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CLÍNICA MÉDICA > SÍNDROMES ICTÉRICAS > Flashcards

SÍNDROMES ICTÉRICAS Flashcards

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1
Q

Quais os níveis de bilirrubina que caracterizam a síndrome ictérica?

A

Maior que 2,5-3 mg/dL

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Q

Qual a ordem de acometimento da icterícia?

A

Início pelas esclera, posteriormente com a mucosa jugal e por fim a pele

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3
Q

Que outra causa pode deixar o paciente amarelo?

A

Consumo elevado de beta-caroteno

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4
Q

Como ocorre a formação de bilirrubina?

A

Hemoglobina é formada por grupo HEME (composto por ferro -> reaproveitado e protoporfirina IX -> transformada em biliverdina -> bilirrubina) e Globina (carreada para fígado por Haptoglobina)

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5
Q

Quais as etapas do metabolismo da bilirrubina no fígado?

A

1) Captação
2) Conjugação - ligada a ácidos - mais solúvel- Glucuroniltransferase
3) Excreção - bile no tubo digestivo

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6
Q

Quais as principais causas de elevação de bilirrubina direta e indireta?

A

Bilirrubina indireta: aumento de produção por hemólise ou distúrbios do metabolismo (genético)
Bilirrubina direta: colestase ou hepatite (eleva ambos - excreção é etapa mais sensível)

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7
Q

Como diferenciar as causas de elevação de bilirrubina indireta?

A

Na hemólise teremos icterícia associada com anemia, aumento de LDH, reticulocitose e queda de haptoglobina. Nos distúrbios genéticos não teremos anemia

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8
Q

Como diferenciar as causas de elevação de bilirrubina direta?

A

Em ambas teremos acolia fecal e colúria.
Na hepatite teremos aumento de transminases (>10x VR), FA e GGT tocadas (se > 1000 - viral; AST > ALT X 2 - Alcoolica - Piridoxina / B6).
Na colestase teremos aumento de FA e GGT > 4x VR, AST e ALT tocadas + prurido (Ocorre por acúmulo de sais biliares)

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9
Q

Distúrbios de metabolismo de bilirrubina?

A

Gilbert - Glucuroniltransferase disfuncional - deficiência parcial leve, Bilirrubina < 4, prevalência de 8% dos adultos, precipitado por estresse, álcool ou exercício. Tto: conduta conservadora, pode fazer Fenobarbital ou dieta hipercalórica
Crigler-Najjar - Glucuroniltransferase deficiente - até 3d de vida. Tipo I (total - Bb 18-45) - Kernicterus - transplante. Tipo II (parcial - Bb 6-25) - Fenobarbital.
Raras - aumento de BD - problema na excreção - benignas e discretas - Dubin Johnson e Rotor

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10
Q

Classificação de hepatites virais?

A

Aguda - < 6 meses
Crônica - > 6 meses
Fulminante - encefalopatia < 8 semanas

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11
Q

O que caracteriza os tipos de hepatite?

A

Viral - Principal fator: resposta imunológica / Leucopenia com Linfocitose /Necrose periportal - graves : em ponte
Hepatite Alcoólica ou Medicamentosa: Leucocitose Neutrofílica (Reação Leucemóide) + Necrose Centrolobular (onde se concentra Citocromo P450)
Hepatite Isquêmica: Necrose Centrolobular

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12
Q

Quais os tipos de transmissão das hepatites virais agudas?

A

A e E: Transmissão fecal-oral
B, C e D: Transmissão parenteral
Incubação: A 4 sem / B e D 8-12 sem / C 7 sem / E 5-6 sem
Fase Prodrômica (inespecífica - dias a semanas) / Ictérica (dias a semanas) / Convalescença (dias a semanas)
Fase clínica- até 06 meses

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13
Q

Quais as principais complicações de hepatites virais agudas?

A

Colestase - A
Fulminante - B
Crônica - B / C
Associação com autoimunidade - B / C

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14
Q

Quais as características da hepatite A?

A

Período de incubação-alta viremia (sangue e fezes)
Fase clínica-ocorre formação de anti-HAV IgM -> IgG (marcador de contato)
Manter em até 7 a 15 dias após icterícia
Tto: suporte
Profilaxia pré/pós exposição (<2 semanas)
<1 ano / imunodeprimidos - Imunoglobulina
> 1 ano: MS - Vacina aos 15m / SBP - Vacina aos 12 e 18m)

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15
Q

Características da hepatite E?

A

Não temos no Brasil

Em grávidas ocorre forma fulminante em 20%

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16
Q

Características da hepatite B?

A 
HBV-DNA
HBsAg (vírus) - Anti-HBs (imunidade)
HBcAg (não doso)- Anti-HBc (contato)
HBeAg (replicação)- Anti-HBe (não-replicação)
Incubação - HBsAg -> Anti-HBc IgM (marcador de contato recente) 
Fase prodrômica - dias a semanas
Fase ictérica- 30% dos casos
Fase de convalescença- aparece Anti-HBs
Até 6 meses aguda
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17
Q

Mutante Pré-core?

A

Falha na síntese de HBeAg
HBsAg + e HBeAg - com aumento de transaminaaes
Confirmação: HBV-DNA
Maior risco de fulminar, cirrose, câncer

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18
Q

Quais as formas de evolução do vírus B?

A

Benigna - assintomática/ anictérica - 95% de cura
Ruim - fulminante (<1%)
Crônica- adultos (1-5%), crianças (20-30%), RN (90%). Cirrose 20-50%, CHC 10%
Pode ter CHC sem cirrose

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19
Q

Tratamento do vírus B?

A

Voltado para os mais graves, usualmente tenofovir

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20
Q

Achados extra hepáticos do vírus B?

A

Vasos - Poliarterite Nodosa (PAN)
Rim - Glomerulonefrite Membranosa
Pele - Gianotti-Crosti (pápula eritematosa não-pruriginosa)

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21
Q

Quais as formas de transmissão e de profilaxia do vírus B?

A

Sexual é mais importante / percutânea e vertical
Pré-exposição - Vacina 03 doses (0/1/6m)
Imunodeprimido, DRC - 04 doses duplas
Anti-HBs (-) após 3 doses - novo esquema. Após 2 meses (-) - 01 dose
Pós-exposição: Ig até 7-14d - infecção perinatal, vítima sexual, acidente biológico (não vacinados) ou imunodeprimidos (mesmo vacinados).

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22
Q

Orientações em relação a transmissão vertical do vírus B?

A

HBeAg (+) 90% (-) 15%
Não há indicação de Cesárea, mãe faz uso de tenofovir no 3º trimestre
RN: Sempre vacina e imunoglobulina (<12h - em membros diferentes), aleitamento é permitido

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23
Q

Quais as características do vírus C?

A

Transmissão parenteral
Crônica em 80-90% dos casos
Tratar todos
Associação com Anti-LKM1

24
Q

Quais as manifestações extra hepáticas do vírus C?

A

Vasos: Crioglobulinemia
Rim: Glomerulonefrite Mesangiocapilar
Pele: Líquen / Porfiria

25
Q

Quais as características da hepatite auto imune?

A

Agressão auto imune aos hepatócitos, sem história de vírus, álcool ou drogas + Hipergamaglobulinemia policlonal (aumento de IgG)
TIPO 1 - Mulher jovem, FAN e Anti-músculo liso- lupoide
TIPO 2 - Meninas e homens mais velhos, Anti-LKM1 e Anti-citosol hepático 1
Tratamento - corticoide +/- Azatioprina

26
Q

Características da Colangite Biliar Primária (CBP)?

A

Agressão auto imune aos microdúctulos biliares periportais
Mulher de meia idade / fadiga
Associação com Hashimoto e Sjögren
Clínica de colestase- icterícia, prurido, hiperpigmentação e xantelasma, disabsorção (esteatorreia, queda de ADEK, especialmente D / Osteoporose e K / Discrasias sanguíneas)
Laboratório: Aumento de FA + GGT + Antimitocôndria
Tratamento: Ácido Ursodesoxicólico(UDCA) / transplante

27
Q

Características da Colangite Esclerosante Primária?

A

Acomete grandes vias biliares - intra e extra hepáticas
Comum em homens, associação com Retocolite Ulcerativa
Marcador: p-ANCA
Tratamento: UDCA menos eficaz, transplante

28
Q

O que é colestase?

A

Uma obstrução do trato biliar, com aumento expressivo das enzimas canaliculares, transaminases tocadas

29
Q

Quais as principais ideologias para a colestase?

A

Doença calculosa biliar, neoplasia maligna, doença auto-imune da via biliar

30
Q

Qual o exame de imagem para investigação de colestase?

A

USG de abdome - Localiza grosseiramente a obstrução

31
Q

Quais os tipos de cálculo biliar?

A

1) Amarelo: Formado na vesícula, mais comum (80%), compostos por colesterol, radiotransparente, fatores de risco: sexo feminino, obesidade, doença ileal (Crohn, ressecção)
2) Preto: Formado na vesícula, composto por Bilirrubinato de cálcio, fatores de risco: hemólise, cirrose, doença ileal
3) Castanho: Primário da via biliar, fatores de risco: colonização bacteriana por obstrução (tumor ou parasita - Clonorchis sinensis - vem da alça intestinal, carreando bactérias)

32
Q

Conceitos da colelitíase?

A

Clínica: 80% assintomáticos, 20% dor em HCD (geralmente após libação gordurosa) < 6 h
Diagnóstico: USG abdominal - imagens hiperecogênicas + sombra acústica posterior
Tratamento: Sintomáticos - Colecistectomia Laparoscópica
Assintomáticos: operar se: vesícula em porcelana, associação com pólipo, cálculo > 2,5-3 cm (risco de câncer de vesícula biliar) e anemia hemolítica (maior risco de formação de cálculos)

33
Q

Conceitos de colecistite aguda?

A

Inflamação por obstrução duradoura da vesícula
Clínica (sinal local) - dor > 6h + Sinal de Murphy (interrupção da inspiração na palpação do HCD), sem icterícia
Clínica (sinal sistêmico): febre + leucocitose + elevação de PCR
Diagnóstico (imagem): USG de abdome (escolha) / cintilografia biliar (padrão ouro), TC, ColangioRM

34
Q

Qual o tratamento da colecistite aguda?

A

Antibioticoterapia (E Coli, Klebisiella, Enterobacter, Enterococo)
Colecistectomia laparoscópica precoce (até 72h)
Casos graves (sem condições cirúrgicas): Colecistostomia Percutânea + ATB

35
Q

Quais as complicações da colecistite aguda?

A 
Empiema (conteúdo purulento)
Gangrena -> perfuração (livre ou fístula - Íleo biliar - cálculo impactando na válvula ileocecal)
Colecistite enfisematosa (homem diabético - Clostridium forma ar na vesícula e sua parede)
36
Q

Qual o conceito de coledocolitíase?

A

Cálculo no colédoco (10% primária / 90% secundária)

Clínica: icterícia colestática intermitente, vesícula não palpável

37
Q

Como se fazer diagnóstico de coledocolitíase?

A

Inicialmente USG de abdome. Melhores: ColangioRM, USG endoscópio, CPRE
ColangioRM - sem contraste, pouco invasivo
USG endoscópico - meio termo
Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica (CPRE) - invasiva, porém tratamento

38
Q

Quando deve ser pesquisada coledocolitíase no pré operatório de Colecistectomia por Colelitíase sintomática?

A

Probabilidade alta: USG com cálculo no colédoco, colangite aguda (icterícia + febre), Bilirrubina total > 4 + colédoco dilatado -> CPRE
Probabilidade moderada: > 55 a, colédoco dilatado, bioq. hepatica alterada - CPRM ou USG endoscópico ou Colangiografia intraoperatória
Probabilidade baixa - nenhum preditor - não investiga

39
Q

Qual o tratamento para coledocolitíase?

A

Idealmente - CPRE com enficterotomia
2º - dilatação papilar com balão
3º - terapia intraductal

40
Q

Conceitos de colangite aguda?

A

Obstrução + infecção (cálculo, tumor)
Manifestações:
Tríade de Charchot (não grave) - Febre, icterícia colestática e dor abdominal
Pêntade de Reynolds (grave) - Charcot + hipotensão e redução de sensório

41
Q

Qual o tratamento para colangite aguda?

A

ATB + drenagem biliar (imediata se grave, eletiva se não)
Obstrução baixa - CPRE
Obstrução alta - drenagem transhepática percutânea

42
Q

Qual a clínica dos tumores periampulares?

A

Icterícia colestática progressiva + Vesícula de Courvoisier (palpável e indolor) + Emagrecimento

43
Q

Quais os tipos histológicos dos tumores periampulares?

A

CA de cabeça de pâncreas, CA de ampola de Vater, Colangiocarcinoma e Duodeno

44
Q

Como fazer o diagnóstico dos tumores periampulares?

A

Inicial - USG de abdome

Padrão-ouro - TC de abdome

45
Q

Qual o tratamento dos tumores periampulares?

A

Tratamento curativo (raro): Cirurgia de Whipple (duodenopancreatectomia)

46
Q

Características do CA de cabeça de pâncreas?

A

Marcador: CA19.9

Tipo histológico: Adenocarcinoma ductal

47
Q

Qual o tipo de tumor periampular que pode cursar com icterícia intermitente?

A

CA de Ampola de Vater - neceose esporádica - melena + alívio da icterícia

48
Q

Qual a clínica e como se faz o diagnóstico do Colangiocarcinoma Perihilar (Tumor de Klatskin)?

A

Clínica: Icterícia colestática progressiva + Emagrecimento
USG: vesícula murcha + dilatação de via biliar intra-hepática
Confirmação: ColangioRM e/ou TC

49
Q

Qual a classificação de Bismuth?

A 
Tipo I - Hepático comum
Tipo II - junção do hepático esquerdo com direito 
Tipo IIIa - hepático direito
Tipo IIIb - hepático esquerdo
Tipo IV - ambos hepáticos
50
Q

Quando ocorre Hepatite alcoólica?

A

Esteatose alcoólica na libação, Hepatite alcoólica na libação no bebedor crônico, cirrose no uso crônico

51
Q

Clínica da hepatite alcoólica?

A

Hepatite - Febre, icterícia, dor, TGO > TGP, transaminases até 400 U/L
Leucocitose: reação leucemoide (por quimiotaxia - 32.000 linfócitos)

52
Q

Tratamento para hepatite alcoólica?

A

Abstinência alcoólica

Escala de Maddrey > 32 - Corticoide - Prednisolona por 28 dias

53
Q

Síndrome de Mirizzi?

A

Cálculo impactado no ducto cístico, realizando efeito de massa sobre hepático.
Ocorre na colecistite, gerando colestase
Há maior risco de câncer
Tratamento: colecistostomia aberta

54
Q

Quais os fatores de risco da colecisitite aguda alitiásica?

A

Grandes queimados, graves, politraumatizados, uso prolongado de nutrição parenteral total, DM e imunossupressão

55
Q

Quais os fatores de risco da colecisitite aguda alitiásica?

A

Grandes queimados, graves, politraumatizados, uso prolongado de nutrição parenteral total, DM e imunossupressão

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