IPERTENSIONE ARTERIOSA Flashcards
Indicare genericamente i meccanismi di regolazione della pressione arteriosa.
- Autoregolazione
- Sistema nervoso simpatico e parasimpatico e Riflessi
- RAAS
- ANP
- Steroidi mineraloattivi
- Endotelio
- Sistema Kinine-Kallicreine
- Insulina
- Serotonina
Spiega il meccanismo di autoregolazione.
Il meccanismo di autoregolazione è una prerogativa delle arteriole.
Esse riescono a regolare il grado di contrazione/rilassamento della muscolatura a seconda del contesto.
Tuttavia, riescono ad operare solo in un range pressorio limitato: 70-130 mmHg.
Come?
Ci sono 2 meccanismi possibili:
- meccanismo miogeno
- meccanismo da mediatori metabolici
Spiega i vari tipi di riflesso nel contesto del controllo della pressione arteriosa
Riflesso barocettore: costituito da dei meccanocettori posti a livello dell’arco aortico e del glomo carotideo.
Una situazione di bassa pressione causa un’alta attivazione dei meccanocettori, i quali interagiscono con i NTS, che a sua volte interagisce con il CVML, che stimola il sistema ortosimpatico a scaricare impulsi.
I mediatori sono adrenalina, noradrenalina e dopamina e agiscono a vari livelli con effetto ipertensivo.
Riflesso chemocettore: molto simile al barocettore nel meccanismo di funzionamento. Tuttavia è sensibile a determinati metaboliti, come adenosina, H+, K+…
Riflesso cardiopolmonare:
è costituito da meccanocettori posti in atri, ventricoli, vasi polmonari, cellule polmonari.
Tutti e 3 questi meccanismi agiscono su
- CUORE: aumento inotropismo, GC, FC
- VASI PERIFERICI: vasocostrizione
- RENI: riassorbimento di acqua e Na
Meccanismo di funzionamento del RAAS.
A livello del glomerulo, c’è una struttura adibita al controllo della pressione, che prende il nome di macula densa.
Essa è composta da cellule, distribuite fra tubulo distale e arteriosa afferente.
A livello dell’arteriosa efferente, la macula densa è in grado di captare il valore pressorio del sangue che essa trasporta.
A livello del tubulo distale, la macula densa è in grado di captare la concentrazione di Na.
In base a cosa ha captato la macula densa, comunica con il vicino apparato iuxtaglomerulare, il quale risponde producendo renina.
La renina attiva l’angiotensinogeno in angiotensina-1, che poi viene convertita in angiotensina-2 dall’enzima ACE.
L’angiotensina-2 ha un ampio spettro di azioni.
- Surrene (corticale): produzione di aldosterone (induce riassorbimento di Na nel tubulo distale)
- Surrene (midollare): produzione di catecolamine
- Ipotalamo: sensazione di sete, produzione di ADH
- Vasi periferici: vasocostrizione
- SNC: facilita trasmissione simpatica
Meccanismo di funzionamento di ANP.
Viene prodotto dai miocardiociti atriali in risposta a stiramento della parete dell’atrio, dovuta ad aumento di volemia.
Effetti:
- ipotalamo: diminuzione ADH, inibisce sete
- rene: aumento filtrazione, diminuzione riassorbimento, diminuzione produzione di renina
- vasi periferici: vasodilatazione
Meccanismo di funzionamento Kinine-Kallikreine.
E’ un sistema renale.
Il rene produce pre-kallicreina, la quale viene convertita in kallicreina grazie all’azione di alcuni enzimi.
La kallikreina trasforma chininogeni in Kallidine.
Le Pallidine vengono trasformate in Bradichinina, che viene frammentata.
I frammenti di bradichinina hanno azione anti-ipertensiva: danno vasodilatazione, riassorbimento di Na, aumentata produzione di PG
Possibili cause di ipertensione secondaria.
- renale: problematiche nefroparenchimali o nefrovascolari
- ormonale: iperaldosteronismo, iperproduzione di cortisolo, feocromocitoma
- ipo- o ipertiroidismo
- ipofisaria: iperproduzione di GH
- paratiroidea: iperproduzione di paratormone (innalza livelli di Ca, quindi aumenta pressione)
- ipertensione endocranica
- coartazione aortica
- tossiemia gravidica
- farmaci (contraccettivi orali, antidepressivi, spray nasali, cortisonici, ciclosporina)
- policitemia rubra vera
