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Endocrinologia > Grandes Síndromes Endócrinas II (Adrenal e Hipófise) > Flashcards

Grandes Síndromes Endócrinas II (Adrenal e Hipófise) Flashcards

1
Q

Quais são os hormônios produzidos no córtex da adrenal?

A
  • Glicocorticóides (cortisol): principal hormônio estimulado pelo ACTH.
  • Mineralocorticóides (aldosterona): pouca influência do ACTH.
  • Androgênios (DHEA, S-DHEA): não sofrem influência do ACTH.
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Q

Quais são os hormônios produzidos no medula da adrenal?

A

Catecolaminas.

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3
Q

Qual enzima participa da síntese de todos os hormônios do córtex da adrenal EXCETO dos androgênios?

A

21-hidroxilase.

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4
Q

Paciente vem ao PS com queixas de fraqueza e PA elevada. Ao exame, apresenta obesidade central, estrias violáceas e fácies arredondadas. Qual o diagnóstico?

A

Hipercortisolismo (síndrome de Cushing).

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5
Q

Quais as causas da síndrome de Cushing?

A
  • ACTH-dependente: tumor de hipófise secretor de ACTH (doença de Cushing), síndrome do ACTH ectópico (síndrome paraneoplásica - oat cell).
  • ACTH-independente: uso crônico de corticóides (principal), adenoma/carcinoma adrenal.
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6
Q

Qual o quadro clínico da síndrome de Cushing?

A
  • Obesidade central.
  • Pele fina.
  • Fácies em lua cheia.
  • Gibosidade.
  • Estrias violáceas.
  • Hipertensão.
  • Hirsutismo.
  • Osteoporose.
  • Eventos tromboembólicos.
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7
Q

Qual o primeiro passo na investigação da síndrome de Cushing?

A

Confirmar o hipercortisolismo.

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8
Q

Quais exames podem confirmar o hipercortisolismo?

A
  • Teste da supressão com dexametasona 1mg.
  • Dosagem do cortisol livre urinário de 24h.
  • Dosagem do cortisol salivar à meia noite.

OBS.: 2 alterados = síndrome de Cushing!

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9
Q

Qual o segundo passo na investigação da síndrome de Cushing?

A

Dosar ACTH.

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10
Q

Quais os resultados da dosagem de ACRH na síndrome de Cushing?

A
  • ACTH elevado/normal: síndrome de Cushing ou síndrome do ACTH ectópico.
  • ACTH baixo: iatrogênico ou adenoma/carcinoma adrenal.
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11
Q

Qual o próximo passo na investigação da síndrome de Cushing com ACTH elevado/normal?

A

Teste da supressão com dexametasona 8mg.

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12
Q

Qual a interpretação do teste de supressão com dexametasona 8mg na síndrome de Cushing com ACTH elevado/normal?

A
  • Suprimiu ACTH: doença de Cushing (RNM de sela túrcica).
  • Não suprimiu ACTH: síndrome do ACTH ectópico (TC de tórax).

OBS.: se inconclusivo, cateterismo de seio petroso (padrão-ouro).

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13
Q

Qual o próximo passo na investigação da síndrome de Cushing com ACTH diminuido?

A
  • Excluir uso de corticóide.
  • TC de abdome.
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14
Q

Qual o tratamento da síndrome de Cushing?

A
  • Doença de Cushing: ressecção transesfenoidal do adenoma hipofisário.
  • Síndrome do ACTH ectópico: ressecção do tumor, inibidores da síntese de esteróides.
  • Adenoma/carcinoma adrenal: adrenalectomia.

OBS.: pode-se controlar inicialmente os sintomas com cetoconazol (inibidor da síntese de cortisol).

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15
Q

Paciente vem ao PA com queixas de mal-estar, vômitos, cansaço, fadiga e emagrecimento. Ao exame apresenta hipotensão e hipoglicemia. Nega diabetes. Qual o diagnóstico?

A

Hipocortisolismo.

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16
Q

Quais as principais causas de hipocortisolismo?

A
  • Primária (ACTH elevado): doença de Addison.
  • Secundária (ACTH diminuido): suspensão do uso crônico de corticóides (principal), hipopotuitarismo, cetoconazol.
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17
Q

Qual a clínica do hipocortisolismo?

A
  • Fadiga.
  • Perda ponderal.
  • Náuseas e vômitos.
  • Hipotensão.
  • Hipoglicemia.
  • Eosinofilia.
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18
Q

Qual o primeiro passo na investigação do hipocortisolismo?

A

Confirmar insuficiência adrenal (teste de estimulação rápida com ACTH/cortrosina → cortisol < 20).

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19
Q

Qual o segundo passo na investigação do hipocortisolismo?

A

Dosar ACTH!

  • Normal/elevado: insuficiência adrenal primária (doença de Addison).
  • Diminuido: insficiência adrenal secundária.
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20
Q

O que é a doença de Addison?

A
  • Destruição da adrenal por mecanismo autoimune ou infeccioso (ex.: tuberculose, micoses profundas).
  • Afeta tanto a produção de corticóides quanto a de mineralocorticóides.
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21
Q

Quais as características clínicas da doença de Addison?

A
  • Hipocortisolismo.
  • Hiperpigmentação cutâneo-mucosa → principal alteração (hiperpigmentação = aumento do ACTH = doença de Addison)!!!
  • Hiponatremia, hipercalemia e acidose metabólica (redução da aldosterona).
22
Q

Qual o tratamento da doença de Addison?

A
  • Hidrocortisoa.
  • Fludrocortisona (mineralocorticóide).
23
Q

Quais as características do hipocortisolismo secundário?

A
  • Só inibe a produção de corticóides, NÃO afetando a de mineralocorticóides (sem hiponatremia, hipercalemia e acidose).
  • NÃO causa hiperpigmentação (ACTH baixo).
24
Q

Qual o tratamento no hipercortisolismo secundário?

A

Hidrocortisona.

25
Q

Quais as características da insuficiência adrenal aguda (crise addisoniana)?

A
  • Ocorre após suspensão abrupta de corticóides ou infecções bacterianas.
  • Causa vômitos, choque refratário, confusão mental e dor abdominal.
  • Tratar com hidrocortisona.

OBS.: apenas a insuficiência adrenal aguda por doença de Addison causa distúrbios hidroelétrolíticos (a causada por suspensão abrupta de corticóides, não).

26
Q

Paciente vem ao PS com queixas de hipertensão de início recente e de difícil controle. Exames laboratoriais revelam hipocalemia inexplicável. Qual o diagnóstico?

A

Hiperaldosteronismo.

27
Q

Quais as causas de hiperaldosteronismo?

A
  • Primário (hiporrerrinêmico): idiopático, aldosteronoma (síndrome de Conn).
  • Secundário (hiperrerrinêmico): hipovolemia, tumor de células justaglimerulares.
28
Q

Qual o quadro clínico do hiperaldosteronismo?

A
  • Hipertensão arterial refratária.
  • Hipocalemia inexplicável.
  • Alcalose metabólica.
  • Ausência de edema.
29
Q

Como é o diagnóstico de hiperaldosteronismo primário.

A
  • Elevação da aldosterona.
  • Relação aldosterona/atividade de renina plasmática > 30.
  • TC de abdome (síndrome de Conn).
30
Q

Qual o tratamento do hiperaldosteronismo primário?

A
  • Espironolactona ou amiloride.
  • Adrenalectomia (síndrome de Conn).
31
Q

O que é hiperplasia adrenal congênita?

A

Aumento da síntese de androgênios devido à deficiência de 21-hidroxilase, com acúmulo de 17-hidroxiprogesterona.

32
Q

Quais as características da hiperplasia adrenal congênita?

A
  • Virilização: fusão de grandes lábios, hipertrofia de clítoris e puberdade precoce.
  • Deficiência de mineralocorticóides e corticóides.
33
Q

Quais as formas clínicas da hiperplasia adrenal congênita?

A
  • Forma clássica (perdedora de sal): virilização, desidratação, vômitos, hiponatremia e hipercalemia.
  • Forma não-clássica: sem virilização ao nascimento.
  • Apenas virilizante.

OBS.: geralmente, o quadro clínico ocorre na 2ª semana de vida.

34
Q

Qual a conduta na hiperplasia adrenal congênita?

A
  • Reposição volêmica.
  • Hidrocortisona.
  • Mineralocorticoides (se perdedora de sal).

OBS.: se o teste de triagem neonal for positivo, o mesmo deve ser repetido (mas cuidado → se na 2ª semana de vida, avaliar sempre os eletrólitos por via das dúvidas).

35
Q

Paciente vem ao PA com queixa de episódios de hipertensão arterial, palpitação, cefaléia e sudorese. Qual o diagnóstico?

A

Feocromocitoma.

36
Q

O que é o feocromocitoma?

A

Tumor da medula adrenal produtor de epinefrina e noraepinefrina.

OBS.: tumores de gânglios autônomos são chamados de paragangliomas e só secretam noraepinefrina.

37
Q

Quais as síndromes genéticas relacionadas com o feocromocitoma?

A
  • Neoplasia endócrina múltipla (NEM) tipo 2: carcinoma medular da tireóide + feocromocitoma + hiperparatireoidismo (A) ou neuroma de mucosa (B).
  • Síndrome de Von-Hippel-Lindau.
  • Neurofibromatose tipo 1.
38
Q

Qual a regra dos 10 do feocromocitoma?

A
  • 10% são malignos.
  • 10% são bilaterais.
  • 10% são extradrenais.
  • 10% são familiares.
39
Q

Qual a clínica do feocromocitoma?

A
  • Tríade clássica: cefaléia + sudorese + palpitação.
  • Hipertensão lábil.
  • Tremores.
  • Palidez.
  • Dispnéia.
40
Q

Como é feito o diagnóstico do feocromocitoma?

A
  • Dosagem de metanefrinas e catecolaminas urinárias (principal) e plasmática (mais sensível, porém menos específico).
  • Dosagem urinária (plamsática não!) de ácido vanilmandélico (VMA).
  • TC ou RNM de abdome.
  • Cintilografia com metaiodobenzilguanidina.
41
Q

Qual o tratamento do feocromocitoma?

A
  • Adrenalectomia.
  • Preparo pré-operatório: alfabloqueadores por 2 semanas (fenozibenzamina ou prazozin), depois betabloqueadores (propanolol).

OBS.: no caso da NEM 2, deve-se sempre iniciar a cirurgia pela retirada na adrenal devido ao risco de crises adrenérgicas.

42
Q

Quais as características de um incidentaloma (massa adrenal assintomática)?

A
  • 85% é benigna (adenoma não funcionante).
  • Os principais tumores malignos são metástases.
43
Q

Qual a conduta frente a um incidentaloma (massa adrenal assintomática)?

A
  • Avaliar tamanho e se funcionante (dosar metanefrinas urinárias, cortisol urinário, etc).
  • Se < 4cm e não-funcionante: USG a cada 3-6 meses.
  • Se > 4cm, sinais de malignidade (densidade na TC > 20, eliminação de contraste < 40%) ou funcionante: cirurgia
44
Q

Mulher de 32 anos vem ao PA com queixas de amenorréia e galactorréia. Qual o diagnóstico?

A

Hiperprolactinemia.

45
Q

Quais as causas de hiperprolactinemia?

A
  • Gravidez.
  • Adenoma hipofisário (prolactinoma).
  • Hipotireoidismo.
  • Drogas: tricíclicos, haliperidol, ISRS, etc.
46
Q

Qual o quadro clínico da hiperprolactinemia?

A
  • Galactorréia.
  • Oligo/amenorréia.
  • Perda de libido.
47
Q

Qual o diagnóstico de hiperprolactinemia?

A
  • Prolactina > 20 (> 100 → maior as chances de prolactinoma).
  • RNM de crânio.

OBS.: nos casos de hiperprolactinemia assintomática deve-se solicitar macroprolactina (sem atividade biológica).

48
Q

Qual o tratamento da hiperprolactinemia?

A

Cabergolina (mesmo se tumor de hipófise).

49
Q

Qual a principal causas de acromegalia e gigantismo?

A

Adenoma hipofisário secretor de GH.

50
Q

Qual a clínica da acromegalia e do gigantismo?

A
  • Gigantismo (crianças e adolecentes): crescimento desproporcional ao alvo genético.
  • Acromegalia (adultos): macrognatia, prognatismo e aumento de mãos e pés.
51
Q

Como é o diagnóstico da acromegalia e do gigantismo?

A
  • Aumento de IGF-1 sérico (triagem).
  • Teste de supressão com glicose (confirmatório): GH > 0,4 após teste.
  • RNM de crânio.
52
Q

Qual o tratamento da da acromegalia e do gigantismo?

A

Ressecção cirurgica transesfenoidal.

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