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Endocrinologia > Grandes Síndromes Endócrinas I (Tireóide e Paratireóide) > Flashcards

Grandes Síndromes Endócrinas I (Tireóide e Paratireóide) Flashcards

1
Q

Quais as características dos hormônios tireoidianos?

A
  • T4 é o mais numeroso (20x), mas o T3 é o que possui função biológica.
  • São sintetizados pela tireoperoxidase (TPO).
  • Estimulados pelo TSH.
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2
Q

Quais os fenômenos na tireóide de autorregulação pelo iodo

A
  • Wolff-Chaikoff: a admnistração de iodo induz hipotireoidismo.
  • Jod-Basedown: a admnistração de iodo induz hipertireoidismo (situações de carência de iodo).
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3
Q

Quais os exames que avaliam a função tireoidiana?

A
  • T4 livre: hiper ou hipotireoidismo.
  • TSH (+ sensível): primário ou secundário.
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4
Q

Quais os valores de referência dos hormônios tireoidianos?

A
  • T4 livre: 0,7 a 2,0.
  • T3: 2,5 a 4,0.
  • TSH: 0,5 a 5,0.
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5
Q

Quais situações alteram o T4 total (mas não o T4 livre)?

A
  • Hipertiroxinemia: gravidez, amiodarona, estrogênio e propanolol.
  • Hipotiroxinemia: anticonvulsivantes, síndrome nefrótica.
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6
Q

O que é a síndrome do eutireóideo doente?

A
  • Ocorre em pacientes pós-infecção ou internados em unidades intensivas.
  • As citocinas inflamatórias inibem a conversão periférica de T3 em T4.
  • Ocorre queda do T3 e T4 (pode estar normal) e elevação do TSH e T3r, simulando um hipotireoidismo!
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7
Q

Quais os exames utilizados pra estudar a anatomia da tireóide?

A
  • USG.
  • Cintilografia: análise funcional de nódulos e tecido tireoidiano ectópico.
  • RAIU (5-30%): captação tireoidiana de iodo. Útil na diferenciação de hipertireoidismo e tireoidite.
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8
Q

Paciente de 40 anos com queixas de emagrecimento, palpitações, tremores, intolerância ao calor e nervosismo constante. Apresenta níveis elevados de T4. Qual o diagnóstico?

A

Hipertireoidismo.

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9
Q

O que é hipertireoidismo?

A
  • Tireotoxicose devido a hiperfunsão da glândula tireoide.
  • Mais comum em mulheres entre 20-50 anos.
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10
Q

O que é tireotoxicose?

A

Síndrome decorrente da exposição dos tecidos a altas concentrações de hormônios tireoidianos.

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11
Q

Quais os sinais e sintomas da tireotoxicose?

A
  • Hiperativação adrenérgica: insônia, nervosismo, tremores, palpitações, sudorese e hipertensão divergente (aumento da PAS e queda da PAD).
  • Aumento do metabolismo: aumento do aperite, perda de peso, pele quente e úmida.
  • Intolerância ao calor.
  • ECG: taquicardia sinusal (+ comum), fibrilação atrial.
  • Lid lag: atraso na queda da pálpebra superior após o paciente olhar para cima.
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12
Q

Quais as principais causas de hipertireoidismo?

A
  • Doença de Graves/bócio difuso tóxico (principal).
  • Bócio multinodular tóxico.
  • Adenoma tóxico (doença de Plummer).
  • Struma ovari.

OBS.: as tireoidites podem causar tireotoxicose sem hipertireoidismo.

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13
Q

O que é a doença de Graves?

A

Doença autoimune da tireóide (anti-TRAb → estimula receptores da tireóide), causando hipertireoidismo.

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14
Q

Qual o quadro clínico da doença de Graves?

A
  • Tireotoxicose.
  • Bócio difuso com sopro.
  • Oftalmopatia (exolftalmia → pode ser unilateral).
  • Dermopatia infiltrativa (mixedema pré-tibial).
  • Acropaquia da tireóide.
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15
Q

Como é feito o diagnóstico de doença de Graves?

A
  • Clínica sugestiva (oftalmopatia, dermopatia).
  • T3 (principal) e T4 livre aumentados.
  • TSH diminuido.
  • Anti-TRAb (se dúvidas).

OBS.: pode-se solicitar USG (avaliar o bócio).

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16
Q

Qual o tratamento medicamentoso da doença de Graves?

A
  • Metimazol (escolha → até 40mg/dia): cuidado com agranulocitose!
  • Propiltiuracil (1º trimestre de gestação → Prenhas).
  • Iodeto (lugol): preparo para tireoidectomia, crise tireotóxica grave (inibe a liberação de T3 e T4).
  • Betabloqueadores (sintomáticos).
  • Dexametasona.

OBS.: após 12-18 meses de tratamento, 50% dos pacientes recidivam

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17
Q

Qual a conduta no caso de recidiva ou intolerância as drogas?

A
  • Ablação com Iodo radioativo (escolha): pode causar hipotireoidismo e piora da oftalmopatia (usar predinisona). Não fazer em gestantes e no bócio volumoso!!
  • Tireoidectomia (gestantes, bócio volumoso): preparo com lugol e metimazol/propiltiuracil antes da cirurgia, suspendendo o lugol logo em seguida.

OBS.: o acompanhamento deve ser feito com o T4l (o TSH leva 3 meses para se normalizar).

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18
Q

Qual a principal complicação pós-operatória da tireoidectomia?

A

Hipoparatireoidismo transitório (hipocalcemia).

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19
Q

Quais as outras complicações pós-operatórias de uma tireoidectomia?

A
  • Crise tireotóxica.
  • Rouquidão (n. laríngeo recorrente).
  • Alteração no tom da voz (lesão do n. laríngeo superior)
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20
Q

O que são tireoidites?

A
  • Inflamação da glândula tireoide, podendo oscilar do hiper até o hipotireoidismo.
  • Causa tireotoxicose sem hipertireoidismo (liberação súbita dos hormônios armazenados nos folículos) e aumento da PCR.
  • É o principal diagnóstico diferencial de doença de Graves.
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21
Q

Como diferenciar os tipos de tireoidites?

A
  • Evolução Aguda: infecciosa e medicamentosa (lítio, amiodarona, etc)
  • Evolução subaguda: tireoidite granulomatosa (De Quervain) e pós-parto.
  • Evolução crônica: tireoidite de Hashimoto e de Ridel (fibrose da tireoide).
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22
Q

Quais as características da tireoidite De Quervain?

A
  • Ocorre após infecção viral.
  • Causa dor cervical e disfagia.
  • Tratado com sintomáticos (Propanolol + predinisona/AINEs).
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23
Q

Como diferenciar doença de Graves de Tireoidite?

A

RAIU!

  • Graves: captação > 35%.
  • Tireoidite: captação < 5%.
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24
Q

O que é o bócio multinodular tóxico?

A

Presença de múltiplos nódulos autônomos e funcionantes na tireóide.

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25
Q

Qual o quadro clínico do bócio multinodular tóxico?

A
  • Tireotoxicose.
  • Sintomas compressivos da tireóide (disfagia, dispnéia).
  • Sinal de Pemberton: congestão facial após elevação dos membros (também serve para bócio mergulhante).

OBS.: não há aumento do TRAb.

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26
Q

Como é feito o diagnóstico do bócio multinodular tóxico?

A
  • T4 livre alto + TSH baixo.
  • Cintilografia com múltiplos nódulos hipercaptantes.
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27
Q

Qual o tratamento do bócio multinodular tóxico?

A

RT ou cirurgia (tireoidectomia subtotal).

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28
Q

O que é o adenoma tóxico (doença de Plummer)?

A

Hipertireoidismo causado por nódulo autônomo solitário.

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29
Q

Como é o diagnóstico da doença de Plummer?

A
  • T4 livre aumentado + TSH baixo.
  • Cintilografia com nódulo único hipercaptante.
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30
Q

Qual o tratamento da doença de Plummer?

A

Radioiodo ou cirurgia (lobectomia + histectomia).

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31
Q

Paciente chega ao PA com quadro de confusão mental, taquicardia e febre. Abresenta tireóide grande e palpável. Qual o diagnóstico?

A

Crise tireotóxica (tempestade tireoidiana).

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32
Q

Quais os fatores desencadeantes de uma crise tireotóxica?

A
  • Infecções.
  • Cirurgias (principalmente na tireóide).
  • Traumas cervicais.
  • Terapia com iodo radioativo.
  • Suspensão de drogas antitireoidianas.
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33
Q

Qual a clínica de uma crise tireotóxica?

A
  • Confusão mental, delirium e psicose.
  • Febre alta.
  • Insuficiência cardíaca de alto débito (edema pulmonar, fibrilação atrial).
  • Diarréia, náuseas e vômitos.
34
Q

Qual o tratamento da crise tireotóxica?

A
  • Propiltiruracil.
  • Iodo (lugol).
  • Propanolol.
  • Dexametasona.
35
Q

O que é o hipertireoidismo apático?

A
  • Tireotoxicose atenuada em idosos.
  • Presomínio de manifestações cardiovasculares (fibrilação atrial, ICC, confusão e fraqueza).

OBS.: a reposição de levotiroxina em idosos coronariopatas deve ser cuidadosa, devido à taquicardia e aumento do trabalho cardíaco.

36
Q

Paciente vem a unidade com queixas de ganho de peso inexplicável, sonolência, constipação, pele e cabelos secos. Apresenta baixos níveis de T4 livre. Qual o diagnóstico?

A

Hipotireoidismo.

37
Q

Qual a clínica do hipotreoidismo?

A
  • Hipoativação adrenérgica: bradicardia, sonolência, constipação e HAS convergente (PAS baixa e PAD alta).
  • Diminuição do metabolismo: ganho de peso e redução do apetite.
  • Intolerância ao frio.
  • Outros: pele e cabelos secos, mixedema e madarose.
38
Q

Quais as principais causas de hipotireoidismo?

A
  • Tireoidite de Hashimoto (Brasil).
  • Deficiência de Iodo (mundo).
39
Q

O que é a tireoidite de Hashimoto?

A

Destruição autoimune da tireoide (Anti-TPO).

OBS.: apesar de raro, o anti-TPO pode ser positivo na doença de Graves.

40
Q

Qual a clínica da tireoidite de Hashimoto?

A
  • Hashitoxicose: elevação inicial dos hormônios tireoidianos.
  • Hipotireoidismo.
  • Bócio.
  • Linfoma de tireóide (raro).

OBS.: a tireoidite pós-parto é igual à de Hashimoto (incluindo anti-TPO positivo), ocorrendo em até 12 meses após o fim da gestação.

41
Q

Como é feito o diagnóstico de tireoidite de Hashimoto?

A
  • Clínica compatível.
  • TSH alto e T4 livre baixo.
  • Anti-TPO elevado.

OBS.: níveis de TSH normais EXCLUEM hipotireoidismo primário!

42
Q

Qual o tratamento da tireoidite de Hashimoto?

A
  • Levoritoxina 1,6 a 1,8mg/kg/dia.
  • Se idoso: até 50mcg/dia.
  • Se coronariopata: até 25mcg/dia.
43
Q

O que é hipotireoidismo subclínico?

A
  • Paciente com T4 livre normal e TSH aumentado.
  • É um quadro LABORATORIAL (independente de sintomas).
  • Cerca de 50% dos casos são transitórios.
44
Q

Quais as indicações de tratamento no hipotireoidismo subclínico?

A
  • Gestantes (principal).
  • TSH > 10.

OBS.: nas outras situações, acompanhar com exames a cada 3 a 6 meses (mesmo se sintomático) e solicitar anti-TPO.

45
Q

Como é feita a reposição de levotiroxina na gestação?

A

AUMENTAR A DOSE DE ACORDO COM O TSH!

  • TSH 4 a 10: acrescentar 50mcg/dia
  • TSH 10 a 20: acrescentar 75mcg/dia
  • TSH >20: acrescentar 100mcg/dia

OBS.: se nunca fez tratamentom, iniciar com 2mcg/kg/dia.

OBS.2: na gestação, SEMPRE aumentar a dose de levotiroxina.

46
Q

Quais as características do hipotireoidismo secundário (central)?

A
  • Decorre da deficiência da hipófise ou do hipotálamo em secretar TSH.
  • Ocorre diminuição do T4 e diminuição do TSH.

OBS.: níveis NORMAIS ou LEVEMENTE AUMENTADOS de TSH com T4 baixo também indicam hipotireoidismo central (normalmente, o TSH aumenta muito e bem antes da queda do T4)

47
Q

Paciente chega ao PA com confusão mental, bradicardia, hipoxemia e hipoglicemia. É portadora de tireoidite de Hashimoto. Qual o diagnóstico?

A

Coma mixedematoso.

48
Q

Quais os fatores desencadeantes do coma mixedematoso?

A
  • Infecções (pneumonia → principal).
  • Suspensão da levoriroxina.
  • Descompensação cardiovascular e respiratória.
49
Q

Qual o quadro clínico do coma mixedematoso?

A
  • Redução do nível de consciência.
  • Bradicardia.
  • Hipoventilação.
  • Hipotermia.
  • Hipoglicemia.
  • Hiponatremia.
50
Q

Qual o tratamento do coma mixedematoso?

A
  • Levoritoxina em altas doses.
  • Hidrocortisona.
  • Suporte ventilarório.
  • Correção da hipoglicemia (GH50%) e hiponatremia (restrição hídrica).
  • Aquecimento.
51
Q

Quando suspeitar de autoingestão de hormônios tireoidianos (tireotoxicose factícia)?

A

Tireotoxicose com TSH e T4 livre baixos, e T3 aumentado!

52
Q

Quais drogas são tireotóxicas, podendo causar tanto hiper quanto hipotireoidismo?

A
  • Amiodarona (rica em iodo, estrutura similar aos hormônios tireoidianos).
  • Lítio.

OBS.: a tireotoxicose induzida por amiodoaro pode ser do tipo I (sintese hormonal por maior aporte de iodo → Jod-Basedow) ou tipo II (tireoidite destrutiva → grande liberação de T3 e T4).

53
Q

Quais os mecanismos regulatórios do cálcio no organismo?

A
  • Vitamina D: estimula a absorção intestinal de Ca e P.
  • PTH: estimula a reabsorção renal e óssea de Ca, aumentando a calcemia, e fosfatúria.
  • Calcitonina: diminui a reabsorção óssea de Ca.
54
Q

Paciente chega ao PA com queixas de fraqueza muscular, emagrecimento e cansaço. Densitometria óssea com intensa osteopenia. Qual o diagnóstico?

A

Hipercalcemia.

55
Q

Quais as causas de hipercalcemia?

A
  • PTH-dependentes (PTH aumentado): hiperparatireoidismo primário, intoxicação pelo lítio.
  • PTH-independentes (PTH reduzido): neoplasias, intoxicação por vitamina D.
56
Q

Qual o quadro clínico da hipercalcemia?

A
  • Fraqueza muscular.
  • Confusão mental.
  • Constipação.
  • Nefrolitíase.
  • Osteopenia e osteoporose.
  • Condrocalcinose (depósito de cálcio nas articulações).
57
Q

Qual a alteração no eletrocardiograma da hipercalcemia?

A

Redução do intervalo QT.

58
Q

Quais as características do hiperparatireoidismo primário?

A
  • Produção autônoma de PTH por um adenoma solitário em uma paratireóide.
  • Mais comum em mulheres menopausadas.
59
Q

Quais os sintomas do hiperparatireoidismo primário?

A

Geralmente assintomático (diagnóstico laboratorial)!

60
Q

Qual a principal complicação esquelética do hiperparatireoidismo primário e suas características?

A

OSTEÍTE FIBROSA CÍSTICA!

  • Reabsorção subperiosteal (sal e pimenta).
  • Tumores marrons e cistos ósseos.
  • Coluna em Rugger Jersey.
  • Osteoporose e fraturas.
61
Q

Como é feito o diagnóstico de hiperparatireoidismo primário?

A
  • Elevação do Ca, PTH e FA (com vitamina D alta ou normal).
  • Hipofosfatemia.
  • Cintilografia com tecnécio Sestamibi (melhor exame não invasivo): identificar o adenoma solitário.

OBS.: elevação de FA e mais nada (Ca e P normais) = doença de Paget → dor, deformidade óssea (crânio triangular) e hipoacusia (compressão do VIII par craniano)..

62
Q

Qual o tratamento do hiperparatireoidismo primário?

A

Paratireoidectomia da glandula afetada (e não total) em pacientes sintomáticos

OBS.: hidratar o paciente antes do procedimento (evitar piora da hipercalcemia).

63
Q

Qual a indicação de cirurgia no hiperparatireoidismo primário com pacientes assintomáticos?

A

RICO

  • Rim: nefrolitíase ou TFG < 60 ou calciúria > 400.
  • Idade < 50 anos.
  • Ca sérico > 1mg/dl do LSN.
  • Osteoporose ou fraturas.
64
Q

Quais as principais neoplasias que cursam com hipercalcemia?

A
  • Carcinoma epidermóide de pulmão.
  • Mieloma múltiplo.
  • CA de mama.

OBS.: é a principal causa de hipercalcemia em pacientes hospitalizados.

65
Q

Como suspeitar de hipercalcemia por causa neoplásica?

A
  • História clínica.
  • Ca elevado.
  • PTH reduzido.
66
Q

Qual a conduta em uma crise hipercalcêmica?

A
  • Hidratação intensa.
  • Bifosfonados (ex.: pamidronato, zolendronato).
  • Glicocrticóides.
  • Furosemida (apenas se volemia restabelecida).
  • Hemodiálise (último recurso).
67
Q

Paciente vem ao PA com queixas de dores musculares, cãimbras e formigamentos. Apresentava hiperreflexia à percussão do nervo facial. Qual o diagnóstico?

A

Hipocalcemia.

68
Q

Quais as principais causas de hipocalcemia?

A
  • PTH diminuido: hipoparatireoidismo (ex.: tireoidectomia).
  • PTH normal/aumentado: deficiência de vitamina D.

OBS.: geralmente a hipocalcemia é acompanhada de hiperfosfatemia.

69
Q

Qual o quadro clínico da hipocalcemia?

A
  • Tetania (contratura mantida e prolongada).
  • Parestesias periorais.
  • Cãimbras.
  • Convulsões.
70
Q

Quais os principais achados semiológicos da hipocalcemia?

A
  • Sinal de Trousseau: espasmo cárpico após insuflação do manguito em 20mmHg.
  • Sinal de Chvostek: contração dos músculos faciais após percução do n. facial abaixo do arco zigomático.
71
Q

Qual a alteração do eletrocardiograma de pacientes com hipocalcemia?

A

Aumento do intervalo QT.

72
Q

Qual o tratamento da hipocalcemia?

A

Gluconato de cálcio.

73
Q

Como é a metabolização da vitamina D?

A

Primeiro no fígado, depois no rim.

74
Q

Quando suspeitar da deficiência de vitamina D?

A

Paciente com PTH elevado e Ca normal.

75
Q

Quais os distúrbios causados pela deficiência de vitamina D (hipocalcemia + hipofosfatemia)?

A
  • Raquitismo (crianças).
  • Osteomalácea (adultos).
  • Hiperparatireoidismo secundário
76
Q

Quais os achados do raquitismo?

A
  • Abaulamento do osso frontal.
  • Sulco de Harrison.
  • Rosário raquítico (arcos costais).
  • Arqueamento do fêmur e tíbia.
77
Q

Quais os distúrbios do fosfato?

A
  • Hiperfosfatemia: rabdomiólise, lise tumoral (SEMPRE cursa com hipocalcemia → ligação com o Ca sérico).
  • Hipofosfatemia: administração de grandes quantidades de insulina, cisplatina.
78
Q

Qual outro eletrólito pode cursar com hipocalcemia quando deficiente?

A

Magnésio.

79
Q

Quais os principais achados da hipermagnesemia?

A
  • Hiporreflexia.
  • Fraqueza muscular.
  • Bradipnéia.
80
Q

Quais o principal achado da hipomagnesemia?

A

Aumento do intervalo PR.

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