Grandes Síndromes Endócrinas I (Tireóide e Paratireóide) Flashcards
1
Q
Quais as características dos hormônios tireoidianos?
A
- T4 é o mais numeroso (20x), mas o T3 é o que possui função biológica.
- São sintetizados pela tireoperoxidase (TPO).
- Estimulados pelo TSH.
2
Q
Quais os fenômenos na tireóide de autorregulação pelo iodo
A
- Wolff-Chaikoff: a admnistração de iodo induz hipotireoidismo.
- Jod-Basedown: a admnistração de iodo induz hipertireoidismo (situações de carência de iodo).
3
Q
Quais os exames que avaliam a função tireoidiana?
A
- T4 livre: hiper ou hipotireoidismo.
- TSH (+ sensível): primário ou secundário.
4
Q
Quais os valores de referência dos hormônios tireoidianos?
A
- T4 livre: 0,7 a 2,0.
- T3: 2,5 a 4,0.
- TSH: 0,5 a 5,0.
5
Q
Quais situações alteram o T4 total (mas não o T4 livre)?
A
- Hipertiroxinemia: gravidez, amiodarona, estrogênio e propanolol.
- Hipotiroxinemia: anticonvulsivantes, síndrome nefrótica.
6
Q
O que é a síndrome do eutireóideo doente?
A
- Ocorre em pacientes pós-infecção ou internados em unidades intensivas.
- As citocinas inflamatórias inibem a conversão periférica de T3 em T4.
- Ocorre queda do T3 e T4 (pode estar normal) e elevação do TSH e T3r, simulando um hipotireoidismo!
7
Q
Quais os exames utilizados pra estudar a anatomia da tireóide?
A
- USG.
- Cintilografia: análise funcional de nódulos e tecido tireoidiano ectópico.
- RAIU (5-30%): captação tireoidiana de iodo. Útil na diferenciação de hipertireoidismo e tireoidite.
8
Q
Paciente de 40 anos com queixas de emagrecimento, palpitações, tremores, intolerância ao calor e nervosismo constante. Apresenta níveis elevados de T4. Qual o diagnóstico?
A
Hipertireoidismo.
9
Q
O que é hipertireoidismo?
A
- Tireotoxicose devido a hiperfunsão da glândula tireoide.
- Mais comum em mulheres entre 20-50 anos.
10
Q
O que é tireotoxicose?
A
Síndrome decorrente da exposição dos tecidos a altas concentrações de hormônios tireoidianos.
11
Q
Quais os sinais e sintomas da tireotoxicose?
A
- Hiperativação adrenérgica: insônia, nervosismo, tremores, palpitações, sudorese e hipertensão divergente (aumento da PAS e queda da PAD).
- Aumento do metabolismo: aumento do aperite, perda de peso, pele quente e úmida.
- Intolerância ao calor.
- ECG: taquicardia sinusal (+ comum), fibrilação atrial.
- Lid lag: atraso na queda da pálpebra superior após o paciente olhar para cima.
12
Q
Quais as principais causas de hipertireoidismo?
A
- Doença de Graves/bócio difuso tóxico (principal).
- Bócio multinodular tóxico.
- Adenoma tóxico (doença de Plummer).
- Struma ovari.
OBS.: as tireoidites podem causar tireotoxicose sem hipertireoidismo.
13
Q
O que é a doença de Graves?
A
Doença autoimune da tireóide (anti-TRAb → estimula receptores da tireóide), causando hipertireoidismo.
14
Q
Qual o quadro clínico da doença de Graves?
A
- Tireotoxicose.
- Bócio difuso com sopro.
- Oftalmopatia (exolftalmia → pode ser unilateral).
- Dermopatia infiltrativa (mixedema pré-tibial).
- Acropaquia da tireóide.
15
Q
Como é feito o diagnóstico de doença de Graves?
A
- Clínica sugestiva (oftalmopatia, dermopatia).
- T3 (principal) e T4 livre aumentados.
- TSH diminuido.
- Anti-TRAb (se dúvidas).
OBS.: pode-se solicitar USG (avaliar o bócio).
16
Q
Qual o tratamento medicamentoso da doença de Graves?
A
- Metimazol (escolha → até 40mg/dia): cuidado com agranulocitose!
- Propiltiuracil (1º trimestre de gestação → Prenhas).
- Iodeto (lugol): preparo para tireoidectomia, crise tireotóxica grave (inibe a liberação de T3 e T4).
- Betabloqueadores (sintomáticos).
- Dexametasona.
OBS.: após 12-18 meses de tratamento, 50% dos pacientes recidivam
17
Q
Qual a conduta no caso de recidiva ou intolerância as drogas?
A
- Ablação com Iodo radioativo (escolha): pode causar hipotireoidismo e piora da oftalmopatia (usar predinisona). Não fazer em gestantes e no bócio volumoso!!
- Tireoidectomia (gestantes, bócio volumoso): preparo com lugol e metimazol/propiltiuracil antes da cirurgia, suspendendo o lugol logo em seguida.
OBS.: o acompanhamento deve ser feito com o T4l (o TSH leva 3 meses para se normalizar).
18
Q
Qual a principal complicação pós-operatória da tireoidectomia?
A
Hipoparatireoidismo transitório (hipocalcemia).
19
Q
Quais as outras complicações pós-operatórias de uma tireoidectomia?
A
- Crise tireotóxica.
- Rouquidão (n. laríngeo recorrente).
- Alteração no tom da voz (lesão do n. laríngeo superior)
20
Q
O que são tireoidites?
A
- Inflamação da glândula tireoide, podendo oscilar do hiper até o hipotireoidismo.
- Causa tireotoxicose sem hipertireoidismo (liberação súbita dos hormônios armazenados nos folículos) e aumento da PCR.
- É o principal diagnóstico diferencial de doença de Graves.
21
Q
Como diferenciar os tipos de tireoidites?
A
- Evolução Aguda: infecciosa e medicamentosa (lítio, amiodarona, etc)
- Evolução subaguda: tireoidite granulomatosa (De Quervain) e pós-parto.
- Evolução crônica: tireoidite de Hashimoto e de Ridel (fibrose da tireoide).
22
Q
Quais as características da tireoidite De Quervain?
A
- Ocorre após infecção viral.
- Causa dor cervical e disfagia.
- Tratado com sintomáticos (Propanolol + predinisona/AINEs).
23
Q
Como diferenciar doença de Graves de Tireoidite?
A
RAIU!
- Graves: captação > 35%.
- Tireoidite: captação < 5%.
24
Q
O que é o bócio multinodular tóxico?
A
Presença de múltiplos nódulos autônomos e funcionantes na tireóide.
25
Qual o quadro clínico do bócio multinodular tóxico?
- Tireotoxicose.
- Sintomas compressivos da tireóide (disfagia, dispnéia).
- **Sinal de Pemberton**: congestão facial após elevação dos membros (também serve para bócio mergulhante).
**OBS**.: não há aumento do TRAb.
26
Como é feito o diagnóstico do bócio multinodular tóxico?
- T4 livre alto + TSH baixo.
- Cintilografia com múltiplos nódulos hipercaptantes.
27
Qual o tratamento do bócio multinodular tóxico?
RT ou cirurgia (tireoidectomia subtotal).
28
O que é o adenoma tóxico (doença de Plummer)?
Hipertireoidismo causado por **nódulo autônomo solitário**.
29
Como é o diagnóstico da doença de Plummer?
- T4 livre aumentado + TSH baixo.
- Cintilografia com nódulo único hipercaptante.
30
Qual o tratamento da doença de Plummer?
Radioiodo ou cirurgia (lobectomia + histectomia).
31
Paciente chega ao PA com quadro de confusão mental, taquicardia e febre. Abresenta tireóide grande e palpável. Qual o diagnóstico?
Crise tireotóxica (tempestade tireoidiana).
32
Quais os fatores desencadeantes de uma crise tireotóxica?
- Infecções.
- Cirurgias (principalmente na tireóide).
- Traumas cervicais.
- Terapia com iodo radioativo.
- Suspensão de drogas antitireoidianas.
33
Qual a clínica de uma crise tireotóxica?
- Confusão mental, delirium e psicose.
- Febre alta.
- Insuficiência cardíaca de alto débito (edema pulmonar, fibrilação atrial).
- Diarréia, náuseas e vômitos.
34
Qual o tratamento da crise tireotóxica?
- Propiltiruracil.
- Iodo (lugol).
- Propanolol.
- Dexametasona.
35
O que é o hipertireoidismo apático?
- Tireotoxicose atenuada em idosos.
- Presomínio de manifestações **cardiovasculares** (fibrilação atrial, ICC, confusão e fraqueza).
**OBS**.: a reposição de levotiroxina em idosos coronariopatas deve ser cuidadosa, devido à taquicardia e aumento do trabalho cardíaco.
36
Paciente vem a unidade com queixas de ganho de peso inexplicável, sonolência, constipação, pele e cabelos secos. Apresenta baixos níveis de T4 livre. Qual o diagnóstico?
Hipotireoidismo.
37
Qual a clínica do hipotreoidismo?
- **Hipoativação adrenérgica**: bradicardia, sonolência, constipação e HAS convergente (PAS baixa e PAD alta).
- **Diminuição do metabolismo**: ganho de peso e redução do apetite.
- **Intolerância ao frio**.
- **Outros**: pele e cabelos secos, mixedema e madarose.
38
Quais as principais causas de hipotireoidismo?
- Tireoidite de Hashimoto (Brasil).
- Deficiência de Iodo (mundo).
39
O que é a tireoidite de Hashimoto?
Destruição autoimune da tireoide (**Anti-TPO**).
**OBS**.: apesar de raro, o anti-TPO pode ser positivo na doença de Graves.
40
Qual a clínica da tireoidite de Hashimoto?
- **Hashitoxicose**: elevação inicial dos hormônios tireoidianos.
- Hipotireoidismo.
- Bócio.
- Linfoma de tireóide (raro).
**OBS**.: a tireoidite pós-parto é igual à de Hashimoto (incluindo anti-TPO positivo), ocorrendo em até 12 meses após o fim da gestação.
41
Como é feito o diagnóstico de tireoidite de Hashimoto?
- Clínica compatível.
- **TSH alto** e **T4 livre baixo**.
- Anti-TPO elevado.
**OBS**.: níveis de TSH normais **EXCLUEM** hipotireoidismo primário!
42
Qual o tratamento da tireoidite de Hashimoto?
- Levoritoxina 1,6 a 1,8mg/kg/dia.
- Se idoso: até 50mcg/dia.
- Se coronariopata: até 25mcg/dia.
43
O que é hipotireoidismo subclínico?
- Paciente com T4 livre normal e TSH aumentado.
- É um quadro **LABORATORIAL** (independente de sintomas).
- Cerca de 50% dos casos são _transitórios_.
44
Quais as indicações de tratamento no hipotireoidismo subclínico?
- Gestantes (**principal**).
- TSH \> 10.
**OBS**.: nas outras situações, acompanhar com exames a cada 3 a 6 meses (mesmo se sintomático) e solicitar anti-TPO.
45
Como é feita a reposição de levotiroxina na gestação?
**AUMENTAR A DOSE DE ACORDO COM O TSH!**
- **TSH 4 a 10**: acrescentar 50mcg/dia
- **TSH 10 a 20**: acrescentar 75mcg/dia
- **TSH \>20**: acrescentar 100mcg/dia
**OBS**.: se nunca fez tratamentom, iniciar com 2mcg/kg/dia.
**OBS.2**: na gestação, **SEMPRE** aumentar a dose de levotiroxina.
46
Quais as características do hipotireoidismo secundário (central)?
- Decorre da deficiência da hipófise ou do hipotálamo em secretar TSH.
- Ocorre diminuição do T4 e diminuição do TSH.
**OBS**.: níveis **NORMAIS** ou **LEVEMENTE AUMENTADOS** de TSH com T4 baixo também indicam hipotireoidismo central (normalmente, o TSH aumenta muito e bem antes da queda do T4)
47
Paciente chega ao PA com confusão mental, bradicardia, hipoxemia e hipoglicemia. É portadora de tireoidite de Hashimoto. Qual o diagnóstico?
Coma mixedematoso.
48
Quais os fatores desencadeantes do coma mixedematoso?
- Infecções (**pneumonia → principal**).
- Suspensão da levoriroxina.
- Descompensação cardiovascular e respiratória.
49
Qual o quadro clínico do coma mixedematoso?
- Redução do nível de consciência.
- Bradicardia.
- Hipoventilação.
- Hipotermia.
- Hipoglicemia.
- Hiponatremia.
50
Qual o tratamento do coma mixedematoso?
- Levoritoxina em altas doses.
- Hidrocortisona.
- Suporte ventilarório.
- Correção da hipoglicemia (GH50%) e hiponatremia (restrição hídrica).
- Aquecimento.
51
Quando suspeitar de autoingestão de hormônios tireoidianos (tireotoxicose factícia)?
Tireotoxicose com **TSH** e **T4 livre baixos**, e **T3 aumentado**!
52
Quais drogas são tireotóxicas, podendo causar tanto hiper quanto hipotireoidismo?
- Amiodarona (rica em iodo, estrutura similar aos hormônios tireoidianos).
- Lítio.
**OBS**.: a tireotoxicose induzida por amiodoaro pode ser do _tipo I_ (sintese hormonal por maior aporte de iodo → Jod-Basedow) ou _tipo II_ (tireoidite destrutiva → grande liberação de T3 e T4).
53
Quais os mecanismos regulatórios do cálcio no organismo?
- **Vitamina D**: estimula a absorção intestinal de Ca e P.
- **PTH**: estimula a reabsorção renal e óssea de Ca, aumentando a calcemia, e fosfatúria.
- **Calcitonina**: diminui a reabsorção óssea de Ca.
54
Paciente chega ao PA com queixas de fraqueza muscular, emagrecimento e cansaço. Densitometria óssea com intensa osteopenia. Qual o diagnóstico?
Hipercalcemia.
55
Quais as causas de hipercalcemia?
- **PTH-dependentes** (_PTH_ _aumentado_): hiperparatireoidismo primário, intoxicação pelo lítio.
- **PTH-independentes** (_PTH_ _reduzido_): neoplasias, intoxicação por vitamina D.
56
Qual o quadro clínico da hipercalcemia?
- Fraqueza muscular.
- Confusão mental.
- Constipação.
- Nefrolitíase.
- Osteopenia e osteoporose.
- Condrocalcinose (depósito de cálcio nas articulações).
57
Qual a alteração no eletrocardiograma da hipercalcemia?
Redução do intervalo QT.
58
Quais as características do hiperparatireoidismo primário?
- Produção autônoma de PTH por um **adenoma solitário** em uma paratireóide.
- Mais comum em mulheres menopausadas.
59
Quais os sintomas do hiperparatireoidismo primário?
Geralmente assintomático (diagnóstico laboratorial)!
60
Qual a principal complicação esquelética do hiperparatireoidismo primário e suas características?
**OSTEÍTE FIBROSA CÍSTICA!**
- Reabsorção subperiosteal (sal e pimenta).
- Tumores marrons e cistos ósseos.
- Coluna em Rugger Jersey.
- Osteoporose e fraturas.
61
Como é feito o diagnóstico de hiperparatireoidismo primário?
- Elevação do Ca, PTH e FA (com vitamina D alta ou normal).
- Hipofosfatemia.
- Cintilografia com tecnécio Sestamibi (melhor exame não invasivo): identificar o adenoma solitário.
**OBS**.: elevação de **FA e mais nada** (Ca e P normais) = _doença de Paget_ → dor, deformidade óssea (crânio triangular) e hipoacusia (compressão do VIII par craniano)..
62
Qual o tratamento do hiperparatireoidismo primário?
Paratireoidectomia da _glandula afetada_ (e não total) em pacientes sintomáticos
**OBS**.: hidratar o paciente antes do procedimento (evitar piora da hipercalcemia).
63
Qual a indicação de cirurgia no hiperparatireoidismo primário com pacientes assintomáticos?
**RICO**
- **R**im: nefrolitíase ou TFG \< 60 ou calciúria \> 400.
- **I**dade \< 50 anos.
- **C**a sérico \> 1mg/dl do LSN.
- **O**steoporose ou fraturas.
64
Quais as principais neoplasias que cursam com hipercalcemia?
- Carcinoma epidermóide de pulmão.
- Mieloma múltiplo.
- CA de mama.
**OBS**.: é a principal causa de hipercalcemia em pacientes _hospitalizados_.
65
Como suspeitar de hipercalcemia por causa neoplásica?
- História clínica.
- Ca elevado.
- PTH reduzido.
66
Qual a conduta em uma crise hipercalcêmica?
- Hidratação intensa.
- Bifosfonados (ex.: pamidronato, zolendronato).
- Glicocrticóides.
- Furosemida (apenas se volemia restabelecida).
- Hemodiálise (último recurso).
67
Paciente vem ao PA com queixas de dores musculares, cãimbras e formigamentos. Apresentava hiperreflexia à percussão do nervo facial. Qual o diagnóstico?
Hipocalcemia.
68
Quais as principais causas de hipocalcemia?
- **PTH diminuido**: hipoparatireoidismo (ex.: tireoidectomia).
- **PTH normal/aumentado**: deficiência de vitamina D.
**OBS**.: geralmente a hipocalcemia é acompanhada de _hiperfosfatemia_.
69
Qual o quadro clínico da hipocalcemia?
- Tetania (contratura mantida e prolongada).
- Parestesias periorais.
- Cãimbras.
- Convulsões.
70
Quais os principais achados semiológicos da hipocalcemia?
- **Sinal de Trousseau**: espasmo cárpico após insuflação do manguito em 20mmHg.
- **Sinal de Chvostek**: contração dos músculos faciais após percução do n. facial abaixo do arco zigomático.
71
Qual a alteração do eletrocardiograma de pacientes com hipocalcemia?
Aumento do intervalo QT.
72
Qual o tratamento da hipocalcemia?
Gluconato de cálcio.
73
Como é a metabolização da vitamina D?
Primeiro no fígado, depois no rim.
74
Quando suspeitar da deficiência de vitamina D?
Paciente com PTH elevado e Ca normal.
75
Quais os distúrbios causados pela deficiência de vitamina D (hipocalcemia + hipofosfatemia)?
- Raquitismo (**crianças**).
- Osteomalácea (**adultos**).
- Hiperparatireoidismo secundário
76
Quais os achados do raquitismo?
- Abaulamento do osso frontal.
- Sulco de Harrison.
- Rosário raquítico (arcos costais).
- Arqueamento do fêmur e tíbia.
77
Quais os distúrbios do fosfato?
- **Hiperfosfatemia**: rabdomiólise, lise tumoral (**SEMPRE** cursa com _hipocalcemia_ → ligação com o Ca sérico).
- **Hipofosfatemia**: administração de grandes quantidades de insulina, cisplatina.
78
Qual outro eletrólito pode cursar com hipocalcemia quando deficiente?
Magnésio.
79
Quais os principais achados da hipermagnesemia?
- Hiporreflexia.
- Fraqueza muscular.
- Bradipnéia.
80
Quais o principal achado da hipomagnesemia?
Aumento do intervalo PR.
