Disturbio hidroeletrolítico Flashcards

1
Q

Valor de referência do Na

A

135-145

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2
Q

Formula da osmolaridade plasmática e a efetiva

A

Osmolaridade plasmática = 2xNa + Glic/18 + U/6 = 285 a 295 mOsm/L

(se Nitrogenio da Ur sanguínea no lugr da Ureia, divide-se U/2,8)

Osm efetiva (tonicidade) = 2xNa + Glic/18

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3
Q

Como ocorre o controle do Na

A

O distúrbio do sódio na verdade é um distúrbio de água. Hipernatremia é pouca água e Hiponatremia muita água.

O controle do Na é dado por: centro da sede (ingesta de água) e Hormônio antidiurético (ADH)

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4
Q

Qual a célula que mais sofre com a variação do Na?

A

Neurônio

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5
Q

Como avaliar discrepância entre osmolaridade sérica calculada e osmolaridade medida?

A

Osm medida - Osm sérica = < 10

Se maior, tem algo a mais aumentando a osmolaridade no sangue que não foi medido pelo nosso cálculo (ex: intoxicação exógena).

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6
Q

Tipos de hiponatremia (3)

A

No geral, é Hipo-osmolar: quando o Na tá baixo

Hiperesmolar: por aumento da glicemia
Hiponatremia isosmolar (pseudohiponatremia): ↑ lipídeo ou proteínas dificultam a leitura do Na

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7
Q

Classificação da hiponatremia

A
  • Leve: 130 - 135 mEq/L.
  • Moderada: 120 - 130 mEq/L.
  • Grave: < 120 mEq/L.
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8
Q

Causas de hiponatremia hipo-osmolar

A

Excesso de água (iatrogênica, polidipsia primária)

Excesso de ADH:

  • hipovolêmica: vômito, HDTZ, hemorragia → ativa ADH → retem agua → hiponatremia
  • hipervolêmica (edemaciado): ICC, cirrose → intravascular depletado → ativa ADH
  • normovolêmica: SIADH → ativa ADH sem motivo justo → hipervolemia → ativa peptídeo natriurético atrial → diurese com Na e Ac. úrico = normovolemia, hiponatremia, natriurese, hipouricemia
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9
Q

Motivos do SIADH (4)

A

Doenças do SNC, medicamentos (psicotrópicos), doenças pulmonares (CA pequenas células, infeccção legionella), HIV.

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10
Q

Sindrome cerebral perdedora de sal: como diferenciar do SIADH

A

acometimento do SNC → liberação do BNP (peptídeo natriurético cerebral) → diurese Na e água → estimula ADH → hipovolemia, hiponatremia, natriurese

A diferença então está na volemia: se hipovolêmico, sugere Sd perdedora de sal. Se hipervolemia, sugere SIADH.

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11
Q

Clínica da hiponatremia

A

HipoNa = excesso de água → edema celular (se agudo)

Evolução:
< 48h (aguda) → cefaleia, convulsão, coma
> 48h (crônica) → assintomática

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12
Q

Como fazer NaCl 3%

A

NaCl 3% = 3 gramas em 100ml = 30g em 1000ml

NaCl 20% = 20g em 100 ml

SF 0,9% = 900 mg em 100ml = 9g em 1000ml

1000ml SF 0,9% (9g NaCl) + 100ml NaCl 20% (20g NaCl) → 1100 ml NaCl a 29% = 2,9g em 110 ml

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13
Q

Tratamento da hiponatremia hiposmolar (por causa)

A

Hipovolêmico → repor volume → SF 0,9%

Hipervolêmico → restrição de ingesta hídrica + diurético (furosemida)*

Normovolêmico (SIADH) → restrição hídrica + furosemida +/- demeclociclina ou vaptano (antag. ADH)

*furosemida inibe ação do ADH indiretamente, predispondo à hipernatremia

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14
Q

Quando repor NaCl

A

Quando houver hiponatremia aguda sintomática (Na < 125)

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15
Q

Risco da reposição de Na

A

Mielinólise Pontina.

Cursa com letargia, tetraparesia, coma, etc… por edema cerebral seguido por desidratação, ocasionado pela correção rápida de Na. Essa desidratação desmieliniza o neurônio.

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16
Q

Como repor Na

A
  • NaCl 3%
  • Elevar natremia até 3 mEq/L em até 3h ou 12 (atualmente 8-10) mEq/L em 24h
  • Fórmula:
    Déficit Na (mEq) = 0,6 (0,5 mulheres) x Peso x variaçao Na desejada

Outra forma (Manual de Emergência): bolus de 100 ml NaCl 3% , podendo ser repetido (máx 200 a 300 ml). objetivo: aumentar 4-6 mEq nas primeiras 4h.

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17
Q

Causas de hipernatremia

A

Incapacidade de pedir líquidos (coma, RN, idoso…)

Deficiência de ADH (diabetes insipidus central ou nefrogênico)

18
Q

Como diferenciar diabetes insipidus nefrogênica da central?

A

Prova terapeutica com ADH. Se responder, é central; se não, é nefrogênica.

19
Q

Tratamento da hipernatremia

A
  • Água potável via oral/SNE
  • Soro glicosado 5% ou salina 0,45% IV

Reduzir o Na em 10 mEq em 24h (correção rápida causa edema cerebral, coma)

20
Q

Causas de hipocalemia

A

Redução de ingesta (anorexia nervosa, bulimia, jejum)
Deslocamento do K para intracelular (beta agonista inalatório, glico-insulina, alcalose metabolica)
Aumento de perdas renais (diuretico de alça, drogras depletoras)

21
Q

Valor normal do K

A

3,5 a 5,5

22
Q

Como ocorre o controle do K?

A

Fluxo celular
- pH alcalino, adrenalina, insulina → entrada de K para intracelular
- pH ácido, lesão muscular = saíde de K da célula

Aldosterona = elimina K ou H nos rins na troca com o Na

23
Q

Célula mais afetada no distúrbio de K

A

Músculo

24
Q

Principais causas de hipocalemia

A

Armazenamento: alcalose, b2-agonista, insulina, vit. B12

Perda: hiperaldo, diuréticos, vômitos, diarreia, anfoterecina B

25
Q

Relação do K com vit B12

A

Na reposição de B12, a célula vai captar K para produção de hemácias, diminuindo os níveis de K extracelular. Idealmente, sempre dosar K para repor B12.

26
Q

Relação da alcalose com o potássio

A

Para reter Na, os rins podem jogar para fora H ou K. Quando ocorre alcalose, os rins tentam reter H, espoliando então K, resultando em hipocalemia associada a alcalose.

27
Q

Manifestações do dist. potássio

A

Desconforto respiratorio, insuficiencia respiratoria, fraqueza, fadiga, miopatia, constipação, íleo paralítico, palpitação, síncope, PCR

28
Q

Reposição de K

A

K > 3 e oligossintomático → xarope de cloreto de K 6%; drágueas de KCl 600 mg

K<3, sintomárico, ECG+ → repor EV, 1g KCl = 13 mEq, infundir 10-20 mEq/h
- Não repor com SG
- Não utilizar soros muito concentrdos
- NaCl 0,45% (210 ml) + KCl 10% (40 ml), IV, correr em 4h
- periférico ate 80 mEq/l (?) ou 5-10 mEq/h até 4h (nay) e central 120 mEq/l (?) ou > 10 mEq/h)

29
Q

Risco da reposição rápida de K

A

flebite, arritmia

30
Q

Relação do K com Mg

A

Sempre corrigir Mg junto com hipocalemia, pois hipomagnesemia não permite que o K suba, mesmo com correção

31
Q

Causas de hipercalemia

A

Liberação: acidose metabólica, destruição muscular

Retenção: hipoaldosteronismo, insuficiência renal

32
Q

Tratamento da hipercalemia

A

Glicoinsulina
Beta2-agonista inalatório
Bicarbonato se acidose
Furosemida
Sorcal (elimina via fezes)
se refratário → diálise

33
Q

Achado ECG na hipercalemia e hipocalemia

A

Hipocalemia: achatamento de onda T, aparecimento de onda U, aumento de QT, aumento de onda P

Hipercalemia: onda T apiculada, diminuição de QT, diminuição de onda P, QRS alargado → ritmo sinusoidal, FV

34
Q

O que fazer quando houver alteração de ECG por hiperK

A

Gluconato de Ca 10% para estabilização da membrana do cardiomiócito. Não reduz potássio.

35
Q

Hormonios reguladores do Ca

A

Paratormônio → aumenta reabsorção óssea, reduz excreção renal de Ca e aumenta produção de calcitriol

Calcitonina → aumenta excreção renal de Ca, aumenta deposição de Ca ósseo

36
Q

Ca corrigido pela albumina

A

Ca dosado + [0,8 x (4-albumina)] ou dosar Ca iônico

37
Q

Sinal semiológico hipocalcemia (2)

A

Sinal de Chvostek (contraçã de masseter)
Sinal de Trousseau (contração musuclaura da mão após insuflação do manguito)

38
Q

Como se explica a hipercalcemia na malignidade

A

Na hipercalcemia da malignidade, há produção tumoral de PTHrP, que simula a ação do PTH nos tecidos

39
Q

Valor de referência do Mg

A

1,4 e 2,2

40
Q

Manifestações clínicas da hipomagnesemia

A

Semelhantes a hpocalcemia.

Neuromusculares - tremores, tetania (sinais de Trosseau e Chvostek presentes), vômitos, fraqueza e apatia
Cardiovasculares - alargamento do QRS e intervalo PR. Ondas T apiculadas.
Metabólicas - hipocalcemia e hipocalemia