Síndromes glomerulares Flashcards
Causas de urina vermelha
Hematúria, mioglobinúria (rabdomiólise), pigmentos (beterraba, drogas..), porfiria
Importância dos podócitos
Impede a filtração de grandes moléculas
Característica laboratorial da hematúria por causa glomerular
Dimorfismo eritrocitário (hemácia passando pelas fendas de filtração dos podócitos são deformadas)
Exames iniciais para investigar hematúria
EAS - para confirmar presença de hemácias
Pesquisa de dismorfismo eritrocitário - se presente, confirma origem glomerular
Se glomerular -> biópsia
Não glomerular -> cistoscopia, TC
Síndromes glomerulares (5)
Síndrome nefrítica
Alterações assintomáticas
Síndrome nefrótica
GN rapidamente progressiva
Trombose glomerular
Definição e laboratório da síndrome nefrítica
Edema, hipertensão, hematúria
Lab: piúria, cilindros hematicos e piocitarios, proteinúria subnefrótica, aumento de escórias renais (se tempo prolongado)
Principal etiologia da síndrome nefrítica e sua clínica e laboratório
GN pós-estreptocócica , faringoamigdalite (1-3 semanas) ou piodermite (2-6 semanas). S. Pyogenes -> imunocomplexo nos rins.
Clínica: sd nefrítica pura
Lab: oligúria até 7 dias, hipocomplementemia (C3) até 2 meses, hematúria microscópica até 2 anos, proteinúria leve até 5 anos.
Anti-estreptolisina O (ASO) + em 80-90% , anti-DNAse B + 75%
Achados histopatológicos na GNPE
Microscopia óptica: lesão proliferativa difusa (inespecífico).
Microscopia eletrônica: imunocomplexo em membrana subepitelial: “HUMP” (patognomônico)
Tratamento na GNPE
Não faz corticoide!
Repouso, restrição hidrossalina
Diurético (furosemida)
Hipotensores s/n (BCC, IECA)
Diálise s/n
Antibioticoprofilaxia (evita disseminação da cepa): penicilina, macrolídeo
Nefropatia por IGA (doença de Berger): como acontece, qual a epidemio e clínica
Depósito de IgA no mesângio.
A glomerulopatia primária mais comum.
Acomete asiáticos , 15-40 anos
Clínica: hematúria macroscópica intermitente (50%), que inicia junto com agressão que deflagra IgA (ex: IVAS). Hematúria microscópica persistente (40%), síndrome nefritica (10%). Complemento normal.
Nefropatia por IGA (doença de Berger): tratamento
Acompanhamento
Se proteinúria mais importante: biópsia , IECA. Nós casos mais avançados, corticoide com ou sem ciclofosfamida.
Púrpura palpável é sugestivo de:
Vasculite
Berger que progride com sintomas sistêmicos, qual o diagnóstico
Nefropatia + púrpura + artralgia + dor abdominal = vasculite por IgA = púrpura de Henoch-Schönlein
Qual exame laboratorial diferencia Berget e GNPE
Complemento. C3 baixo na GNPE e normal no Berget
GN rapidamente progressiva. Característica histopatológica e etiologias
Achado típico de biópsia: Crescente em > 50% dos glomérulos
Tipo 1 (10%): anticorpos antimembrana basal. Protótipo: Goodpasture. Imunofluorescência com padrão linear. Sd pulmão-rim. Complemento normal.
Tipo 2 (45%): imunocomplexos. Protótipo: lúpus. Imunofluorescência: padrão granular. Complemento baixo.
Tipo 3 (45%): pauci-imunes. Imunofluorescência sem depósitos. Complemento normal. Anca +.