore intrinseco, inattivano enzimi pancreatici, deaminano le proteine = malassorbimento proteine)

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9
Q

Cause di malassorbimento lipidi, glucidi complessi, protidi?

A

INSUFFICIENZA PANCREATICA ESOCRINA

> PRIMARIA

  • Pancreatiti croniche -> fibrotizzazione parenchima
  • Tumori
  • Chirurgia (resezione)
  • Fibrosi cistica

> SECONDARIA
- Sdr Zollinger-Ellison: tumore a cellule G dello stomaco che producono gastrica. Gastrina promuove produzione succhi gastrici, che sono molto acidi.
Aumentata produzione di succhi gastrici abbassa pH, inattivando così gli enzimi pancreatici
- Piloro-plastica: dilatazione piloro per risolvere stenosi pilorica. Rapido svuotamento gastrico -> diluizione enzimi pancreatici
- Gastrectomia subtotale:
rapido svuotamento gastrico

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10
Q

Classificazione malassorbimento in base alla fase.

A

FASE LUMINALE
Il problema è
- degli enzimi (inattivati, deficitari, non secreti)
- dei sali biliari (deficitari, deconiugati, non secreti, eccessivamente eliminati)

FASE MUCOSA

  • difetti enzimi orletto a spazzola (disaccaridasi)
  • difetti di trasporto nell’enterocita (celiachia)

FASE DEL TRASPORTO

  • alterazione enterocoliti (abetaliproteinemia)
  • alterazioni linfatiche (linfangectasia intestinale)
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11
Q

Cause di malassorbimento globale.

A
  • Celiachia
  • Sprue tropicale
  • Malattia di Whipple
  • Enterite da radiazioni
  • Ischemia mesenterica
  • TBC intestinale
  • Linfangectasia intestinale
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12
Q

Descrizione celiachia

A

Patologia che interessa l’intestino tenue.
Colpisce gli enterociti più superficiali.
Istologia: villi corti e tozzi, infiltrato linfocitario, iperplasia delle cripte di Lieberkuhn.
Fisiopatologia:
- ipotesi tossica: deficit di peptidasi, non permette la digestione del glutine, che quindi ha azione tossica sulla mucosa
- ipotesi infettiva: adenovirus intestinale ha una proteina con struttura simile alla gliadina
- ipotesi immunologica: gliadina attiva fortemente HLA-2, con attivazione massiccia di linfociti T, che aggrediscono la mucosa

segni e sintomi:
calo ponderale, diarrea, astenia, meteorismo, dolore addominale, alterazioni mestruali e anemia (da deficit assorbimento di Fe), osteoporosi (da deficit assorbimento vit D)

Complicanze: neoplasie, digiuno-ileite ulcerativa, atrofia milza

Diagnosi: biopsia duodenale, dosaggio auto-anticorpi (Ab anti-gliadina, anti-endomisio, anti-transglutaminasi)

Terapia: dieta che evita frumento, orzo, farro, segale, avena, germe di grano, kamut, amido, semola, cous cous, bulgur, seitan

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13
Q

Descrivi sprue tropicale.

A

E’ una malattia infettiva causata da enterobatterio, che aderisce alla mucosa e libera tossine con attività citotossica.
Colpisce l’ileo.
Colpisce soprattutto in profondità, a livello degli enteroblasti.
Istologia uguale alla celiachia

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14
Q

Descrivi malattia di Whipple.

A

E’ un’infezione cronica dell’intestino causata da batterio actinomicete G+.
Colpisce soprattutto maschi caucasici 40-50 anni.
Istologia: villi gonfi e corti, edema della mucosa, infiltrato macrofagico

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