SÍNDROMES ICTÉRICAS Flashcards
Quais os níveis de bilirrubina que caracterizam a síndrome ictérica?
Maior que 2,5-3 mg/dL
Qual a ordem de acometimento da icterícia?
Início pelas esclera, posteriormente com a mucosa jugal e por fim a pele
Que outra causa pode deixar o paciente amarelo?
Consumo elevado de beta-caroteno
Como ocorre a formação de bilirrubina?
Hemoglobina é formada por grupo HEME (composto por ferro -> reaproveitado e protoporfirina IX -> transformada em biliverdina -> bilirrubina) e Globina (carreada para fígado por Haptoglobina)
Quais as etapas do metabolismo da bilirrubina no fígado?
1) Captação
2) Conjugação - ligada a ácidos - mais solúvel- Glucuroniltransferase
3) Excreção - bile no tubo digestivo
Quais as principais causas de elevação de bilirrubina direta e indireta?
Bilirrubina indireta: aumento de produção por hemólise ou distúrbios do metabolismo (genético)
Bilirrubina direta: colestase ou hepatite (eleva ambos - excreção é etapa mais sensível)
Como diferenciar as causas de elevação de bilirrubina indireta?
Na hemólise teremos icterícia associada com anemia, aumento de LDH, reticulocitose e queda de haptoglobina. Nos distúrbios genéticos não teremos anemia
Como diferenciar as causas de elevação de bilirrubina direta?
Em ambas teremos acolia fecal e colúria.
Na hepatite teremos aumento de transminases (>10x VR), FA e GGT tocadas (se > 1000 - viral; AST > ALT X 2 - Alcoolica - Piridoxina / B6).
Na colestase teremos aumento de FA e GGT > 4x VR, AST e ALT tocadas + prurido (Ocorre por acúmulo de sais biliares)
Distúrbios de metabolismo de bilirrubina?
Gilbert - Glucuroniltransferase disfuncional - deficiência parcial leve, Bilirrubina < 4, prevalência de 8% dos adultos, precipitado por estresse, álcool ou exercício. Tto: conduta conservadora, pode fazer Fenobarbital ou dieta hipercalórica
Crigler-Najjar - Glucuroniltransferase deficiente - até 3d de vida. Tipo I (total - Bb 18-45) - Kernicterus - transplante. Tipo II (parcial - Bb 6-25) - Fenobarbital.
Raras - aumento de BD - problema na excreção - benignas e discretas - Dubin Johnson e Rotor
Classificação de hepatites virais?
Aguda - < 6 meses
Crônica - > 6 meses
Fulminante - encefalopatia < 8 semanas
O que caracteriza os tipos de hepatite?
Viral - Principal fator: resposta imunológica / Leucopenia com Linfocitose /Necrose periportal - graves : em ponte
Hepatite Alcoólica ou Medicamentosa: Leucocitose Neutrofílica (Reação Leucemóide) + Necrose Centrolobular (onde se concentra Citocromo P450)
Hepatite Isquêmica: Necrose Centrolobular
Quais os tipos de transmissão das hepatites virais agudas?
A e E: Transmissão fecal-oral
B, C e D: Transmissão parenteral
Incubação: A 4 sem / B e D 8-12 sem / C 7 sem / E 5-6 sem
Fase Prodrômica (inespecífica - dias a semanas) / Ictérica (dias a semanas) / Convalescença (dias a semanas)
Fase clínica- até 06 meses
Quais as principais complicações de hepatites virais agudas?
Colestase - A
Fulminante - B
Crônica - B / C
Associação com autoimunidade - B / C
Quais as características da hepatite A?
Período de incubação-alta viremia (sangue e fezes)
Fase clínica-ocorre formação de anti-HAV IgM -> IgG (marcador de contato)
Manter em até 7 a 15 dias após icterícia
Tto: suporte
Profilaxia pré/pós exposição (<2 semanas)
<1 ano / imunodeprimidos - Imunoglobulina
> 1 ano: MS - Vacina aos 15m / SBP - Vacina aos 12 e 18m)
Características da hepatite E?
Não temos no Brasil
Em grávidas ocorre forma fulminante em 20%
Características da hepatite B?
HBV-DNA HBsAg (vírus) - Anti-HBs (imunidade) HBcAg (não doso)- Anti-HBc (contato) HBeAg (replicação)- Anti-HBe (não-replicação) Incubação - HBsAg -> Anti-HBc IgM (marcador de contato recente) Fase prodrômica - dias a semanas Fase ictérica- 30% dos casos Fase de convalescença- aparece Anti-HBs Até 6 meses aguda
Mutante Pré-core?
Falha na síntese de HBeAg
HBsAg + e HBeAg - com aumento de transaminaaes
Confirmação: HBV-DNA
Maior risco de fulminar, cirrose, câncer
Quais as formas de evolução do vírus B?
Benigna - assintomática/ anictérica - 95% de cura
Ruim - fulminante (<1%)
Crônica- adultos (1-5%), crianças (20-30%), RN (90%). Cirrose 20-50%, CHC 10%
Pode ter CHC sem cirrose
Tratamento do vírus B?
Voltado para os mais graves, usualmente tenofovir
Achados extra hepáticos do vírus B?
Vasos - Poliarterite Nodosa (PAN)
Rim - Glomerulonefrite Membranosa
Pele - Gianotti-Crosti (pápula eritematosa não-pruriginosa)
Quais as formas de transmissão e de profilaxia do vírus B?
Sexual é mais importante / percutânea e vertical
Pré-exposição - Vacina 03 doses (0/1/6m)
Imunodeprimido, DRC - 04 doses duplas
Anti-HBs (-) após 3 doses - novo esquema. Após 2 meses (-) - 01 dose
Pós-exposição: Ig até 7-14d - infecção perinatal, vítima sexual, acidente biológico (não vacinados) ou imunodeprimidos (mesmo vacinados).
Orientações em relação a transmissão vertical do vírus B?
HBeAg (+) 90% (-) 15%
Não há indicação de Cesárea, mãe faz uso de tenofovir no 3º trimestre
RN: Sempre vacina e imunoglobulina (<12h - em membros diferentes), aleitamento é permitido
Quais as características do vírus C?
Transmissão parenteral
Crônica em 80-90% dos casos
Tratar todos
Associação com Anti-LKM1
Quais as manifestações extra hepáticas do vírus C?
Vasos: Crioglobulinemia
Rim: Glomerulonefrite Mesangiocapilar
Pele: Líquen / Porfiria
Quais as características da hepatite auto imune?
Agressão auto imune aos hepatócitos, sem história de vírus, álcool ou drogas + Hipergamaglobulinemia policlonal (aumento de IgG)
TIPO 1 - Mulher jovem, FAN e Anti-músculo liso- lupoide
TIPO 2 - Meninas e homens mais velhos, Anti-LKM1 e Anti-citosol hepático 1
Tratamento - corticoide +/- Azatioprina
Características da Colangite Biliar Primária (CBP)?
Agressão auto imune aos microdúctulos biliares periportais
Mulher de meia idade / fadiga
Associação com Hashimoto e Sjögren
Clínica de colestase- icterícia, prurido, hiperpigmentação e xantelasma, disabsorção (esteatorreia, queda de ADEK, especialmente D / Osteoporose e K / Discrasias sanguíneas)
Laboratório: Aumento de FA + GGT + Antimitocôndria
Tratamento: Ácido Ursodesoxicólico(UDCA) / transplante
Características da Colangite Esclerosante Primária?
Acomete grandes vias biliares - intra e extra hepáticas
Comum em homens, associação com Retocolite Ulcerativa
Marcador: p-ANCA
Tratamento: UDCA menos eficaz, transplante
O que é colestase?
Uma obstrução do trato biliar, com aumento expressivo das enzimas canaliculares, transaminases tocadas
Quais as principais ideologias para a colestase?
Doença calculosa biliar, neoplasia maligna, doença auto-imune da via biliar
Qual o exame de imagem para investigação de colestase?
USG de abdome - Localiza grosseiramente a obstrução
Quais os tipos de cálculo biliar?
1) Amarelo: Formado na vesícula, mais comum (80%), compostos por colesterol, radiotransparente, fatores de risco: sexo feminino, obesidade, doença ileal (Crohn, ressecção)
2) Preto: Formado na vesícula, composto por Bilirrubinato de cálcio, fatores de risco: hemólise, cirrose, doença ileal
3) Castanho: Primário da via biliar, fatores de risco: colonização bacteriana por obstrução (tumor ou parasita - Clonorchis sinensis - vem da alça intestinal, carreando bactérias)
Conceitos da colelitíase?
Clínica: 80% assintomáticos, 20% dor em HCD (geralmente após libação gordurosa) < 6 h
Diagnóstico: USG abdominal - imagens hiperecogênicas + sombra acústica posterior
Tratamento: Sintomáticos - Colecistectomia Laparoscópica
Assintomáticos: operar se: vesícula em porcelana, associação com pólipo, cálculo > 2,5-3 cm (risco de câncer de vesícula biliar) e anemia hemolítica (maior risco de formação de cálculos)
Conceitos de colecistite aguda?
Inflamação por obstrução duradoura da vesícula
Clínica (sinal local) - dor > 6h + Sinal de Murphy (interrupção da inspiração na palpação do HCD), sem icterícia
Clínica (sinal sistêmico): febre + leucocitose + elevação de PCR
Diagnóstico (imagem): USG de abdome (escolha) / cintilografia biliar (padrão ouro), TC, ColangioRM
Qual o tratamento da colecistite aguda?
Antibioticoterapia (E Coli, Klebisiella, Enterobacter, Enterococo)
Colecistectomia laparoscópica precoce (até 72h)
Casos graves (sem condições cirúrgicas): Colecistostomia Percutânea + ATB
Quais as complicações da colecistite aguda?
Empiema (conteúdo purulento) Gangrena -> perfuração (livre ou fístula - Íleo biliar - cálculo impactando na válvula ileocecal) Colecistite enfisematosa (homem diabético - Clostridium forma ar na vesícula e sua parede)
Qual o conceito de coledocolitíase?
Cálculo no colédoco (10% primária / 90% secundária)
Clínica: icterícia colestática intermitente, vesícula não palpável
Como se fazer diagnóstico de coledocolitíase?
Inicialmente USG de abdome. Melhores: ColangioRM, USG endoscópio, CPRE
ColangioRM - sem contraste, pouco invasivo
USG endoscópico - meio termo
Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica (CPRE) - invasiva, porém tratamento
Quando deve ser pesquisada coledocolitíase no pré operatório de Colecistectomia por Colelitíase sintomática?
Probabilidade alta: USG com cálculo no colédoco, colangite aguda (icterícia + febre), Bilirrubina total > 4 + colédoco dilatado -> CPRE
Probabilidade moderada: > 55 a, colédoco dilatado, bioq. hepatica alterada - CPRM ou USG endoscópico ou Colangiografia intraoperatória
Probabilidade baixa - nenhum preditor - não investiga
Qual o tratamento para coledocolitíase?
Idealmente - CPRE com enficterotomia
2º - dilatação papilar com balão
3º - terapia intraductal
Conceitos de colangite aguda?
Obstrução + infecção (cálculo, tumor)
Manifestações:
Tríade de Charchot (não grave) - Febre, icterícia colestática e dor abdominal
Pêntade de Reynolds (grave) - Charcot + hipotensão e redução de sensório
Qual o tratamento para colangite aguda?
ATB + drenagem biliar (imediata se grave, eletiva se não)
Obstrução baixa - CPRE
Obstrução alta - drenagem transhepática percutânea
Qual a clínica dos tumores periampulares?
Icterícia colestática progressiva + Vesícula de Courvoisier (palpável e indolor) + Emagrecimento
Quais os tipos histológicos dos tumores periampulares?
CA de cabeça de pâncreas, CA de ampola de Vater, Colangiocarcinoma e Duodeno
Como fazer o diagnóstico dos tumores periampulares?
Inicial - USG de abdome
Padrão-ouro - TC de abdome
Qual o tratamento dos tumores periampulares?
Tratamento curativo (raro): Cirurgia de Whipple (duodenopancreatectomia)
Características do CA de cabeça de pâncreas?
Marcador: CA19.9
Tipo histológico: Adenocarcinoma ductal
Qual o tipo de tumor periampular que pode cursar com icterícia intermitente?
CA de Ampola de Vater - neceose esporádica - melena + alívio da icterícia
Qual a clínica e como se faz o diagnóstico do Colangiocarcinoma Perihilar (Tumor de Klatskin)?
Clínica: Icterícia colestática progressiva + Emagrecimento
USG: vesícula murcha + dilatação de via biliar intra-hepática
Confirmação: ColangioRM e/ou TC
Qual a classificação de Bismuth?
Tipo I - Hepático comum Tipo II - junção do hepático esquerdo com direito Tipo IIIa - hepático direito Tipo IIIb - hepático esquerdo Tipo IV - ambos hepáticos
Quando ocorre Hepatite alcoólica?
Esteatose alcoólica na libação, Hepatite alcoólica na libação no bebedor crônico, cirrose no uso crônico
Clínica da hepatite alcoólica?
Hepatite - Febre, icterícia, dor, TGO > TGP, transaminases até 400 U/L
Leucocitose: reação leucemoide (por quimiotaxia - 32.000 linfócitos)
Tratamento para hepatite alcoólica?
Abstinência alcoólica
Escala de Maddrey > 32 - Corticoide - Prednisolona por 28 dias
Síndrome de Mirizzi?
Cálculo impactado no ducto cístico, realizando efeito de massa sobre hepático.
Ocorre na colecistite, gerando colestase
Há maior risco de câncer
Tratamento: colecistostomia aberta
Quais os fatores de risco da colecisitite aguda alitiásica?
Grandes queimados, graves, politraumatizados, uso prolongado de nutrição parenteral total, DM e imunossupressão
Quais os fatores de risco da colecisitite aguda alitiásica?
Grandes queimados, graves, politraumatizados, uso prolongado de nutrição parenteral total, DM e imunossupressão
