Distúrbio ácido-base Flashcards

1
Q

Causa de acidose respiratória e alcalose respiratória

A

Hipoventilação e Hiperventilação

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2
Q

Valor de referência: pH, pCO2, HCO3, BE, BB,

A

pH: 7,35 a 7,45
pCO2: 35-45 mmHg
HCO3: 22-26 (std é mais fidedígno do que o act, pois calcula pelo bicarbonato esperado)
BE: -3 a +3
BB: 48 (total de base)

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3
Q

O que significa o BE ou BB alterado na gasometria?

A

Significa que o rim está compensando uma alteração ácido-báscia. Se o rim está compensando, quer dizer que essa alteração tem > 48h de evolução, ou seja, é “crônica”.

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4
Q

pCO2 esperada na acidose metabólica

A

pCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8 = resultado +/- 2

Se bater com o valor do paciente, estamos diante de uma acidose metabólica pura/simples/compensada. Se pCO2 maior do que o esperado, está com uma acidose mista. Se menor, é uma acidose metabolica + alcalose respiratória.

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5
Q

pCO2 esperada na alcalose metabólica

A

pCO2 esperada: HCO3 + 15

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6
Q

HCO3 esperado na acidose respiratória aguda

A

(PCO2 - 40) / 10 + 24

crônica: / 3,5 no lugar do 10

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7
Q

Causas de acidose metabólica

A
  • choque (produção de ácido lático)
  • cetoacidose
  • insuficiência renal (uremia)
  • perdas digestivas baixas
  • acidoses tubulares renais
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8
Q

Como determinar a causa da acidose metabólica

A

Ânios gap = Na - (Bi + Cl) = 10 (=/- 2)

Se <10, a acidose é compensada pelo cloro (hiperclorêmica); causas:
- Perdas digestivas baixa
- Acidoses tubulares renais

Se > 10, a acidose é compensada por outro ânion que não o cloro (ânion gap); causas:
- Ketoácidos (DM)
- Uremia (insuficiência renal)
- Salicilato
- Metanol
-
- Lactato (choque)
- Etinilenoglicol

Mnemônico: KUSMALE

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9
Q

Tratamento da acidose metabólica

A

Acidose lática: resolver a causa de base
IRA, intoxicações: dialisar ou prescrever bicarbonato
Hiperclorêmica por acidose tubular renal: repor bicarbonato a longo prazo (citrato de potássio)
Cetoacidose: manejar diabetes

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10
Q

Causas de alcalose metabólica

A

Perdas intestinais alta (vômitos, SNG)
Diuréticos tiazídicos/furosemida*
Hiperaldo primário*
HAS renovasculas*
Hipocalemia

*Bomba de aldosterona no rim troca Na+ por K+ ou H+; para reter Na, acaba expoliando H+ e desenvolve alcalose. O diurético desidrata o paciente e ativa ação da aldosterona. A diarreia também (apesar de gerar uma acidose).

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11
Q

Relação do potássio com a alcalose e acidose.

A

Bomba de aldosterona no rim troca Na+ por K+ e H+; se há uma hipoK, a troca será somente com H+, gerando uma alcalose metabólica. Assim também, se há uma alcalose, a bomba retém H+ e expolia K, gerando uma hipocalemia.

Se há acidose, a bomba joga H+ para fora, retendo apenas K, gerando hiperK.

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12
Q

Relação do cloro com a alcalose metabólica

A

Cloro estará baixo para tentar minimizar os ânios (HCO3 alto, Cl diminui pra compensar).

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13
Q

Distúrbio ácido básico (acidose ou alcalose) e hidroeletrolítico (cloro e potássio) do paciente com vômitos incoercíveis

A

Alcalose metabólica hipoclorêmica e hipopotassêmica

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14
Q

Tratamento da alcalose metabólico

A

Vômitos / diuréticos → alcalose hipoclorêmica e hipopotassêmica → tratar hipovolemia para parar de estimular aldosterona (SF 0,9% + KCl)

Hiperaldosteronismo primário (Sd de Conn) → espironolactona (bloqueia aldosterona e poupa K) e operar tumor

Estenose de artéria renal → revascularização; IECA para casos selecionados

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15
Q

Como corrigir o AG pela albumina?

A

em caso de hipoalbuminemia.

AG corrigido = AG calculado + 2,5 x (valor de referência da albumina – albumina mensurada)

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