Síndrome Metabólica II (Diabetes) Flashcards
Paciente vem ao PS com queixas de sede excessiva, perda de peso e diurese frequente. Ao exame de sangue, glucemia de jejum = 280. Qual o diagnóstico?
Diabetes mellitus.
O que é diabetes?
Disturbio do metabolismo devido ao hipoinsulinismo, gerando hiperglicemia e suas complicações agudas e crônicas.
Quais as características do diabetes tipo I (10%)?
- Doença genética (concordância de 20-30% em gêmeos monozigóticos) e autoimune das ilhotas pancreáticas (anti-ICA/GAD).
- Mais comum em indivíduos < 20-30 anos.
- Ausência da produção de insulina (avaliada pelo peptídeo C indetectável).
- Muito sintomática.
OBS.: vem associada à outras doenças autoimunes, como a Tireoideite de Hashimoto e Doença Celíaca.
Quais as características do diabetes tipo II (90%)?
- Doença genética (mais que a DM I) desencadeada por fatores ambientais.
- Decorre da resistência periférica à insulina.
- Mais comum em pacientes > 45 anos e obesos.
- Oligossintomático (mas muitas complicações tardias).
Qual a história natural do DM II?
- Paciente sem alterações (normoglicemia).
- Aumento da resistência insulínica, com aumento da secreção de insulina (glicemia de jejum alterada).
- Início da diminuição da secreção de insulina (hiperglicemia).
- Queda acentuada da produção de insulina (hiperglicemia).
- Níveis de insulina mínimos, similar ao DM I (hiperglicemia).
Quais os outros tipos de diabetes?
- Diabetes gestacional: desenvolve durante a gestação.
- LADA: DM I em pacientes mais velhos.
- MODY: DM II em pacientes mais jovens, podendo ser do tipo 2 (exames pouco alterados - MEVs apenas) ou 3 (glicemia muito alterada + sintomas → sulfoniluréias).
- Medicamentosa: risperidona, onlanzapina, etc.
Qual o quadro clínico da diabetes?
- Poliúria.
- Polidipsia.
- Polifagia.
- Perda de peso.
Quando deve ser feito o rastreamento da diabetes?
- Idade > 45 anos.
- Qualquer idade com IMC > 25 + fator de risco (história familiar, HAS, dislipidemia, etnia negra e SOP).
- HIV antes e após TARV (2021).
OBS.: em pacientes com DM I, deve ser pesquisadas outras doenças autoimunes (tireoidite de Hashimoto e doença celíaca).
Como deve ser feito o rastreamento da diabetes?
- Glicemia de jejum, TOTG 75 ou HbA1C.
- Se normal, repetir a cada 3 anos.
Como é feito o diagnóstico de diabetes?
- Glicemia aleatória > ou = 200 + sintomas (já é diagnóstico sozinho).
- Glicemia de jejum > ou = 126.
- TOTG 75 (2h) > ou = 200.
- HbA1C > ou = 6,5%.
- Frutosamina (média glicêmica dos últimos 14 dias).
OBS.: ao menos 2 testes positivos (podem ser da mesma amostra).
Quais os fatores que alteram a HbA1C?
- Aumento: anemias carenciais, gravidez e hipertrigliceridemia.
- Diminuem: anemias hemolíticas. hemorragias e hipervitaminoses C e E.
O que é pré-diabetes?
Fase onde o paciente tem a glicemia de jejum alterada e intolerância a glicose que, se não modificadas, podem acarretar em DM II (até 40% dos pacientes).
Quais os critérios diagnósticos do pré-diabetes?
- Glicemia de jejum entre 100-125 (glicemia de jejum alterada).
- TOTG 75 (2h) entre 140-199 (intolerância à glicose).
- HbA1C entre 5,7-6,4.
OBS.: se glicemia de jejum alterada, SEMPRE solicitar TOTG.
Qual a conduta no paciente pré-diabético?
- Avaliação anual.
- Metformina + MEV.
Qual o alvo terapêutico para pacientes com diabetes?
- HbA1C < 7% de 3/3 meses.
- Glicemia pré-prandial entre 80-130.
- Glicemia pós-prandial < 180.
OBS.: em idosos, diabéticos de longa data com complicações ou com hipoglicemias frequentes, o alvo da HbA1C pode ser > 8%. Já passientes jovens e saudáveis, pode ser < 6,5%.
Quais os alvos da PA e do colesterol nos pacientes com diabetes?
- PA < 130x80.
- LDL < 70.
Qual o tratamento da DM I?
- MEVs.
- Cessar tabagismo.
- Insulinoterapia.
Qual a dose de insulina para pacientes diabéticos?
0,5-1,0 U/kg/dia.
Quais as insulinas disponíveis?
- Ação ultrarrápida (lispro, asparte e glulisina): início = 5min, pico = 30min e duração = 4h.
- Ação rápida (regular): início = 30min, pico = 2h e duração = 6h.
- Ação intermediária (NPH): ação = 2h, pico = 6-8h e duração = 10-16h.
- Ação prolongada (glargina, determir e degludeca): ação = 2h, NÃO FORMA PICO e duração = 24h.
Qual o esquema terapêutico tradicional no tratamento DM I?
- NPH (50%) + regular (50%).
- NPH: 2/3 pela manhã e 1/3 a tarde.
- Regular: 3 aplicações 30min antes das refeições.
Quais os benefícios do esquema alternativo (lispro + glargina) no tratamento do DM I?
- Menos episódios de hipoglicemia.
- Menos furadas diárias.
- Mais comodidade.
Qual o tratamento padrão-ouro do DM I?
Bomba de infusão contínua de insulina.
Quais os determinantes da glicemia ao longo do dia?
- Matinal: NPH noturna.
- Pré-almoço: regular do café-da-manhã.
- Pós-almoço: regular do almoço.
- Pré-jantar: NPH diurna.
- Ao deitar: regular do jantar.
Quais os tipos de hiperglicemia matinal no DM I?
- Efeito do Alvorecer: hiperglicemia matinal devido ao pico de GH da madrugada.
- Efeito Somogyi: hiperglicemia matinal devido ao rebote da hipoglicemia da madrugada (causada pelo pico da NPH).
Como diferenciar fenômeno do Alvorecer de efeito Somogyi?
Medir glicemia de 3h da madrugada (se hipoglicemia, Somogyi. Se normal ou elevada, alvorecer).
Qual a conduta nos casos de hiperglicemia matinal na DM I?
- Fenômeno do alvorecer: adiar a administração de NPH noturna em 1h (o pico vai coincidir com o do GH).
- Efeito Somogyi: adia a administração de NPH noturna em 1h ou reduzir a dose de NPH noturna.
Quais as condutas no caso de hiperglicemia no final da tarde (pré-jantar)?
- Aumentar a dose de NPH.
- Fracionar a dose de NPH (+1 a tarde).
Qual a principal indicação de trasnplante de pâncreas?
Quando há indicação concomitante de transplante renal (ou seja, pâncreas + rim).
Qual o tratamento do DM II?
- MEVs.
- Exercírcios físicos.
- Antidiabéticos.
- Insulinoterapia (estágios avançados).
Quais as classes de antidiabéticos?
- Redutores da resistência insulínica.
- Estimuladores da secreção de insulina (secretagogos).
- Redutoras da absorção intestinal de glicose.
- Incretinomiméticos.
- Redução da reabsorção de glicose no rim (glicosúricos).
Quais as drogas redutoras da resistência insulínica e seus efeitos adversos?
- Metformina (primeira-linha): perda de peso, deficiência de B12 e acidose lática (não usar em cardiopatas, hepatopatas e renais crônicos).
- Glitazonas: aumento de peso, aumento do risco cardio e cerebrovascular e fraturas (são uma ZONA!).
Quais as drogas secretagogas e seus efeitos adversos?
- Sulfoniuréias (ex.: glicazida): hipoglicemia, aumento de peso.
- Glinidas (ex.: glibenclamida): hipoglicemia, aumento de peso. Melhor para hierglicemia pós-prandial.
OBS.: não são drogas de primeira linha.
Quais as drogas redutoras da absorção de glicose e seus efeitos adversos?
- Acarbose (Absorção = Acarbose): flatulência.
- Melhor para hiperglicemia pós-prandial.
- Não usar em hepatopatas e nefropatas.
OBS.: as glinidas e a acarbose são as melhores drogas para reduzir a hiperglicemia pós-prandial isoladamente.
Quais as drogas incretinomiméticas e seus efeitos adversos?
- Inibidores de DPP-IV (TINAS): não alteram o peso.
- Análogos do GLP-1 (TIDAS): reduzem o peso, podem causar pancreatite.
OBS.: a liraglutida (GLP-1) reduz o risco cardiovascular.
Quais as drogas glicosúricas e seus efeitos adversos?
Inibidores de SGLT2 (RIM = ZIN).
- Reduzem o peso e a PA.
- Aumentam as taxas de candidíase, ITU e cetoacidose euglicêmica (pH < 7,30 e glicemia < 250).
OBS.: a empaglifozin e a dapaglifozin reduzem o risco cardiovascular (essa última, inclusive, em não diabéticos)
OBS.2: a canaglifozin aumenta o risco amputação.
Quais as drogas mais eficientes para baixar a HbA1C (cerca de 1 a 2%)?
- Metformina.
- Glitazonas.
- Sulfoniluréias.
Quais drogas antidiabéticas manter se TFG < 30/Cr > 2?
- Glitazonas.
- Análogos de DPP4 (tinas).
- Insulina.
OBS.: suspender todas as outras.
Quais os esquemas terapêuticos no DM II?
- 1º passo: MEVs + metformina (dose otimizada) → reavaliar em 3 meses.
- 2º passo: adicionar 2ª droga (preferência para liraglutida ou empaglifozin).
- 3º passo: adicionar 3ª droga ou iniciar insulina NPH ao deitar (suspender sulfoniluréias e glinidas. Manter metformina se obeso).
- 4º passo: insulinoterapia plena.
OBS.: se doença aterosclerótica clínica, preferir agonistas do GLP-1. Se doença renal crônica ou ICC com FE < 45%, preferir inibidores de SGLT2.
Quais as indicações de insulinoterapia já no início do tratamento de DM II?
- Paciente sintomático (principal).
- HbA1C > ou = 10%
- Glicemia > ou = 300.
- TFG < 60.
Como é o controle glicêmico em ambiente hospitalar?
- Solicitar HbA1C na admissão.
- Manter glicemia entre 140-180.
- Suspender temporariamente antidiabéticos orais (reintroduzir perto da alta hospitalar).
- Controlar com insulina (basal + bolus 50%/50%) e HGT.
Paciente de 12 anos vem ao PS com queixa de poliúria e dor abdominal há 3 horas. Ao exame, taquipneico, desidratado, confuso, presença de acidose metabólica e glicemia capilar de 530. Qual o diagnóstico?
Cetoacidose diabética.
Como ocorre a cetoacidose diabética?
- Lipólise exagerada, criando corpos cetônicos e hiperglicemia.
- Mais comum no DM I (30% dos quadros abrem com ela).
- Desencadeada por estresse metabólico (infecção, cirurgia), gestação, drogas ou suspensão da insulina.
Quais as características da cetoacidose diabética?
- Aumento da osmolaridade.
- Acidose metabólica com Ânion-GAP aumentado.
- Espoliação hidroeletrolítica (principalmente potássio).
Quais os paradoxos eletrolíticos na cetoacidose diabética?
- Hipercalemia falsa: apenas no plasma (as células estão espoliadas).
- Hiponatremia falsa: a hiperglicemia desidrata as céluas e dilui o sódio.
Qual o quadro clínico da cetoacidose diabética?
- Dor abdominal.
- Náuseas e vômitos.
- Taquipnéia (respiração de Kussmaul).
- Hálito cetônico.
- Poliúria intensa (desidratação).
- Alteração do nível de consciência.
Como é o diagnóstico de cetoacidose diabética?
- Cetonúria (3+/4+).
- pH < 7,30
- Glicemia > 250.
- Bicarbonato < 15.
- AG > 12.
OBS.: dessa forma, devemos solicitar glicemia capilar, gasometria arterial e pesquisa de corpos cetônicos urinários.
Qual o tratamento da cetoacidose diabética?
VIP
- Volume (1º passo).
- Insulina (3º passo).
- Potássio (2º passo).
Como é feita a reposição volêmica na cetoacidose diabética?
- 1ª hora: 20 ml/kg/h de SF0,9%.
- Se Na < 135: SF0,9%.
- Se Na > 135: SF0,45%.
Como é feita a insulinoterapia na cetoacidose diabética?
- 0,1 U/kg bolus IV + 0,1 U/kg/h BIC.
- A glicemia deve cair 50-75mg/dl/h.
- Se glicemia < 200: SG5% + reduzir insulina para 0,05 U/kg/h (NÃO SUSPENDER INSULINA!!!!).
OBS.: não fazer insulina se K < 3,3.
Como é feita a reposição de potássio na cetoacidose diabética?
- K < 3,3: 20-30 mEq/L ANTES da insulina.
- K 3,3-5,2: 20-30 mEq/L (iniciar imediatamente).
- K > 5,2: não administrar no momento (aguardar próxima dosagem).
Devemos utilizar bicarbonato na cetoacidose diabética?
Apenas se pH < 6,9 (cuidado: risco de edema cerebral!).
Quais as complicações da cetoacidose diabética?
- Hipocalemia grave (arritmias).
- Hipoglicemia iateogênica.
- Edema cerebral (confusão mental, bradicardia e hipertensão): rápida correção da glicemia.
- Mucormicose (zigomicose): invasão do septo nasal e palato.
A cetonemia ou cetonúria devem ser utilizadas como parâmetros de resposta terapêutica?
Não! Elas aumentam durante o tratamento!
OBS.: pode suspender o tratamento se pH > 7,3, HCO3- > 18 e glicemia < 200.
Paciente de 70 anos, portador de DM II sofre um AVC e fica internado na UTI. No 3º dia de internação desenvolve confusão mental, intensa desidratação, glicemia de 890 e osmolaridade sanguínea aumentada. Qual o diagnóstico?
Estado hiperglicêmico hiperosmolar.
Como ocorre o estado hiperglicêmico hiperosmolar?
- Hiperosmolaridade e poliúria desencadeadas pela hiperglicemia e desidratação por não ingestão de líquidos.
- Desencadeado por estresses metabólicos (infecções, IAM ou AVE).
- Mais comum no DM II e idosos.
Quais as características do estado hiperglicêmico hiperosmolar?
- Hiperosmolaridade.
- Espoliação hidroeletrolítica.
Qual a clínica do estado hiperglicêmico hiperosmolar?
- Rebaixamento do nível de consciência.
- Poliúria intensa.
- Ausência de sintomas gastrointestinais e taquipnéia!
Como é o diagnóstico do estado hiperglicêmico hiperosmolar?
- Hiperglicemia extrema (> 600).
- Hiperosmolaridade (> 320).
- Ausência de acidose metabólica (pH > 7,3 e Bicarbonato > 18).
OBS.: apresenta os mesmos distúrbios hidroeletrolítico (hipocalemia).
Qual o tratamento do estado hiperglicêmico hiperosmolar?
VIP
- Volume.
- Insulina.
- Potássio.
Qual a diferença no tratamento da ceroacidose diabético para o do estado hiperglicêmico hiperosmolar?
Priorizar a reposição volêmica e utilizar SF0,45%.
Paciente de 36 anos vem ao PS com rebaixamento do nível de consciência, tremores e sudorese intensa. Apresenta glicemia de 23. Qual o diagnóstico?
Hipoglicemia.
Quais as principais causas de hipoglicemia?
- DM I: terapêutica com insulina.
- DM II: uso de secretagogos.
- Outros: betabloqueadres, doença de Addison, ingestão de álcool e nefropatia (todo paciente diabético de longa data que começa a fazer hipoglicemia deve ter função renal avaliada!!!).
OBS.: é a complicação aguda mais comum do DM 1!
Qual o quadro clínico da hipoglicemia?
- Tremores.
- Sudorese fria.
- Palpitações.
- Ataxia.
- Letargia e coma.
Cono é feito o diagnóstico de hipoglicemia?
Tríade de Whipple!
- Glicemia < 70.
- Clínica sugestiva.
- Melhora com glicose.
OBS.: se o paciente apresentar insulinemia alta e peptídeo C baixo, é causa exogena (ex: sulfanilureia). Se insulinemia e peptideo C altos, é causa endógena (ex.: insulinoma).
Qual o tratamento da hipoglicemia?
- 04 ampolas de glicose hipertônica.
- Injeção de glucagon.
Quais as complicações crônicas do diabetes?
- Macrovasculares: IAM e AVE.
- Microvasculares: retinopatia, nefropatia, neuropatia, pé diabético e otite externa maligna.
OBS.: a HbA1C é o exame que possui melhor correlação com as complicações microvasculares.
Quando devemos fazer o rastreamento das complicações crônicas do diabetes?
- DM I: após 5 anos do diagnóstico. Depois, anualmente.
- DM II: no momento do diagnóstico. Depois, anualmente.
OBS.: a gravidez acelera o acometimento microvascular do DM.
Quais as características da retinopatia diabética?
- Principal causa de cegueira em adultos.
- Complicação microvascular mais comum do diabético.
- Maior risco de catarata.
- Identificada pela fundoscopia (anualmente).
Quais os achados da retinopatia diabética não-proliferativa?
“MICO DURO CHAMA ALGODÃO DE ROSA”
- Precoces: microaneurismas e exudatos duros.
- Tardias: hemorragias em chama de vela, manchas algodonosas e veias em rosário (tortuosas).
Quais os achados da retinopatia diabética proliferativa?
Neovascularização adjacente à papila óptica.
Qual a conduta na retinopatia diabética?
- Não-proliferativa: controle rigoroso na glicemia, PA e lipidemia.
- Proliferativa: fotocoagulação.
Quais as características da nefropatia diabética?
- 2ª causa mais comum de rins terminais no Brasil (HAS é a 1ª).
- Rastreamento pela excreção urinária de albumina (confirma com 2 exames).
Quais as formas de lesão na nefropatia diabética?
- Glomeruloesclerose difusa (mais comum).
- Glomeruloesclerose nodular (Kimmelstiel-Wilson → mais típica).
- Acidose túbulo-renal tipo IV (acidose, hipercalemia e hiporreninemia).
Qual a evolução da nefropatia diabética?
- Pré-nefropatia: hiperfiltração glomerular.
- Microalbuminúria: > 30mg/g (não detectada pelo EAS).
- Macroalbuminúria: > 300mg/g (detectada pelo EAS).
- Doença renal crônica.
OBS.: apesar de raro, pode cursar com hematúria.
Qual a conduta na nefropatia diabética?
- Microalbuminúria: IECA/BRA (mesmo sem HAS) + controle glicêmico.
- Macroalbuminúria: controlar PA (IECA/BRA + tiazídicos) + controle glicêmico e lipídico (estatinas).
OBS.: a albuminúria é diagnosticada pela relação albumina/creatinina urinária, e não proteinúria de 24h.
Quais os principais tipos de neuropatia diabética?
- Polineuropatia distal simétrica: é a mais comum → luvas e botas.
- Neuropatia autonômica: hipotensão postural, gastroparesia e bexiga neurogênica.
- Mononeuropatia focal: III par craniano → ausência de midríase.
OBS.: gastropatesia diabética → saciedade precoce, distensão abdominal e hipoglicemias pós-prandiais!
Como é feito o rastreio de neuropatia diabética?
- Teste do monofilamento 10G (estesiômetro).
- Medir PA em decúbito e em ortostase.
Qual o tratamento da neuropatia diabética?
- Controle rigoroso da glicemia.
- Pregabalina (escolha), amitriptilina e duloxetina (não recuperam a sensibilidade, mas controlam a dor e parestesia).
O que é pé diabético?
Infecção, ulceração ou destruição dos tecidos moles do pé associado à alterções neurológicas (principal) e doença arterial periférica.
Quais as causas do pé diabético?
- Perda da propriocepção (+ importante).
- Perda da sensibilidade.
- Infecção bacteriana.
- Aterosclerose.
- Perda do arco plantar (artropatia de Charcot).
Como é feita a avaliação do pé diabético?
- História clínica (tempo de diabetes, história de úlceras, dor, etc).
- Monofilamento de nylon 10G (estesiômetro).
- Diapasão.
- Martelo.
- Pesquisa do reflexo aquileu (primeiro reflexo profundo alterado na polineuropatia).
- ITB e palpação de pulsos.
OBS.: classificação WI-FI → Wound, Ischemia e Foot Infection.
Qual a profilaxia para lesões nos pés em diabéticos?
- Utilizar calçados confortáveis.
- Não andar descalço.
- Secar bem entre os dedos.
- Observar os pés frequentemente.
- Cortar unhas com cuidado.
- Manter os pés hidratados.
OBS.: história de ulceração ou amputação prévia, diabetes descompensado e tabagismo são os principais fatores de risco para perda de membro.
Qual o tratamento do pé diabético?
- Todos: controle rigoroso da glicemia!
- Infecção: amoxacilina + clavulonato ou ceftriaxone + clindamicina.
- Tecidose desvitalizados: desbridamento (se pulsos +) ou amputação (pulsos -).
- Ferida limpa: enxerto ou retalho.
Quais as características da otite externa maligna?
- Presença de tecido de granulação no conduto auditivo externo e osteomielite do osso temporal (mastoidite).
- Infecção por Pseudomonas.
- Tratar com ceftazidima.
