Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Endocrinologia > Síndrome Metabólica II (Diabetes) > Flashcards

Síndrome Metabólica II (Diabetes) Flashcards

1
Q

Paciente vem ao PS com queixas de sede excessiva, perda de peso e diurese frequente. Ao exame de sangue, glucemia de jejum = 280. Qual o diagnóstico?

A

Diabetes mellitus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

O que é diabetes?

A

Disturbio do metabolismo devido ao hipoinsulinismo, gerando hiperglicemia e suas complicações agudas e crônicas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quais as características do diabetes tipo I (10%)?

A
  • Doença genética (concordância de 20-30% em gêmeos monozigóticos) e autoimune das ilhotas pancreáticas (anti-ICA/GAD).
  • Mais comum em indivíduos < 20-30 anos.
  • Ausência da produção de insulina (avaliada pelo peptídeo C indetectável).
  • Muito sintomática.

OBS.: vem associada à outras doenças autoimunes, como a Tireoideite de Hashimoto e Doença Celíaca.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quais as características do diabetes tipo II (90%)?

A
  • Doença genética (mais que a DM I) desencadeada por fatores ambientais.
  • Decorre da resistência periférica à insulina.
  • Mais comum em pacientes > 45 anos e obesos.
  • Oligossintomático (mas muitas complicações tardias).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Qual a história natural do DM II?

A
  • Paciente sem alterações (normoglicemia).
  • Aumento da resistência insulínica, com aumento da secreção de insulina (glicemia de jejum alterada).
  • Início da diminuição da secreção de insulina (hiperglicemia).
  • Queda acentuada da produção de insulina (hiperglicemia).
  • Níveis de insulina mínimos, similar ao DM I (hiperglicemia).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quais os outros tipos de diabetes?

A
  • Diabetes gestacional: desenvolve durante a gestação.
  • LADA: DM I em pacientes mais velhos.
  • MODY: DM II em pacientes mais jovens, podendo ser do tipo 2 (exames pouco alterados - MEVs apenas) ou 3 (glicemia muito alterada + sintomas → sulfoniluréias).
  • Medicamentosa: risperidona, onlanzapina, etc.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Qual o quadro clínico da diabetes?

A
  • Poliúria.
  • Polidipsia.
  • Polifagia.
  • Perda de peso.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quando deve ser feito o rastreamento da diabetes?

A
  • Idade > 45 anos.
  • Qualquer idade com IMC > 25 + fator de risco (história familiar, HAS, dislipidemia, etnia negra e SOP).
  • HIV antes e após TARV (2021).

OBS.: em pacientes com DM I, deve ser pesquisadas outras doenças autoimunes (tireoidite de Hashimoto e doença celíaca).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Como deve ser feito o rastreamento da diabetes?

A
  • Glicemia de jejum, TOTG 75 ou HbA1C.
  • Se normal, repetir a cada 3 anos.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Como é feito o diagnóstico de diabetes?

A
  • Glicemia aleatória > ou = 200 + sintomas (já é diagnóstico sozinho).
  • Glicemia de jejum > ou = 126.
  • TOTG 75 (2h) > ou = 200.
  • HbA1C > ou = 6,5%.
  • Frutosamina (média glicêmica dos últimos 14 dias).

OBS.: ao menos 2 testes positivos (podem ser da mesma amostra).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quais os fatores que alteram a HbA1C?

A
  • Aumento: anemias carenciais, gravidez e hipertrigliceridemia.
  • Diminuem: anemias hemolíticas. hemorragias e hipervitaminoses C e E.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

O que é pré-diabetes?

A

Fase onde o paciente tem a glicemia de jejum alterada e intolerância a glicose que, se não modificadas, podem acarretar em DM II (até 40% dos pacientes).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quais os critérios diagnósticos do pré-diabetes?

A
  • Glicemia de jejum entre 100-125 (glicemia de jejum alterada).
  • TOTG 75 (2h) entre 140-199 (intolerância à glicose).
  • HbA1C entre 5,7-6,4.

OBS.: se glicemia de jejum alterada, SEMPRE solicitar TOTG.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Qual a conduta no paciente pré-diabético?

A
  • Avaliação anual.
  • Metformina + MEV.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Qual o alvo terapêutico para pacientes com diabetes?

A
  • HbA1C < 7% de 3/3 meses.
  • Glicemia pré-prandial entre 80-130.
  • Glicemia pós-prandial < 180.

OBS.: em idosos, diabéticos de longa data com complicações ou com hipoglicemias frequentes, o alvo da HbA1C pode ser > 8%. Já passientes jovens e saudáveis, pode ser < 6,5%.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quais os alvos da PA e do colesterol nos pacientes com diabetes?

A
  • PA < 130x80.
  • LDL < 70.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Qual o tratamento da DM I?

A
  • MEVs.
  • Cessar tabagismo.
  • Insulinoterapia.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Qual a dose de insulina para pacientes diabéticos?

A

0,5-1,0 U/kg/dia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Quais as insulinas disponíveis?

A
  • Ação ultrarrápida (lispro, asparte e glulisina): início = 5min, pico = 30min e duração = 4h.
  • Ação rápida (regular): início = 30min, pico = 2h e duração = 6h.
  • Ação intermediária (NPH): ação = 2h, pico = 6-8h e duração = 10-16h.
  • Ação prolongada (glargina, determir e degludeca): ação = 2h, NÃO FORMA PICO e duração = 24h.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Qual o esquema terapêutico tradicional no tratamento DM I?

A
  • NPH (50%) + regular (50%).
  • NPH: 2/3 pela manhã e 1/3 a tarde.
  • Regular: 3 aplicações 30min antes das refeições.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Quais os benefícios do esquema alternativo (lispro + glargina) no tratamento do DM I?

A
  • Menos episódios de hipoglicemia.
  • Menos furadas diárias.
  • Mais comodidade.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Qual o tratamento padrão-ouro do DM I?

A

Bomba de infusão contínua de insulina.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Quais os determinantes da glicemia ao longo do dia?

A
  • Matinal: NPH noturna.
  • Pré-almoço: regular do café-da-manhã.
  • Pós-almoço: regular do almoço.
  • Pré-jantar: NPH diurna.
  • Ao deitar: regular do jantar.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Quais os tipos de hiperglicemia matinal no DM I?

A
  • Efeito do Alvorecer: hiperglicemia matinal devido ao pico de GH da madrugada.
  • Efeito Somogyi: hiperglicemia matinal devido ao rebote da hipoglicemia da madrugada (causada pelo pico da NPH).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Como diferenciar fenômeno do Alvorecer de efeito Somogyi?

A

Medir glicemia de 3h da madrugada (se hipoglicemia, Somogyi. Se normal ou elevada, alvorecer).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Qual a conduta nos casos de hiperglicemia matinal na DM I?

A
  • Fenômeno do alvorecer: adiar a administração de NPH noturna em 1h (o pico vai coincidir com o do GH).
  • Efeito Somogyi: adia a administração de NPH noturna em 1h ou reduzir a dose de NPH noturna.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Quais as condutas no caso de hiperglicemia no final da tarde (pré-jantar)?

A
  • Aumentar a dose de NPH.
  • Fracionar a dose de NPH (+1 a tarde).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Qual a principal indicação de trasnplante de pâncreas?

A

Quando há indicação concomitante de transplante renal (ou seja, pâncreas + rim).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Qual o tratamento do DM II?

A
  • MEVs.
  • Exercírcios físicos.
  • Antidiabéticos.
  • Insulinoterapia (estágios avançados).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Quais as classes de antidiabéticos?

A
  • Redutores da resistência insulínica.
  • Estimuladores da secreção de insulina (secretagogos).
  • Redutoras da absorção intestinal de glicose.
  • Incretinomiméticos.
  • Redução da reabsorção de glicose no rim (glicosúricos).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Quais as drogas redutoras da resistência insulínica e seus efeitos adversos?

A
  • Metformina (primeira-linha): perda de peso, deficiência de B12 e acidose lática (não usar em cardiopatas, hepatopatas e renais crônicos).
  • Glitazonas: aumento de peso, aumento do risco cardio e cerebrovascular e fraturas (são uma ZONA!).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Quais as drogas secretagogas e seus efeitos adversos?

A
  • Sulfoniuréias (ex.: glicazida): hipoglicemia, aumento de peso.
  • Glinidas (ex.: glibenclamida): hipoglicemia, aumento de peso. Melhor para hierglicemia pós-prandial.

OBS.: não são drogas de primeira linha.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Quais as drogas redutoras da absorção de glicose e seus efeitos adversos?

A
  • Acarbose (Absorção = Acarbose): flatulência.
  • Melhor para hiperglicemia pós-prandial.
  • Não usar em hepatopatas e nefropatas.

OBS.: as glinidas e a acarbose são as melhores drogas para reduzir a hiperglicemia pós-prandial isoladamente.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Quais as drogas incretinomiméticas e seus efeitos adversos?

A
  • Inibidores de DPP-IV (TINAS): não alteram o peso.
  • Análogos do GLP-1 (TIDAS): reduzem o peso, podem causar pancreatite.

OBS.: a liraglutida (GLP-1) reduz o risco cardiovascular.

35
Q

Quais as drogas glicosúricas e seus efeitos adversos?

A

Inibidores de SGLT2 (RIM = ZIN).

  • Reduzem o peso e a PA.
  • Aumentam as taxas de candidíase, ITU e cetoacidose euglicêmica (pH < 7,30 e glicemia < 250).

OBS.: a empaglifozin e a dapaglifozin reduzem o risco cardiovascular (essa última, inclusive, em não diabéticos)

OBS.2: a canaglifozin aumenta o risco amputação.

36
Q

Quais as drogas mais eficientes para baixar a HbA1C (cerca de 1 a 2%)?

A
  • Metformina.
  • Glitazonas.
  • Sulfoniluréias.
37
Q

Quais drogas antidiabéticas manter se TFG < 30/Cr > 2?

A
  • Glitazonas.
  • Análogos de DPP4 (tinas).
  • Insulina.

OBS.: suspender todas as outras.

38
Q

Quais os esquemas terapêuticos no DM II?

A
  • 1º passo: MEVs + metformina (dose otimizada) → reavaliar em 3 meses.
  • 2º passo: adicionar 2ª droga (preferência para liraglutida ou empaglifozin).
  • 3º passo: adicionar 3ª droga ou iniciar insulina NPH ao deitar (suspender sulfoniluréias e glinidas. Manter metformina se obeso).
  • 4º passo: insulinoterapia plena.

OBS.: se doença aterosclerótica clínica, preferir agonistas do GLP-1. Se doença renal crônica ou ICC com FE < 45%, preferir inibidores de SGLT2.

39
Q

Quais as indicações de insulinoterapia já no início do tratamento de DM II?

A
  • Paciente sintomático (principal).
  • HbA1C > ou = 10%
  • Glicemia > ou = 300.
  • TFG < 60.
40
Q

Como é o controle glicêmico em ambiente hospitalar?

A
  • Solicitar HbA1C na admissão.
  • Manter glicemia entre 140-180.
  • Suspender temporariamente antidiabéticos orais (reintroduzir perto da alta hospitalar).
  • Controlar com insulina (basal + bolus 50%/50%) e HGT.
41
Q

Paciente de 12 anos vem ao PS com queixa de poliúria e dor abdominal há 3 horas. Ao exame, taquipneico, desidratado, confuso, presença de acidose metabólica e glicemia capilar de 530. Qual o diagnóstico?

A

Cetoacidose diabética.

42
Q

Como ocorre a cetoacidose diabética?

A
  • Lipólise exagerada, criando corpos cetônicos e hiperglicemia.
  • Mais comum no DM I (30% dos quadros abrem com ela).
  • Desencadeada por estresse metabólico (infecção, cirurgia), gestação, drogas ou suspensão da insulina.
43
Q

Quais as características da cetoacidose diabética?

A
  • Aumento da osmolaridade.
  • Acidose metabólica com Ânion-GAP aumentado.
  • Espoliação hidroeletrolítica (principalmente potássio).
44
Q

Quais os paradoxos eletrolíticos na cetoacidose diabética?

A
  • Hipercalemia falsa: apenas no plasma (as células estão espoliadas).
  • Hiponatremia falsa: a hiperglicemia desidrata as céluas e dilui o sódio.
45
Q

Qual o quadro clínico da cetoacidose diabética?

A
  • Dor abdominal.
  • Náuseas e vômitos.
  • Taquipnéia (respiração de Kussmaul).
  • Hálito cetônico.
  • Poliúria intensa (desidratação).
  • Alteração do nível de consciência.
46
Q

Como é o diagnóstico de cetoacidose diabética?

A

- Cetonúria (3+/4+).

- pH < 7,30

- Glicemia > 250.

  • Bicarbonato < 15.
  • AG > 12.

OBS.: dessa forma, devemos solicitar glicemia capilar, gasometria arterial e pesquisa de corpos cetônicos urinários.

47
Q

Qual o tratamento da cetoacidose diabética?

A

VIP

  • Volume (1º passo).
  • Insulina (3º passo).
  • Potássio (2º passo).
48
Q

Como é feita a reposição volêmica na cetoacidose diabética?

A
  • 1ª hora: 20 ml/kg/h de SF0,9%.
  • Se Na < 135: SF0,9%.
  • Se Na > 135: SF0,45%.
49
Q

Como é feita a insulinoterapia na cetoacidose diabética?

A
  • 0,1 U/kg bolus IV + 0,1 U/kg/h BIC.
  • A glicemia deve cair 50-75mg/dl/h.
  • Se glicemia < 200: SG5% + reduzir insulina para 0,05 U/kg/h (NÃO SUSPENDER INSULINA!!!!).

OBS.: não fazer insulina se K < 3,3.

50
Q

Como é feita a reposição de potássio na cetoacidose diabética?

A
  • K < 3,3: 20-30 mEq/L ANTES da insulina.
  • K 3,3-5,2: 20-30 mEq/L (iniciar imediatamente).
  • K > 5,2: não administrar no momento (aguardar próxima dosagem).
51
Q

Devemos utilizar bicarbonato na cetoacidose diabética?

A

Apenas se pH < 6,9 (cuidado: risco de edema cerebral!).

52
Q

Quais as complicações da cetoacidose diabética?

A
  • Hipocalemia grave (arritmias).
  • Hipoglicemia iateogênica.
  • Edema cerebral (confusão mental, bradicardia e hipertensão): rápida correção da glicemia.
  • Mucormicose (zigomicose): invasão do septo nasal e palato.
53
Q

A cetonemia ou cetonúria devem ser utilizadas como parâmetros de resposta terapêutica?

A

Não! Elas aumentam durante o tratamento!

OBS.: pode suspender o tratamento se pH > 7,3, HCO3- > 18 e glicemia < 200.

54
Q

Paciente de 70 anos, portador de DM II sofre um AVC e fica internado na UTI. No 3º dia de internação desenvolve confusão mental, intensa desidratação, glicemia de 890 e osmolaridade sanguínea aumentada. Qual o diagnóstico?

A

Estado hiperglicêmico hiperosmolar.

55
Q

Como ocorre o estado hiperglicêmico hiperosmolar?

A
  • Hiperosmolaridade e poliúria desencadeadas pela hiperglicemia e desidratação por não ingestão de líquidos.
  • Desencadeado por estresses metabólicos (infecções, IAM ou AVE).
  • Mais comum no DM II e idosos.
56
Q

Quais as características do estado hiperglicêmico hiperosmolar?

A
  • Hiperosmolaridade.
  • Espoliação hidroeletrolítica.
57
Q

Qual a clínica do estado hiperglicêmico hiperosmolar?

A
  • Rebaixamento do nível de consciência.
  • Poliúria intensa.
  • Ausência de sintomas gastrointestinais e taquipnéia!
58
Q

Como é o diagnóstico do estado hiperglicêmico hiperosmolar?

A
  • Hiperglicemia extrema (> 600).
  • Hiperosmolaridade (> 320).
  • Ausência de acidose metabólica (pH > 7,3 e Bicarbonato > 18).

OBS.: apresenta os mesmos distúrbios hidroeletrolítico (hipocalemia).

59
Q

Qual o tratamento do estado hiperglicêmico hiperosmolar?

A

VIP

  • Volume.
  • Insulina.
  • Potássio.
60
Q

Qual a diferença no tratamento da ceroacidose diabético para o do estado hiperglicêmico hiperosmolar?

A

Priorizar a reposição volêmica e utilizar SF0,45%.

61
Q

Paciente de 36 anos vem ao PS com rebaixamento do nível de consciência, tremores e sudorese intensa. Apresenta glicemia de 23. Qual o diagnóstico?

A

Hipoglicemia.

62
Q

Quais as principais causas de hipoglicemia?

A
  • DM I: terapêutica com insulina.
  • DM II: uso de secretagogos.
  • Outros: betabloqueadres, doença de Addison, ingestão de álcool e nefropatia (todo paciente diabético de longa data que começa a fazer hipoglicemia deve ter função renal avaliada!!!).

OBS.: é a complicação aguda mais comum do DM 1!

63
Q

Qual o quadro clínico da hipoglicemia?

A
  • Tremores.
  • Sudorese fria.
  • Palpitações.
  • Ataxia.
  • Letargia e coma.
64
Q

Cono é feito o diagnóstico de hipoglicemia?

A

Tríade de Whipple!

  • Glicemia < 70.
  • Clínica sugestiva.
  • Melhora com glicose.

OBS.: se o paciente apresentar insulinemia alta e peptídeo C baixo, é causa exogena (ex: sulfanilureia). Se insulinemia e peptideo C altos, é causa endógena (ex.: insulinoma).

65
Q

Qual o tratamento da hipoglicemia?

A
  • 04 ampolas de glicose hipertônica.
  • Injeção de glucagon.
66
Q

Quais as complicações crônicas do diabetes?

A
  • Macrovasculares: IAM e AVE.
  • Microvasculares: retinopatia, nefropatia, neuropatia, pé diabético e otite externa maligna.

OBS.: a HbA1C é o exame que possui melhor correlação com as complicações microvasculares.

67
Q

Quando devemos fazer o rastreamento das complicações crônicas do diabetes?

A
  • DM I: após 5 anos do diagnóstico. Depois, anualmente.
  • DM II: no momento do diagnóstico. Depois, anualmente.

OBS.: a gravidez acelera o acometimento microvascular do DM.

68
Q

Quais as características da retinopatia diabética?

A
  • Principal causa de cegueira em adultos.
  • Complicação microvascular mais comum do diabético.
  • Maior risco de catarata.
  • Identificada pela fundoscopia (anualmente).
69
Q

Quais os achados da retinopatia diabética não-proliferativa?

A

“MICO DURO CHAMA ALGODÃO DE ROSA”

  • Precoces: microaneurismas e exudatos duros.
  • Tardias: hemorragias em chama de vela, manchas algodonosas e veias em rosário (tortuosas).
70
Q

Quais os achados da retinopatia diabética proliferativa?

A

Neovascularização adjacente à papila óptica.

71
Q

Qual a conduta na retinopatia diabética?

A
  • Não-proliferativa: controle rigoroso na glicemia, PA e lipidemia.
  • Proliferativa: fotocoagulação.
72
Q

Quais as características da nefropatia diabética?

A
  • 2ª causa mais comum de rins terminais no Brasil (HAS é a 1ª).
  • Rastreamento pela excreção urinária de albumina (confirma com 2 exames).
73
Q

Quais as formas de lesão na nefropatia diabética?

A
  • Glomeruloesclerose difusa (mais comum).
  • Glomeruloesclerose nodular (Kimmelstiel-Wilson → mais típica).
  • Acidose túbulo-renal tipo IV (acidose, hipercalemia e hiporreninemia).
74
Q

Qual a evolução da nefropatia diabética?

A
  • Pré-nefropatia: hiperfiltração glomerular.
  • Microalbuminúria: > 30mg/g (não detectada pelo EAS).
  • Macroalbuminúria: > 300mg/g (detectada pelo EAS).
  • Doença renal crônica.

OBS.: apesar de raro, pode cursar com hematúria.

75
Q

Qual a conduta na nefropatia diabética?

A
  • Microalbuminúria: IECA/BRA (mesmo sem HAS) + controle glicêmico.
  • Macroalbuminúria: controlar PA (IECA/BRA + tiazídicos) + controle glicêmico e lipídico (estatinas).

OBS.: a albuminúria é diagnosticada pela relação albumina/creatinina urinária, e não proteinúria de 24h.

76
Q

Quais os principais tipos de neuropatia diabética?

A

- Polineuropatia distal simétrica: é a mais comum → luvas e botas.

  • Neuropatia autonômica: hipotensão postural, gastroparesia e bexiga neurogênica.
  • Mononeuropatia focal: III par craniano → ausência de midríase.

OBS.: gastropatesia diabética → saciedade precoce, distensão abdominal e hipoglicemias pós-prandiais!

77
Q

Como é feito o rastreio de neuropatia diabética?

A
  • Teste do monofilamento 10G (estesiômetro).
  • Medir PA em decúbito e em ortostase.
78
Q

Qual o tratamento da neuropatia diabética?

A
  • Controle rigoroso da glicemia.
  • Pregabalina (escolha), amitriptilina e duloxetina (não recuperam a sensibilidade, mas controlam a dor e parestesia).
79
Q

O que é pé diabético?

A

Infecção, ulceração ou destruição dos tecidos moles do pé associado à alterções neurológicas (principal) e doença arterial periférica.

80
Q

Quais as causas do pé diabético?

A
  • Perda da propriocepção (+ importante).
  • Perda da sensibilidade.
  • Infecção bacteriana.
  • Aterosclerose.
  • Perda do arco plantar (artropatia de Charcot).
81
Q

Como é feita a avaliação do pé diabético?

A
  • História clínica (tempo de diabetes, história de úlceras, dor, etc).
  • Monofilamento de nylon 10G (estesiômetro).
  • Diapasão.
  • Martelo.
  • Pesquisa do reflexo aquileu (primeiro reflexo profundo alterado na polineuropatia).
  • ITB e palpação de pulsos.

OBS.: classificação WI-FI → Wound, Ischemia e Foot Infection.

82
Q

Qual a profilaxia para lesões nos pés em diabéticos?

A
  • Utilizar calçados confortáveis.
  • Não andar descalço.
  • Secar bem entre os dedos.
  • Observar os pés frequentemente.
  • Cortar unhas com cuidado.
  • Manter os pés hidratados.

OBS.: história de ulceração ou amputação prévia, diabetes descompensado e tabagismo são os principais fatores de risco para perda de membro.

83
Q

Qual o tratamento do pé diabético?

A
  • Todos: controle rigoroso da glicemia!
  • Infecção: amoxacilina + clavulonato ou ceftriaxone + clindamicina.

- Tecidose desvitalizados: desbridamento (se pulsos +) ou amputação (pulsos -).

  • Ferida limpa: enxerto ou retalho.
84
Q

Quais as características da otite externa maligna?

A
  • Presença de tecido de granulação no conduto auditivo externo e osteomielite do osso temporal (mastoidite).
  • Infecção por Pseudomonas.
  • Tratar com ceftazidima.

Endocrinologia (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions