Síndrome Ictérica - Lesão Hepatocelular Flashcards
Todos os tipos de hepatites
1
Q
Aguda X Crônica X Fulminante
A
Aguda: <6 meses
Crônica: > 6 meses
Fulminante: Encefalopatia < 8 semanas
2
Q
Duração de A, E, C B e D
A
A: 4 semanas
E: 5-6 semanas
C: 7 semanas
B-D: 8-12 semanas
3
Q
Padrão Geral na evolução das hepatites virais
A
Incialmente necrose com padrão periportal
Casos graves: necrose em ponte (do espaço porta para a veia central)
4
Q
Padrão hepatite alcóolica
A
Necrose Centrolobular
Infiltração por polimorfonucleares (leucocitose neutrofílica)
5
Q
Padrão de lesão hepática isquêmica
A
Necrose centrolobular
6
Q
Explicação para lesão hepatocelular por Colestase
A
obstrução com represamento retrógrado da bile (pode haver até extravasamento) até o ductulo biliar do espaço porta (ductulo de Hering)
7
Q
LAB hepatites virais agudas
A
Elevação acentuada de transaminases (>x10)
Predominando ALT (TGP)
Icterícia a custa de BD e bilibirrubinúria
Hemograma normal ou com leucopenia discreta e linfocitose
Hipergamaglobulinemia discreta
8
Q
Patologia - hepatites
A
Infiltração mononuclear (linfócitos) panlobular e dos espaços-porta, degeneração eosinofílica apoptótica de hepatócitos (corpúsculos de Councilman)
9
Q
Complicações e principais vírus relacionado
A
Colestase: A Fulminante: B Recorrente: A, B ou C Crônica: B e C (80-90%) Autoimune: B e C raras: anemia aplásica, mielite transversa, sd de Guillain-Barré
10
Q
Único vírus DNA
A
da Hepatite B
11
Q
HBsAg
A
Primeiro marcador
Presença > 6 meses = hepatite crônica
12
Q
Anti-HBc
A
Representa contato prévio com vírus
Anti-HBc IgM= infecção recente. até 32 semanas após infecção
Anti-HBc IgG = permanece positivo indefinidamente ou não (cicatriz sorológica)
13
Q
Anti- HBs
A
Aparece na fase de convalescência
Confere imunidade ao HBV
Presença isolada = cura e imunidade (pessoas vacinadas)
14
Q
HBeAg
A
marcador de replicação viral. Apareciment de Anti-HBe indica fim da fase replicativa
15
Q
Cronicidade hepatite B divido por faixa etária
A
Adultos: 1-5%
Crianças: 20-30%
RN: 90%
16
Q
Principal via de contaminação hepatite B
A
Sexual
17
Q
Qual teste utilizar para <18 meses e suspeita de IOB?
A
Pesquisa do HBV-DNA
18
Q
Quando suspeitar de mutante pré-core na HBV
A
HBSAg +
HBeAg -
Anti-HBe +
Transaminases elevadas
19
Q
Achado histopatologico específico da hepatite crônica
A
Inclusões em “vidro fosco” ou Ground-Glass Inclusions
20
Q
Manifestações extra-hepáticas Hepatite B
A
Poliarterite nodosa (PAN) Glomerulonefrite membranosa Acrodermatite papular (doença de gianotti-crosti)
21
Q
Qual fator está intimamente relacionado com a chance de transmissão vertical
A
HBeAg: quando positivo representa chance de 90% de transmissão
22
Q
Esquema vacinal Pré-exposição para hepatite B
A
Nunca vacinado: 0/1/6 meses
Anti-HBs negativo após 3ª dose do primeiro esquema: repetir esquema
Anti-HBS negativo após 3ª dose do segundo esquema: considerar susceptível, excluir portador crônico ( testar AgHBs)
23
Q
Quando utilizar o dobro da dose e esquema com 4 doses na profilaxia pré-exposição
A
Imunodeprimidas e Renais crônicos
24
Q
Quando indicar profilaxia pós-exposição (IGHAHB e VACINA)
A
Prevenção de infecção perinatal
Acidentes com material biológico
Comunicante sexual/ Abuso sexual
Imunodeprimidas após exposição (mesmo vacinado)
25
Até quando fazer IMUNOGLOBULINA HIPERIMUNE no RN exposto ao HBV
Preferencialmente nas primeiras 12h, não tem eficácia se feito após 48 horas do nascimento
26
Diferença entre co-infecção e superinfecção HBV-HDV
Coinfecção: infecção aguda simultânea pelo vírus B e D. Não aumenta o risco de cronificação! Piora o prognóstico nos usuários de drogas injetáveis
Superinfecção: infecção pelo vírus D em pacientes portadores crônicos do vírus B. Traz prognóstico PIOR, aumenta chance de hepatite fulminante e cirrose (nos crônicos)
27
LAB para diagnostico da hepatite DELTA
Só há hepatite DELTA se tiver a B!!!
| Então: anti-HVD IgM + HBsAg
28
Como diferenciar a coinfecção da superinfecção laboratorialmente
Coinfecção: IgM anti-HBc + anti-HDV-IgM
| Superinfecção: IgG anti-HBc + anti HDV IgM
29
Em qual hepatite pode ser encontrado o anti-LKM-3?
Hepatite D
30
Epidemiologia Hepatite Delta
Região amazônica e mediterrâneo (mundo)
31
Período de isolamento recomendado para pacientes com hepatite A
7-15 após início da icterícia
32
Vacinação para Hepatite A segundo SBP e MS
MS: 15 meses (pode fazer até 5 anos)
SBP: 12meses e 18 meses
33
Profilaxia hepatite A pré e pós exposição
Pré:
< 1 ano: imunoglobulina
≥ 1 ano: vacina (se for imunodeprimido ou dç crônica associa imunoglobulina
Pós: faz o mesmo esquema se a exposição ≤ 2 semanas
34
Hepatite que quando ocorre em grávidas tem risco de até 20% de evolução para hepatite fulminante
Hepatite E
35
Transmissão e risco de cronificação da Hepatite C
PRincipal é a parenteral
| Cronifica em 80-90%(sempre trata na fase aguda)
36
Sorologia Hepatite C fase aguda
Anti-HCV positivo + HCV-RNA (PCR)
37
Qual anticorpo pode ser encontrado tanto na hepatite C como na autoimune tipo II
antiLKM-1
38
Manifestações Extra-hepáticas hepatite C
```
Crioglobulinemia mista II
Glomerulonefrite membranoproliferativa
Líquen plano
Porfiria cutânea tarda
Artrite/Resistência à insulina e DM/Tireoidite autoimune/PTI/Anemia hemolítica autoimune
```
39
Clínica e LAB hepatite alcoólica
Icterícia, febre (baixa), leucocitose neutrofílica e dor abdominal discreta
transaminases até 400 U/L
AST 2x maior que ALT
Aumento de bilirrubinas e elevação discreta de FÃ e GGT
40
Lesões hepáticas resultantes do álcool
Esteatose (mais comum)
Hepatite Alcoólica
Cirrose
41
Padrão histológica hepatite alcoólica
Padrão de lesão CENTROLOBULAR
Infiltrado neutrofílico
Corpúsculos de Mallory
42
Tratamento hepatite alcoólica
Abstinência total (principal) / tratar sd de abstinência com bzpn
Reposição de líquidos
Terapia nutricional (não precisa restringir proteína)
Profilaxia úlcera de estresse
Reposição de vitaminas (encefalopatia de Wernicke - tiamina)
Reposição de vitamina K em caso de coagulopatia
Uso de corticoides (preferir prednisolona - não precisa de metab hepática) ou Pentoxifilina
Encaminhar para programas anti-alcoolismo
43
Métodos para avaliar risco de mortalidade
Índice de função discriminante (IFD) de Maddrey
MELD
Outros: ascite, encefalopatia, sd hepatorrenal, varizes hemorrágicas
44
Clínica de encefalopatia de Wernicke
Desorientação, confusão mental, nistagmo horizontal, oftalmoparesia e ataxia de marcha
45
Contraindicações para uso de glicocorticoides
Sangramento do TGI ativo
Insuficiência renal
Pancreatite
46
Fases da intoxicação por Paracetamol
Inicial: náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal e choque
| Apos 24-48 horas: Aumento de transaminases podendo alcançar 30.000 UI/ml
47
Paracetamol: como avaliar gravidade
Níveis séricos relacionam-se com gravidade da lesão
| Obs.: histologia da lesão é centro-lobular, pode acometer rins e miocárdio
48
Tratamento da intoxicação por PARACETAMOL
Lavagem gástrica (primeiros 30 minutos)
Suporte
Administração de N-acetilcisteína
TTO deve ser iniciado nas primeiras 8 horas, sendo efetivo até 24-36 horas
49
Lesão hepática por ACO: padrão
Padrão colestático (principalmente devido à estrogênio)
| Podem também induzir: neoplasia de hepatócitos, formação de calculo de colesterol e síndrome de Budd-Chiari
50
Padrão de lesão hepática amiodarona
Esteatose macrovesicular
51
Condições associadas a hepatite autoimune
Doença celíaca, anemia perniciosa, SD SJogren, DM tipo I, tireoidite, vitiligo, RCU, artrite reumatoide
52
Achados laboratoriais hepatite autoimune
Síndrome de lesão hepatocelular + Hipergamaglobulinemia policlonal (> 2,5g/dl) com predomínio de IgG + níveis baixos de IgA
53
Hepatite autoimune. Tipo I: principais anticorpos
FAN
AML (antimusculo liso)
P-anca
(Epidemio: mulher jovem)
54
HAI tipo II: anticorpos
Anti-LKM1
Anticitosol hepática tipo II
(Epidemio: crianças, mulheres e pop do Mediterrâneo)
55
HAI tipo III
Subcategoria de I mais grave?
| Mulheres/ anti-SLA (antígeno solúvel hepático)/ NÃO possui FAN ou anti-LKM1 positivos
56
Histologia HAI
Semelhante às hepatites virais
+
Presença de infiltrado mononuclear à custa de plasmócitos
+
Rosetas/pseudolóbulos (regeneração hepática)
57
Diferença hepatite LES e HAI
Antimusculo liso e antimitocôndria são raros na LES
| HAI: relaciona-se à presença de anticorpos contra proteína antirribossomal P.
58
Tratamento HAI
Corticoide + imunossupressor
59
Fatores associados à pior prognóstico
| Na HAI
Aumento das transaminases > 10 vezes o LSN
Hipergamaglobulinemia hipoalbunemia, TAP alargado
HLA B8 e DR3
Histologia com necrose em ponte ou colapso multilobar
Bilirrubinas que não caem apos duas semanas de tratamento
60
Subclassificação da HAI tipo II
IIA: crianças do sexo feminino/ anti-LKM em altos títulos/ hipergamaglbulinemia pronunciada/ boa resposta aos corticoides
IIB: homens mais velhos/ associação com hep C crônica/ anti-LKM em baixos títulos/ boa resposta ao interferon
61
Paciente grave com aumento transitório de transaminases e LDH: hipótese e diagnósticos diferenciais
Hepatite isquêmica. DDX: hepatite viral e medicamentosa
62
Fisiopatologia da hepatite isquêmica
necrose tecidual hepática por redução do aporte sanguíneo ao órgão. ocrre em casos de instabilidade hemodinâmica, principalmente em pacientes chocados.
63
Diferença entre hepatite isquêmica e infarto hepático
Na hepatite isquêmica tem lesão hepática difusa, enquanto no infarto há uma necrose isquêmica de hepatócitos apenas local.
64
Fisiopatologia hepatite congestiva
congestão venosa sistêmica, principalmente de origem cardíaca, determinando aumento de pressão venosa hepática e dano estrutural ao órgão
65
Doenças associadas à hepatite congestiva
estenose mitral / pericardite constrictiva/ cardiomiopativas/ insuficiência tricúspide/ ICC grave/ cor pulmonale
66
Clínica hepatite congestiva
turgência jugular/ edema MMII
hepatomegalia/ pulso hepático/refluxo hepatojugular
ascite/icterícia (GASA> 1,1)
67
Lab/Patologia hepatite congestiva
Aumento de bilirrubinas
aminotransferases discretamente aumentada em 30%
FA normal ou pouco aumentada
Patologia: fígado em noz moscada e necrose hemorrágica em zona 3 (centrolobular)
68
Qual seria a doença que causa hepatopatia congestiva sem apresentar TJP e refluxo hepatojugular?
Budd-Chiari (trombose de veias supra-hepáticas)
69
Definição hepatite fulminante e principal hepatite relacionada
```
INR ≥ 1,5 + Encefalopatia em paciente sem hepatopatia prévia no período de até 8 semanas do início dos sintomas de hepatite
Hepatite B (Em parte: superinfecção: B+ D aguda)
```
70
Causas de insuficiência hepática fulminante
Hepatites virais/ intoxicação por paracetamol/ hipersensibilidade a drogas/ envenenamento por cogumelo/doença de Wilson/ Sd Budd-Chiari
71
Como diferenciar Insuficiência hepática fulminante em grávida com esteatose hepática aguda de síndrome HELLP
Na esteatose prevalecerão achados como encefalopatia e hipoglicemia, na síndrome HELLP, hemólise e plaquetopenia.
72
LAB insuficiência hepática fulminante
```
Alargamento TAP
INR >1,5
Bilirrubina > 18mg/dl
Queda abrupta das transaminases
Elevação da amônias sérica
Hipoglicemia
Azotemia com elevação de creatinina
Distúrbios hidroeletrolíticos
Acidose metabólica (lática)
```
73
Marca laboratorial da IHF
Alargamento do TAP e/ou redução dos fatores V (mais confiável para acompanhamento por não depender da vitamina K) e VII
74
Sinal da cruz na IHF
Elevação da bilirrubina e queda das transaminases (podem reduzir devido à perda de massa de hepatócitos)
75
Complicação que causa mais óbito na Encefalopatia da IHF
Herniação Cerebral - Já que a encefalopatia da IHF cursa com Edema Cerebral e hipertensão intracraniana (HIC)
76
Exame neurológico IHF
Asterix (flapping), hipertonia, hiper-reflexia, sinal de Babinski e descerebração (quando ocorrer herniação)
77
Tríade Síndrome Hepatorrenal
1. Oligúria não responsiva à reposição de volume
2. Elevação da creatinina sem aumento da ureia
3. Bioquímica Renal revelando sódio urinário muito baixo (<10mEq/L), simulando azotemia pré-renal
78
Fatores de mau prognóstico na IHF
- Hepatite B + D
- Idade < 10 anos ou > 40 anos
- Instalação da encefalopatia > 7 dias após início da icterícia
- TAP > 50 seg ou INR > 6,5
- Bilirrubina > 18mg/dl
79
Apresentação da SEPSE em IHF
Sem febre e sem leucocitose com curso agressivo (por isso sempre tem que coletar cultura...)
80
TRATAMENTO IHF
1. Transferência pra UTI + contactar centro de transplante
2. Transplante ortotópico (em alguns casos ocorre recuperação espontânea sem sequelas)
3. Terapia de Suporte:
- Suporte nutricional
- Controle da hipertensão intracraniana
- TTO encefalopatia
- TTO IRÁ grave (diálise)
- Manter glicemia > 65
- Reposição de plasma fresco congelado ou fator VII recombinante (se houver sangramento ou paciente for submetido a método invasivo)
- Reposição eletrolítica (hipocalcemia, hiponatremia e hipofosfatemia)
81
Como manejar HIC
Cabeceira elevada 30-45º
Sedação + Intubação traqueal + VM
Manitol 1-1,5g/kg (ataque)+ 025-0,5g/kg a cada 4-6h
Hiperventilação transitória (casos graves e refratários pra manter PaCo2 entre 35-45 mmHg)
Manter PIC < 20mmHg e PAM-PIC > 60 mmHg (pressão de perfusão cerebral)
Em refratários: hipotermia/uso de solução salina hipertônica/indometacina IV ou fenitoína
82
Manejo encefalopatia IHF
Lactulose (menos eficaz que É.H das hepatopatias crônicas) com proteção de vias aéreas
Metronidazol
Flumazenil
83
IHF: ou paciente se recupera completamente ou morre por falência hepática aguda
V ou F
Verdadeiro!!
84
Critérios para transplante Hospital Kings College de Londres
Em uso de paracetamol: pH < 7,3 (tempo de protombina > 100s) e creatinina > 3,4 mg/dl
Sem uso de paracetamol:
INR >6,5 (tempo de protombina >100s) ou três dos critérios:
- Idade <10 a ou > 40a
- Etiologia desfavorável: hepatites (exceto A e B), halotano, reação idiossincrásica a drogas
- Icterícia precedendo encefalopatia por mais de uma semana
- INR > 3,5 (tempo de protombina >50s)
- Bilirrubina > 18mg/dl
