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M2 - Janeiro > Síndrome Ictérica - Lesão Hepatocelular > Flashcards

Síndrome Ictérica - Lesão Hepatocelular Flashcards

Todos os tipos de hepatites

1
Q

Aguda X Crônica X Fulminante

A

Aguda: <6 meses
Crônica: > 6 meses
Fulminante: Encefalopatia < 8 semanas

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Q

Duração de A, E, C B e D

A

A: 4 semanas
E: 5-6 semanas
C: 7 semanas
B-D: 8-12 semanas

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3
Q

Padrão Geral na evolução das hepatites virais

A

Incialmente necrose com padrão periportal

Casos graves: necrose em ponte (do espaço porta para a veia central)

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4
Q

Padrão hepatite alcóolica

A

Necrose Centrolobular

Infiltração por polimorfonucleares (leucocitose neutrofílica)

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Q

Padrão de lesão hepática isquêmica

A

Necrose centrolobular

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6
Q

Explicação para lesão hepatocelular por Colestase

A

obstrução com represamento retrógrado da bile (pode haver até extravasamento) até o ductulo biliar do espaço porta (ductulo de Hering)

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7
Q

LAB hepatites virais agudas

A

Elevação acentuada de transaminases (>x10)
Predominando ALT (TGP)
Icterícia a custa de BD e bilibirrubinúria
Hemograma normal ou com leucopenia discreta e linfocitose
Hipergamaglobulinemia discreta

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8
Q

Patologia - hepatites

A

Infiltração mononuclear (linfócitos) panlobular e dos espaços-porta, degeneração eosinofílica apoptótica de hepatócitos (corpúsculos de Councilman)

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9
Q

Complicações e principais vírus relacionado

A 
Colestase: A
Fulminante: B 
Recorrente: A, B  ou C
Crônica: B e C (80-90%)
Autoimune: B e C 
raras: anemia aplásica, mielite transversa, sd de Guillain-Barré
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10
Q

Único vírus DNA

A

da Hepatite B

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11
Q

HBsAg

A

Primeiro marcador

Presença > 6 meses = hepatite crônica

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12
Q

Anti-HBc

A

Representa contato prévio com vírus
Anti-HBc IgM= infecção recente. até 32 semanas após infecção
Anti-HBc IgG = permanece positivo indefinidamente ou não (cicatriz sorológica)

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13
Q

Anti- HBs

A

Aparece na fase de convalescência
Confere imunidade ao HBV
Presença isolada = cura e imunidade (pessoas vacinadas)

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14
Q

HBeAg

A

marcador de replicação viral. Apareciment de Anti-HBe indica fim da fase replicativa

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15
Q

Cronicidade hepatite B divido por faixa etária

A

Adultos: 1-5%
Crianças: 20-30%
RN: 90%

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16
Q

Principal via de contaminação hepatite B

A

Sexual

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17
Q

Qual teste utilizar para <18 meses e suspeita de IOB?

A

Pesquisa do HBV-DNA

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18
Q

Quando suspeitar de mutante pré-core na HBV

A

HBSAg +
HBeAg -
Anti-HBe +
Transaminases elevadas

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19
Q

Achado histopatologico específico da hepatite crônica

A

Inclusões em “vidro fosco” ou Ground-Glass Inclusions

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20
Q

Manifestações extra-hepáticas Hepatite B

A 
Poliarterite nodosa (PAN) 
Glomerulonefrite membranosa 
Acrodermatite papular (doença de gianotti-crosti)
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21
Q

Qual fator está intimamente relacionado com a chance de transmissão vertical

A

HBeAg: quando positivo representa chance de 90% de transmissão

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22
Q

Esquema vacinal Pré-exposição para hepatite B

A

Nunca vacinado: 0/1/6 meses
Anti-HBs negativo após 3ª dose do primeiro esquema: repetir esquema
Anti-HBS negativo após 3ª dose do segundo esquema: considerar susceptível, excluir portador crônico ( testar AgHBs)

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23
Q

Quando utilizar o dobro da dose e esquema com 4 doses na profilaxia pré-exposição

A

Imunodeprimidas e Renais crônicos

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24
Q

Quando indicar profilaxia pós-exposição (IGHAHB e VACINA)

A

Prevenção de infecção perinatal
Acidentes com material biológico
Comunicante sexual/ Abuso sexual
Imunodeprimidas após exposição (mesmo vacinado)

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25
Q

Até quando fazer IMUNOGLOBULINA HIPERIMUNE no RN exposto ao HBV

A

Preferencialmente nas primeiras 12h, não tem eficácia se feito após 48 horas do nascimento

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26
Q

Diferença entre co-infecção e superinfecção HBV-HDV

A

Coinfecção: infecção aguda simultânea pelo vírus B e D. Não aumenta o risco de cronificação! Piora o prognóstico nos usuários de drogas injetáveis
Superinfecção: infecção pelo vírus D em pacientes portadores crônicos do vírus B. Traz prognóstico PIOR, aumenta chance de hepatite fulminante e cirrose (nos crônicos)

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27
Q

LAB para diagnostico da hepatite DELTA

A

Só há hepatite DELTA se tiver a B!!!

Então: anti-HVD IgM + HBsAg

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28
Q

Como diferenciar a coinfecção da superinfecção laboratorialmente

A

Coinfecção: IgM anti-HBc + anti-HDV-IgM

Superinfecção: IgG anti-HBc + anti HDV IgM

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29
Q

Em qual hepatite pode ser encontrado o anti-LKM-3?

A

Hepatite D

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30
Q

Epidemiologia Hepatite Delta

A

Região amazônica e mediterrâneo (mundo)

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31
Q

Período de isolamento recomendado para pacientes com hepatite A

A

7-15 após início da icterícia

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32
Q

Vacinação para Hepatite A segundo SBP e MS

A

MS: 15 meses (pode fazer até 5 anos)
SBP: 12meses e 18 meses

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33
Q

Profilaxia hepatite A pré e pós exposição

A

Pré:
< 1 ano: imunoglobulina
≥ 1 ano: vacina (se for imunodeprimido ou dç crônica associa imunoglobulina
Pós: faz o mesmo esquema se a exposição ≤ 2 semanas

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34
Q

Hepatite que quando ocorre em grávidas tem risco de até 20% de evolução para hepatite fulminante

A

Hepatite E

35
Q

Transmissão e risco de cronificação da Hepatite C

A

PRincipal é a parenteral

Cronifica em 80-90%(sempre trata na fase aguda)

36
Q

Sorologia Hepatite C fase aguda

A

Anti-HCV positivo + HCV-RNA (PCR)

37
Q

Qual anticorpo pode ser encontrado tanto na hepatite C como na autoimune tipo II

A

antiLKM-1

38
Q

Manifestações Extra-hepáticas hepatite C

A 
Crioglobulinemia mista II
Glomerulonefrite membranoproliferativa
Líquen plano
Porfiria cutânea tarda
Artrite/Resistência à insulina e DM/Tireoidite autoimune/PTI/Anemia hemolítica autoimune
39
Q

Clínica e LAB hepatite alcoólica

A

Icterícia, febre (baixa), leucocitose neutrofílica e dor abdominal discreta
transaminases até 400 U/L
AST 2x maior que ALT
Aumento de bilirrubinas e elevação discreta de FÃ e GGT

40
Q

Lesões hepáticas resultantes do álcool

A

Esteatose (mais comum)
Hepatite Alcoólica
Cirrose

41
Q

Padrão histológica hepatite alcoólica

A

Padrão de lesão CENTROLOBULAR
Infiltrado neutrofílico
Corpúsculos de Mallory

42
Q

Tratamento hepatite alcoólica

A

Abstinência total (principal) / tratar sd de abstinência com bzpn
Reposição de líquidos
Terapia nutricional (não precisa restringir proteína)
Profilaxia úlcera de estresse
Reposição de vitaminas (encefalopatia de Wernicke - tiamina)
Reposição de vitamina K em caso de coagulopatia
Uso de corticoides (preferir prednisolona - não precisa de metab hepática) ou Pentoxifilina
Encaminhar para programas anti-alcoolismo

43
Q

Métodos para avaliar risco de mortalidade

A

Índice de função discriminante (IFD) de Maddrey
MELD

Outros: ascite, encefalopatia, sd hepatorrenal, varizes hemorrágicas

44
Q

Clínica de encefalopatia de Wernicke

A

Desorientação, confusão mental, nistagmo horizontal, oftalmoparesia e ataxia de marcha

45
Q

Contraindicações para uso de glicocorticoides

A

Sangramento do TGI ativo
Insuficiência renal
Pancreatite

46
Q

Fases da intoxicação por Paracetamol

A

Inicial: náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal e choque

Apos 24-48 horas: Aumento de transaminases podendo alcançar 30.000 UI/ml

47
Q

Paracetamol: como avaliar gravidade

A

Níveis séricos relacionam-se com gravidade da lesão

Obs.: histologia da lesão é centro-lobular, pode acometer rins e miocárdio

48
Q

Tratamento da intoxicação por PARACETAMOL

A

Lavagem gástrica (primeiros 30 minutos)
Suporte
Administração de N-acetilcisteína
TTO deve ser iniciado nas primeiras 8 horas, sendo efetivo até 24-36 horas

49
Q

Lesão hepática por ACO: padrão

A

Padrão colestático (principalmente devido à estrogênio)

Podem também induzir: neoplasia de hepatócitos, formação de calculo de colesterol e síndrome de Budd-Chiari

50
Q

Padrão de lesão hepática amiodarona

A

Esteatose macrovesicular

51
Q

Condições associadas a hepatite autoimune

A

Doença celíaca, anemia perniciosa, SD SJogren, DM tipo I, tireoidite, vitiligo, RCU, artrite reumatoide

52
Q

Achados laboratoriais hepatite autoimune

A

Síndrome de lesão hepatocelular + Hipergamaglobulinemia policlonal (> 2,5g/dl) com predomínio de IgG + níveis baixos de IgA

53
Q

Hepatite autoimune. Tipo I: principais anticorpos

A

FAN
AML (antimusculo liso)
P-anca
(Epidemio: mulher jovem)

54
Q

HAI tipo II: anticorpos

A

Anti-LKM1
Anticitosol hepática tipo II
(Epidemio: crianças, mulheres e pop do Mediterrâneo)

55
Q

HAI tipo III

A

Subcategoria de I mais grave?

Mulheres/ anti-SLA (antígeno solúvel hepático)/ NÃO possui FAN ou anti-LKM1 positivos

56
Q

Histologia HAI

A

Semelhante às hepatites virais
+
Presença de infiltrado mononuclear à custa de plasmócitos
+
Rosetas/pseudolóbulos (regeneração hepática)

57
Q

Diferença hepatite LES e HAI

A

Antimusculo liso e antimitocôndria são raros na LES

HAI: relaciona-se à presença de anticorpos contra proteína antirribossomal P.

58
Q

Tratamento HAI

A

Corticoide + imunossupressor

59
Q

Fatores associados à pior prognóstico

Na HAI

A

Aumento das transaminases > 10 vezes o LSN
Hipergamaglobulinemia hipoalbunemia, TAP alargado
HLA B8 e DR3
Histologia com necrose em ponte ou colapso multilobar
Bilirrubinas que não caem apos duas semanas de tratamento

60
Q

Subclassificação da HAI tipo II

A

IIA: crianças do sexo feminino/ anti-LKM em altos títulos/ hipergamaglbulinemia pronunciada/ boa resposta aos corticoides
IIB: homens mais velhos/ associação com hep C crônica/ anti-LKM em baixos títulos/ boa resposta ao interferon

61
Q

Paciente grave com aumento transitório de transaminases e LDH: hipótese e diagnósticos diferenciais

A

Hepatite isquêmica. DDX: hepatite viral e medicamentosa

62
Q

Fisiopatologia da hepatite isquêmica

A

necrose tecidual hepática por redução do aporte sanguíneo ao órgão. ocrre em casos de instabilidade hemodinâmica, principalmente em pacientes chocados.

63
Q

Diferença entre hepatite isquêmica e infarto hepático

A

Na hepatite isquêmica tem lesão hepática difusa, enquanto no infarto há uma necrose isquêmica de hepatócitos apenas local.

64
Q

Fisiopatologia hepatite congestiva

A

congestão venosa sistêmica, principalmente de origem cardíaca, determinando aumento de pressão venosa hepática e dano estrutural ao órgão

65
Q

Doenças associadas à hepatite congestiva

A

estenose mitral / pericardite constrictiva/ cardiomiopativas/ insuficiência tricúspide/ ICC grave/ cor pulmonale

66
Q

Clínica hepatite congestiva

A

turgência jugular/ edema MMII
hepatomegalia/ pulso hepático/refluxo hepatojugular
ascite/icterícia (GASA> 1,1)

67
Q

Lab/Patologia hepatite congestiva

A

Aumento de bilirrubinas
aminotransferases discretamente aumentada em 30%
FA normal ou pouco aumentada
Patologia: fígado em noz moscada e necrose hemorrágica em zona 3 (centrolobular)

68
Q

Qual seria a doença que causa hepatopatia congestiva sem apresentar TJP e refluxo hepatojugular?

A

Budd-Chiari (trombose de veias supra-hepáticas)

69
Q

Definição hepatite fulminante e principal hepatite relacionada

A 
INR ≥ 1,5 + Encefalopatia em paciente sem hepatopatia prévia no período de até 8 semanas do início dos sintomas de hepatite 
Hepatite B (Em parte: superinfecção: B+ D aguda)
70
Q

Causas de insuficiência hepática fulminante

A

Hepatites virais/ intoxicação por paracetamol/ hipersensibilidade a drogas/ envenenamento por cogumelo/doença de Wilson/ Sd Budd-Chiari

71
Q

Como diferenciar Insuficiência hepática fulminante em grávida com esteatose hepática aguda de síndrome HELLP

A

Na esteatose prevalecerão achados como encefalopatia e hipoglicemia, na síndrome HELLP, hemólise e plaquetopenia.

72
Q

LAB insuficiência hepática fulminante

A 
Alargamento TAP
INR >1,5 
Bilirrubina > 18mg/dl
Queda abrupta das transaminases 
Elevação da amônias sérica
Hipoglicemia
Azotemia com elevação de creatinina
Distúrbios hidroeletrolíticos 
Acidose metabólica (lática)
73
Q

Marca laboratorial da IHF

A

Alargamento do TAP e/ou redução dos fatores V (mais confiável para acompanhamento por não depender da vitamina K) e VII

74
Q

Sinal da cruz na IHF

A

Elevação da bilirrubina e queda das transaminases (podem reduzir devido à perda de massa de hepatócitos)

75
Q

Complicação que causa mais óbito na Encefalopatia da IHF

A

Herniação Cerebral - Já que a encefalopatia da IHF cursa com Edema Cerebral e hipertensão intracraniana (HIC)

76
Q

Exame neurológico IHF

A

Asterix (flapping), hipertonia, hiper-reflexia, sinal de Babinski e descerebração (quando ocorrer herniação)

77
Q

Tríade Síndrome Hepatorrenal

A
  1. Oligúria não responsiva à reposição de volume
  2. Elevação da creatinina sem aumento da ureia
  3. Bioquímica Renal revelando sódio urinário muito baixo (<10mEq/L), simulando azotemia pré-renal
78
Q

Fatores de mau prognóstico na IHF

A
  • Hepatite B + D
  • Idade < 10 anos ou > 40 anos
  • Instalação da encefalopatia > 7 dias após início da icterícia
  • TAP > 50 seg ou INR > 6,5
  • Bilirrubina > 18mg/dl
79
Q

Apresentação da SEPSE em IHF

A

Sem febre e sem leucocitose com curso agressivo (por isso sempre tem que coletar cultura…)

80
Q

TRATAMENTO IHF

A
  1. Transferência pra UTI + contactar centro de transplante
  2. Transplante ortotópico (em alguns casos ocorre recuperação espontânea sem sequelas)
  3. Terapia de Suporte:
    - Suporte nutricional
    - Controle da hipertensão intracraniana
    - TTO encefalopatia
    - TTO IRÁ grave (diálise)
    - Manter glicemia > 65
    - Reposição de plasma fresco congelado ou fator VII recombinante (se houver sangramento ou paciente for submetido a método invasivo)
    - Reposição eletrolítica (hipocalcemia, hiponatremia e hipofosfatemia)
81
Q

Como manejar HIC

A

Cabeceira elevada 30-45º
Sedação + Intubação traqueal + VM
Manitol 1-1,5g/kg (ataque)+ 025-0,5g/kg a cada 4-6h
Hiperventilação transitória (casos graves e refratários pra manter PaCo2 entre 35-45 mmHg)
Manter PIC < 20mmHg e PAM-PIC > 60 mmHg (pressão de perfusão cerebral)
Em refratários: hipotermia/uso de solução salina hipertônica/indometacina IV ou fenitoína

82
Q

Manejo encefalopatia IHF

A

Lactulose (menos eficaz que É.H das hepatopatias crônicas) com proteção de vias aéreas
Metronidazol
Flumazenil

83
Q

IHF: ou paciente se recupera completamente ou morre por falência hepática aguda
V ou F

A

Verdadeiro!!

84
Q

Critérios para transplante Hospital Kings College de Londres

A

Em uso de paracetamol: pH < 7,3 (tempo de protombina > 100s) e creatinina > 3,4 mg/dl

Sem uso de paracetamol:
INR >6,5 (tempo de protombina >100s) ou três dos critérios:
- Idade <10 a ou > 40a
- Etiologia desfavorável: hepatites (exceto A e B), halotano, reação idiossincrásica a drogas
- Icterícia precedendo encefalopatia por mais de uma semana
- INR > 3,5 (tempo de protombina >50s)
- Bilirrubina > 18mg/dl

M2 - Janeiro (7 decks)

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