Grandes Síndromes Endócrinas I (Tireóide e Paratireóide) Flashcards
Quais as características dos hormônios tireoidianos?
- T4 é o mais numeroso (20x), mas o T3 é o que possui função biológica.
- São sintetizados pela tireoperoxidase (TPO).
- Estimulados pelo TSH.
Quais os fenômenos na tireóide de autorregulação pelo iodo
- Wolff-Chaikoff: a admnistração de iodo induz hipotireoidismo.
- Jod-Basedown: a admnistração de iodo induz hipertireoidismo (situações de carência de iodo).
Quais os exames que avaliam a função tireoidiana?
- T4 livre: hiper ou hipotireoidismo.
- TSH (+ sensível): primário ou secundário.
Quais os valores de referência dos hormônios tireoidianos?
- T4 livre: 0,7 a 2,0.
- T3: 2,5 a 4,0.
- TSH: 0,5 a 5,0.
Quais situações alteram o T4 total (mas não o T4 livre)?
- Hipertiroxinemia: gravidez, amiodarona, estrogênio e propanolol.
- Hipotiroxinemia: anticonvulsivantes, síndrome nefrótica.
O que é a síndrome do eutireóideo doente?
- Ocorre em pacientes pós-infecção ou internados em unidades intensivas.
- As citocinas inflamatórias inibem a conversão periférica de T3 em T4.
- Ocorre queda do T3 e T4 (pode estar normal) e elevação do TSH e T3r, simulando um hipotireoidismo!
Quais os exames utilizados pra estudar a anatomia da tireóide?
- USG.
- Cintilografia: análise funcional de nódulos e tecido tireoidiano ectópico.
- RAIU (5-30%): captação tireoidiana de iodo. Útil na diferenciação de hipertireoidismo e tireoidite.
Paciente de 40 anos com queixas de emagrecimento, palpitações, tremores, intolerância ao calor e nervosismo constante. Apresenta níveis elevados de T4. Qual o diagnóstico?
Hipertireoidismo.
O que é hipertireoidismo?
- Tireotoxicose devido a hiperfunsão da glândula tireoide.
- Mais comum em mulheres entre 20-50 anos.
O que é tireotoxicose?
Síndrome decorrente da exposição dos tecidos a altas concentrações de hormônios tireoidianos.
Quais os sinais e sintomas da tireotoxicose?
- Hiperativação adrenérgica: insônia, nervosismo, tremores, palpitações, sudorese e hipertensão divergente (aumento da PAS e queda da PAD).
- Aumento do metabolismo: aumento do aperite, perda de peso, pele quente e úmida.
- Intolerância ao calor.
- ECG: taquicardia sinusal (+ comum), fibrilação atrial.
- Lid lag: atraso na queda da pálpebra superior após o paciente olhar para cima.
Quais as principais causas de hipertireoidismo?
- Doença de Graves/bócio difuso tóxico (principal).
- Bócio multinodular tóxico.
- Adenoma tóxico (doença de Plummer).
- Struma ovari.
OBS.: as tireoidites podem causar tireotoxicose sem hipertireoidismo.
O que é a doença de Graves?
Doença autoimune da tireóide (anti-TRAb → estimula receptores da tireóide), causando hipertireoidismo.
Qual o quadro clínico da doença de Graves?
- Tireotoxicose.
- Bócio difuso com sopro.
- Oftalmopatia (exolftalmia → pode ser unilateral).
- Dermopatia infiltrativa (mixedema pré-tibial).
- Acropaquia da tireóide.
Como é feito o diagnóstico de doença de Graves?
- Clínica sugestiva (oftalmopatia, dermopatia).
- T3 (principal) e T4 livre aumentados.
- TSH diminuido.
- Anti-TRAb (se dúvidas).
OBS.: pode-se solicitar USG (avaliar o bócio).
Qual o tratamento medicamentoso da doença de Graves?
- Metimazol (escolha → até 40mg/dia): cuidado com agranulocitose!
- Propiltiuracil (1º trimestre de gestação → Prenhas).
- Iodeto (lugol): preparo para tireoidectomia, crise tireotóxica grave (inibe a liberação de T3 e T4).
- Betabloqueadores (sintomáticos).
- Dexametasona.
OBS.: após 12-18 meses de tratamento, 50% dos pacientes recidivam
Qual a conduta no caso de recidiva ou intolerância as drogas?
- Ablação com Iodo radioativo (escolha): pode causar hipotireoidismo e piora da oftalmopatia (usar predinisona). Não fazer em gestantes e no bócio volumoso!!
- Tireoidectomia (gestantes, bócio volumoso): preparo com lugol e metimazol/propiltiuracil antes da cirurgia, suspendendo o lugol logo em seguida.
OBS.: o acompanhamento deve ser feito com o T4l (o TSH leva 3 meses para se normalizar).
Qual a principal complicação pós-operatória da tireoidectomia?
Hipoparatireoidismo transitório (hipocalcemia).
Quais as outras complicações pós-operatórias de uma tireoidectomia?
- Crise tireotóxica.
- Rouquidão (n. laríngeo recorrente).
- Alteração no tom da voz (lesão do n. laríngeo superior)
O que são tireoidites?
- Inflamação da glândula tireoide, podendo oscilar do hiper até o hipotireoidismo.
- Causa tireotoxicose sem hipertireoidismo (liberação súbita dos hormônios armazenados nos folículos) e aumento da PCR.
- É o principal diagnóstico diferencial de doença de Graves.
Como diferenciar os tipos de tireoidites?
- Evolução Aguda: infecciosa e medicamentosa (lítio, amiodarona, etc)
- Evolução subaguda: tireoidite granulomatosa (De Quervain) e pós-parto.
- Evolução crônica: tireoidite de Hashimoto e de Ridel (fibrose da tireoide).
Quais as características da tireoidite De Quervain?
- Ocorre após infecção viral.
- Causa dor cervical e disfagia.
- Tratado com sintomáticos (Propanolol + predinisona/AINEs).
Como diferenciar doença de Graves de Tireoidite?
RAIU!
- Graves: captação > 35%.
- Tireoidite: captação < 5%.
O que é o bócio multinodular tóxico?
Presença de múltiplos nódulos autônomos e funcionantes na tireóide.
Qual o quadro clínico do bócio multinodular tóxico?
- Tireotoxicose.
- Sintomas compressivos da tireóide (disfagia, dispnéia).
- Sinal de Pemberton: congestão facial após elevação dos membros (também serve para bócio mergulhante).
OBS.: não há aumento do TRAb.
Como é feito o diagnóstico do bócio multinodular tóxico?
- T4 livre alto + TSH baixo.
- Cintilografia com múltiplos nódulos hipercaptantes.
Qual o tratamento do bócio multinodular tóxico?
RT ou cirurgia (tireoidectomia subtotal).
O que é o adenoma tóxico (doença de Plummer)?
Hipertireoidismo causado por nódulo autônomo solitário.
Como é o diagnóstico da doença de Plummer?
- T4 livre aumentado + TSH baixo.
- Cintilografia com nódulo único hipercaptante.
Qual o tratamento da doença de Plummer?
Radioiodo ou cirurgia (lobectomia + histectomia).
Paciente chega ao PA com quadro de confusão mental, taquicardia e febre. Abresenta tireóide grande e palpável. Qual o diagnóstico?
Crise tireotóxica (tempestade tireoidiana).
Quais os fatores desencadeantes de uma crise tireotóxica?
- Infecções.
- Cirurgias (principalmente na tireóide).
- Traumas cervicais.
- Terapia com iodo radioativo.
- Suspensão de drogas antitireoidianas.
Qual a clínica de uma crise tireotóxica?
- Confusão mental, delirium e psicose.
- Febre alta.
- Insuficiência cardíaca de alto débito (edema pulmonar, fibrilação atrial).
- Diarréia, náuseas e vômitos.
Qual o tratamento da crise tireotóxica?
- Propiltiruracil.
- Iodo (lugol).
- Propanolol.
- Dexametasona.
O que é o hipertireoidismo apático?
- Tireotoxicose atenuada em idosos.
- Presomínio de manifestações cardiovasculares (fibrilação atrial, ICC, confusão e fraqueza).
OBS.: a reposição de levotiroxina em idosos coronariopatas deve ser cuidadosa, devido à taquicardia e aumento do trabalho cardíaco.
Paciente vem a unidade com queixas de ganho de peso inexplicável, sonolência, constipação, pele e cabelos secos. Apresenta baixos níveis de T4 livre. Qual o diagnóstico?
Hipotireoidismo.
Qual a clínica do hipotreoidismo?
- Hipoativação adrenérgica: bradicardia, sonolência, constipação e HAS convergente (PAS baixa e PAD alta).
- Diminuição do metabolismo: ganho de peso e redução do apetite.
- Intolerância ao frio.
- Outros: pele e cabelos secos, mixedema e madarose.
Quais as principais causas de hipotireoidismo?
- Tireoidite de Hashimoto (Brasil).
- Deficiência de Iodo (mundo).
O que é a tireoidite de Hashimoto?
Destruição autoimune da tireoide (Anti-TPO).
OBS.: apesar de raro, o anti-TPO pode ser positivo na doença de Graves.
Qual a clínica da tireoidite de Hashimoto?
- Hashitoxicose: elevação inicial dos hormônios tireoidianos.
- Hipotireoidismo.
- Bócio.
- Linfoma de tireóide (raro).
OBS.: a tireoidite pós-parto é igual à de Hashimoto (incluindo anti-TPO positivo), ocorrendo em até 12 meses após o fim da gestação.
Como é feito o diagnóstico de tireoidite de Hashimoto?
- Clínica compatível.
- TSH alto e T4 livre baixo.
- Anti-TPO elevado.
OBS.: níveis de TSH normais EXCLUEM hipotireoidismo primário!
Qual o tratamento da tireoidite de Hashimoto?
- Levoritoxina 1,6 a 1,8mg/kg/dia.
- Se idoso: até 50mcg/dia.
- Se coronariopata: até 25mcg/dia.
O que é hipotireoidismo subclínico?
- Paciente com T4 livre normal e TSH aumentado.
- É um quadro LABORATORIAL (independente de sintomas).
- Cerca de 50% dos casos são transitórios.
Quais as indicações de tratamento no hipotireoidismo subclínico?
- Gestantes (principal).
- TSH > 10.
OBS.: nas outras situações, acompanhar com exames a cada 3 a 6 meses (mesmo se sintomático) e solicitar anti-TPO.
Como é feita a reposição de levotiroxina na gestação?
AUMENTAR A DOSE DE ACORDO COM O TSH!
- TSH 4 a 10: acrescentar 50mcg/dia
- TSH 10 a 20: acrescentar 75mcg/dia
- TSH >20: acrescentar 100mcg/dia
OBS.: se nunca fez tratamentom, iniciar com 2mcg/kg/dia.
OBS.2: na gestação, SEMPRE aumentar a dose de levotiroxina.
Quais as características do hipotireoidismo secundário (central)?
- Decorre da deficiência da hipófise ou do hipotálamo em secretar TSH.
- Ocorre diminuição do T4 e diminuição do TSH.
OBS.: níveis NORMAIS ou LEVEMENTE AUMENTADOS de TSH com T4 baixo também indicam hipotireoidismo central (normalmente, o TSH aumenta muito e bem antes da queda do T4)
Paciente chega ao PA com confusão mental, bradicardia, hipoxemia e hipoglicemia. É portadora de tireoidite de Hashimoto. Qual o diagnóstico?
Coma mixedematoso.
Quais os fatores desencadeantes do coma mixedematoso?
- Infecções (pneumonia → principal).
- Suspensão da levoriroxina.
- Descompensação cardiovascular e respiratória.
Qual o quadro clínico do coma mixedematoso?
- Redução do nível de consciência.
- Bradicardia.
- Hipoventilação.
- Hipotermia.
- Hipoglicemia.
- Hiponatremia.
Qual o tratamento do coma mixedematoso?
- Levoritoxina em altas doses.
- Hidrocortisona.
- Suporte ventilarório.
- Correção da hipoglicemia (GH50%) e hiponatremia (restrição hídrica).
- Aquecimento.
Quando suspeitar de autoingestão de hormônios tireoidianos (tireotoxicose factícia)?
Tireotoxicose com TSH e T4 livre baixos, e T3 aumentado!
Quais drogas são tireotóxicas, podendo causar tanto hiper quanto hipotireoidismo?
- Amiodarona (rica em iodo, estrutura similar aos hormônios tireoidianos).
- Lítio.
OBS.: a tireotoxicose induzida por amiodoaro pode ser do tipo I (sintese hormonal por maior aporte de iodo → Jod-Basedow) ou tipo II (tireoidite destrutiva → grande liberação de T3 e T4).
Quais os mecanismos regulatórios do cálcio no organismo?
- Vitamina D: estimula a absorção intestinal de Ca e P.
- PTH: estimula a reabsorção renal e óssea de Ca, aumentando a calcemia, e fosfatúria.
- Calcitonina: diminui a reabsorção óssea de Ca.
Paciente chega ao PA com queixas de fraqueza muscular, emagrecimento e cansaço. Densitometria óssea com intensa osteopenia. Qual o diagnóstico?
Hipercalcemia.
Quais as causas de hipercalcemia?
- PTH-dependentes (PTH aumentado): hiperparatireoidismo primário, intoxicação pelo lítio.
- PTH-independentes (PTH reduzido): neoplasias, intoxicação por vitamina D.
Qual o quadro clínico da hipercalcemia?
- Fraqueza muscular.
- Confusão mental.
- Constipação.
- Nefrolitíase.
- Osteopenia e osteoporose.
- Condrocalcinose (depósito de cálcio nas articulações).
Qual a alteração no eletrocardiograma da hipercalcemia?
Redução do intervalo QT.
Quais as características do hiperparatireoidismo primário?
- Produção autônoma de PTH por um adenoma solitário em uma paratireóide.
- Mais comum em mulheres menopausadas.
Quais os sintomas do hiperparatireoidismo primário?
Geralmente assintomático (diagnóstico laboratorial)!
Qual a principal complicação esquelética do hiperparatireoidismo primário e suas características?
OSTEÍTE FIBROSA CÍSTICA!
- Reabsorção subperiosteal (sal e pimenta).
- Tumores marrons e cistos ósseos.
- Coluna em Rugger Jersey.
- Osteoporose e fraturas.
Como é feito o diagnóstico de hiperparatireoidismo primário?
- Elevação do Ca, PTH e FA (com vitamina D alta ou normal).
- Hipofosfatemia.
- Cintilografia com tecnécio Sestamibi (melhor exame não invasivo): identificar o adenoma solitário.
OBS.: elevação de FA e mais nada (Ca e P normais) = doença de Paget → dor, deformidade óssea (crânio triangular) e hipoacusia (compressão do VIII par craniano)..
Qual o tratamento do hiperparatireoidismo primário?
Paratireoidectomia da glandula afetada (e não total) em pacientes sintomáticos
OBS.: hidratar o paciente antes do procedimento (evitar piora da hipercalcemia).
Qual a indicação de cirurgia no hiperparatireoidismo primário com pacientes assintomáticos?
RICO
- Rim: nefrolitíase ou TFG < 60 ou calciúria > 400.
- Idade < 50 anos.
- Ca sérico > 1mg/dl do LSN.
- Osteoporose ou fraturas.
Quais as principais neoplasias que cursam com hipercalcemia?
- Carcinoma epidermóide de pulmão.
- Mieloma múltiplo.
- CA de mama.
OBS.: é a principal causa de hipercalcemia em pacientes hospitalizados.
Como suspeitar de hipercalcemia por causa neoplásica?
- História clínica.
- Ca elevado.
- PTH reduzido.
Qual a conduta em uma crise hipercalcêmica?
- Hidratação intensa.
- Bifosfonados (ex.: pamidronato, zolendronato).
- Glicocrticóides.
- Furosemida (apenas se volemia restabelecida).
- Hemodiálise (último recurso).
Paciente vem ao PA com queixas de dores musculares, cãimbras e formigamentos. Apresentava hiperreflexia à percussão do nervo facial. Qual o diagnóstico?
Hipocalcemia.
Quais as principais causas de hipocalcemia?
- PTH diminuido: hipoparatireoidismo (ex.: tireoidectomia).
- PTH normal/aumentado: deficiência de vitamina D.
OBS.: geralmente a hipocalcemia é acompanhada de hiperfosfatemia.
Qual o quadro clínico da hipocalcemia?
- Tetania (contratura mantida e prolongada).
- Parestesias periorais.
- Cãimbras.
- Convulsões.
Quais os principais achados semiológicos da hipocalcemia?
- Sinal de Trousseau: espasmo cárpico após insuflação do manguito em 20mmHg.
- Sinal de Chvostek: contração dos músculos faciais após percução do n. facial abaixo do arco zigomático.
Qual a alteração do eletrocardiograma de pacientes com hipocalcemia?
Aumento do intervalo QT.
Qual o tratamento da hipocalcemia?
Gluconato de cálcio.
Como é a metabolização da vitamina D?
Primeiro no fígado, depois no rim.
Quando suspeitar da deficiência de vitamina D?
Paciente com PTH elevado e Ca normal.
Quais os distúrbios causados pela deficiência de vitamina D (hipocalcemia + hipofosfatemia)?
- Raquitismo (crianças).
- Osteomalácea (adultos).
- Hiperparatireoidismo secundário
Quais os achados do raquitismo?
- Abaulamento do osso frontal.
- Sulco de Harrison.
- Rosário raquítico (arcos costais).
- Arqueamento do fêmur e tíbia.
Quais os distúrbios do fosfato?
- Hiperfosfatemia: rabdomiólise, lise tumoral (SEMPRE cursa com hipocalcemia → ligação com o Ca sérico).
- Hipofosfatemia: administração de grandes quantidades de insulina, cisplatina.
Qual outro eletrólito pode cursar com hipocalcemia quando deficiente?
Magnésio.
Quais os principais achados da hipermagnesemia?
- Hiporreflexia.
- Fraqueza muscular.
- Bradipnéia.
Quais o principal achado da hipomagnesemia?
Aumento do intervalo PR.
