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Endocrinologia > Sindrome De Cushing > Flashcards

Sindrome De Cushing Flashcards

1
Q

Causa mais comum de sind de cushing

A

Iatrogenica - exogena

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Q

Causas de cushing endogenos sao divididas em:

A
  • ACTH dependentes

* ACTH independentes

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3
Q

Causas de Cushing ACTH dependente

A
  • Adenoma hipofisario (Doença de Cushing)
  • Secreção ectopica de ACTH
  • Secreção ectopica de CRH
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4
Q

Causas de Cushing ACTH independente

A
  • adenoma adrenal
  • carcinoma adrenal
  • hiperplasia adrenal micronodular (pigmentada)
  • hiperplasia adrenal macronodular
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5
Q

O que é corticotropinoma?

A

Adenoma hipofisario hipersecretante de ACTH
• neoplasia na maioria das vezes benigna
• tumor hipofisario < 10mm (microadenoma)

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6
Q

A hipersecreção de ACTH faz o que com a adrenal?

A

Promove hiperplasia adrenal bilateral

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7
Q

Qual a diferença de Doença de Cushing (adenoma hipofisario) para tumor adrenal primario em termos de ACTH?

A

Na doença de Cushing ha altos niveis de ACTH, e nos tumores adrenais primarios o ACTH esta suprimido

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8
Q

Como fica o feedback na doença de cushing (adenoma hipofisario)?

A

Os corticotropinomas continuam a produção de ACTH mesmo na presença de hipercotisolemia
• os corticotrofos normais estao atrofiados pois sao inibidos tanto pelo hipercortisolismo como pela ausencia de CRH (inibiçao hipotalamica pelo excesso de cortisol)
Entretanto altas doses de corticoide exogeno conseguem inibir a produçao de ACTH pelos corticotropinomas

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9
Q

Como saber se o paciente tem tumor que secreta ACTH de forma ectopica, ou doença de cushing (adenoma hipofisario)?

A

Fazendo teste da Dexametasona

• na doença de Cushing ocorre alguma supressão do ACTH

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10
Q

Quais neoplasias sao capazes de secretar ACTH ectopicamente?

A
  • carcinoma de pequenas celulas do pulmao (oat cell)
  • carcinoides bronquicos e timicos
  • feocromocitoma
  • melanoma
  • carcinoma medular de tireoide, prostata, mama, ovario e vesicula
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11
Q

O que o ocorre na secreçao ectopica de ACTH por tumores agressivos (oat cell)?

A
  • evoluçao rapida (<1 ano)
  • nao ha tempo pra desenvolvimento de manifestacoes classicas como face cushingoide
  • perda ponderal
  • hiperpigmentacao cutanea
  • hiperglicemia
  • HAS
  • alcalose metabolica hipocalemica
  • miopatia proximal (fraqueza nas cinturas escapular e pelvica)
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12
Q

Porque o paciente pode ter hiperpigmentaçao cutanea?

A

• porque a POMC (pro-opiomelanocortina), percursora do ACTH, tambem origina hormonio melanotrofico

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13
Q

Porque o ocorre alcalose metabolica hipocalemica?

A

Pelo efeito mineralocorticoide do excesso de cortisol

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14
Q

O que ocorre na secreçao ectopica de ACTH por tumores indolentes?

A
  • manifestaçoes semelhantes a doença de Cushing

* evoluçao arrastada ao longo de anos > 1,5 anos

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15
Q

A secreçao ectopica de CRH, que é rara, ocorre devido a:

A
  • carcinoide bronquico
  • carcinoma medular de tireoide
  • Ca de prostata
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16
Q

Qual a diferença da sindrome de cushing no adulto e na criança?

A
  • nos ADULTOS, a frequencia maior é de sindrome de cushing por hiperproduçao de ACTH pela adenohipofise.E adenomas adrenais benignos tendem a ser mais prevalentes que os carcinomas malignos
  • nas CRIANÇAS prevalece síndrome de cushing por etiologia adrenal, sendo metade relacionado ao carcinoma adrenal (mais agressivo, rapida instalaçao dos sintomas - hiperproduçao de androgenios adrenais que gera puberdade precoce em meninos e sindrome de virilizaçao nas meninas)
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17
Q

Como diferencias carcinoma de adenoma?

A

• TAMANHO! Carcinoma sao grandes (>6cm); adenomas sao menores (<3cm)

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18
Q

Virilizaçao + lesão adrenal grande =

A

Carcinoma adrenal

• carcinomas tendem a secretar androgenios alem de cortisol

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19
Q

Na hiperplasia nodular autonoma das adrenais existem quantas formas e quais?

A
  • MICRONODULAR: nodulos < 5mm e pigmentados
  • MACRONODULAR: nodulos > 5mm nao pigmentados
  • ambas geralmente tem origem familiar (autossômica dominante)
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20
Q

O que acontece na hiperplasia micronodular automoma das adrenais?

A

Grande parte dos casos aparecem no contexto da Sindrome de Carney:
• cushing por hiperplasia adrenal primaria
•somatotropina (tumor hipofisario secretor de GH)
• Shwannoma
• CA testicular
• mixoma cardiaco
• lesoes mucocutaneas hiperpigmentadas

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21
Q

O que acontece na hiperplasia macronodular autonoma das adrenais?

A

Apresenta expressao ectopica (no tecido adrenal) de receptores para hormonios troficos de outros tecidos

•Ex: as cels adrenais podem expressar receptor de vasopressina em sua superficie, e acaba estimulando hiperplasia e hiperfuncao da suprarenal

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22
Q

Como ocorre o Cushing iatrogenico?

A

Uso cronico de glicocorticoide
•manifestaçoes aparecem a partir de doses de Prednisona >= 7,5mg/dia
• o hormonio exogeno suprime os niveis sericos de cortisol, ACTH e CRH, por inibiçao do eixo hipotalamo-hipofise-adrenal
• uso prolongado resulta em atrofia (reversivel) da suprarrenal

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23
Q

O que é pseudo cushing?

A

Hipercoticolismo (leve a moderado) devido a certas condiçoes (doenças psiquiatricas, alcoolismo, obesidade) em pacientes com sintomas compativeis ao cushing (HAS, DM, obesidade)

24
Q

O que é sindrome de cushing ciclica?

A

Sindrome de cushing com hipersecreção intermitente de cortisol

  • clinica deve ser soberana - insistencia na pesquisa diagnostica
  • hipersecreçao paradoxal de ACTH em resposta ao teste de supressao com dexametasona
25
Dados especificos que nos fazem pensar em sindrome de cushing
1. Desenvolvimento simultaneo dos multiplos sinais e sintomas, com piora progressiva de todos eles ao mesmo tempo 2. Presença de: fraqueza muscular proximal (cintura escapular e pelvica), atrofia cutanea, estrias violaceas largas (>1 cm de largura) e aumento do paniculo adiposo na regiao supraclavicular
26
Manifestacoes gerais
* obesidade centripeta progressiva * face de lua cheia * gibosidade dorsal supraclavicular * retardo no crescimento linear (crianças)
27
Manifestacoes cutaneas
* fragilidade capilar acentuada (tendencia a formacao de equimoses aos minimos traumas) * pletora facial * estrias cutaneas largas (>1cm) * hiperpigmentacao (somente no excesso de ACTH) - escurecimento da pele em areas expostas ao sol, traumatizadas ou de friccao; hiperpigmentacao de mucosas bucal e gengival; acantose nigricans
28
Manifestacoes musculoesqueleticas
* fraqueza muscular proximal (catabolismo proteico tecidual) * osteopenia/ osteoporose -fratura vertebral e de ossos longos (hipocalemia) * osteonecrose
29
Manifestacoes metabólicas e cardiovasculares
* DM * alcalose metabolica hipocalemica * HAS * trombofilia (maior risco de TVP e TEP)
30
Manifestaçoes neuropsiquiatricas
* insonia * depressao (fraqueza atipica, agitada) * labidade emocional * euforia * psicose * deficit cognitivo
31
Alteraçoes sexuais
* oligo/amenorreia e anovulacao * virilizacao/ puberdade precoce * impotencia * diminuicao da libido em homens
32
Peculiaridades da obesidade centrípeta progressiva (face, pescoço, tronco e abdome)
* extremidade sao consumidas (braços e pernas finos) - hipercatabolismo muscular * acumulo interno de gordura: mediastino, canal espinhal, espaço epidural * adiposodade retro orbitaria - exoftalmia
33
Características marcantes em crianças com Sindrome de Cushing
* obesidade generalizada e retardo de crescimento * toda criança com curva de crescimento estatural que começa reduzir de percentil ao mesmo tempo que a curva de crescimento ponderal aumenta, deve ser investigada
34
Por que ocorre hipocalemia na sindde cushing?
Glicocorticoide em excesso prejudica a homeostase do calcio • reduz absorçao intestinal e renal • estimula atividade osteoclastica • inibe atividade osteoblastica
35
Sinais/ sintomas de virilizacao
* calvice * hirsurtismo leve * pele oleosa e acne * aumento de libido * aumento do timbre da voz * clitoromegalia
36
Em todos os pacientes com Cushing ocorre a imunodepressao?
Nao. Apenas em paciente com Cushing extremamente graves, como em tumores malignos
37
Qual o primeiro passo no diagnostico de Sindrome de Cushing?
Demonstrar laboratorialmente a existencia de excesso de cortisol!
38
Quais testes sao considerados primeira linha para analisar excesso de cortisol?
1. Dosagem de cortisol livre na urina de 24h 2. Teste de supressao com Dexametasona em dose baixa 3. Dosagem de cortisol plasmatico ou salivar à meia-noite
39
Como confirma hipercortisolismo?
Pelo menos 2 testes (dos 3) positivos
40
Teste do Cortisol livre na urina de 24h (CLU)
* reflete diretamente a quantidade de hormonio ativo que circulou ao longo do dia * repetir exame em 3 coletas distintas * para ser considerado positivo deve estar 3x acima do limite superior de normalidade * valores anormais porem < 3x LSN sao sugestivos de pseudo-cushing
41
Teste de supressao com Dexametasona em dose baixa
* paciente toma 1mg de dexametasona as 23h e mede cortisol plasmatico as 8-9h da manha do dia seguinte em jejum * <1,8 Mg/dl (< 50nmol/L): suprimido - normal ( < 5 segundo Mariana) * >1,8 Mg/dl ( > 50nmol/L): nao suprimido - anormal * se nao reduziu: - hipersecreçao autonoma de ACTH (hipofise ou ectopica) - nao responsiva ao feedback negativo - hiperproducao autonoma pela adrenal
42
Teste do Cortisol plasmatico ou salivar noturno
Dosar cortisol antes de dormir (23h) • > 130 nmol/L : valor elevado - hipercotisolismo • antes de dormir cortisol deve ter o valor mais baixo
43
Qual o segundo passo no diagnostico de sind de cushing?
Descobrir a causa da sindrome
44
Como prosseguir o diagnostico de sindrome de cushing apos confirmado hipercortisolismo?
Dosar ACTH plasmatico
45
Se hipercortisolismo e ACTH suprimido
Aponta diagnostico de patologia primaria da suprarrenal • solicita TC de abdome superior Tumor < 3cm - adenoma Tumor > 6cm - carcinoma
46
O que sugere fortemente carcinoma suprarrenal?
* virilizacao nas mulheres ou puberdade precoce nos meninos * SDHEA plasmatico aumentado * 17- cetosteroides urinarios aumentado
47
Se hipercortisolismo e ACTH aumentado
Aponta patologia primari do eixo hipotalamo-hipofise ou secreçao ectopica de ACTH/CRH * solicitar RM de sela turcica a procura de adenoma hipofisario * realizar teste de Liddle 2 : teste de supressao do ACRH com Dexametasona em dose alta (2mg VO 6/6h nas 48h que antecedem a coleta de cortisol plasmatico matinal)
48
Se hipercortisolismo e ACTH normal
* estimular hipofise com CRH exogeno * se ACTH nao aumentar: doenças primarias da suprarrenal * se ACTH aumentar exageradamente: doenças primarias da hipofise
49
Se hipercortisolismo, ACTH aumentado e RM de sela turcica normal
• fazer cateterismo do seio petroso inferior
50
Tratamento de doença de cushing (adenoma hipofisario)
* ressecção transesfenoidal do corticotropinoma (menos satisfatorios em macroadenomas e crianças) * em pcte que adenoma so foi localizado por cateterismo do seio petroso inferios, é indicado hemi-hipofisectomia do lado em que o gradiente ACTH central/periferico for maior
51
Quando sao usados inibidores de esteroidogenese de adrenal?
* no tratamento da doença de cushing para o preparo pre operatorio de casos graves * enquanto se aguarda resposta a radioterapia
52
Quando é feita a radioterapia?
* doença persistente * reincidiva pos cirurgica * risco cirurgico for proibitivo
53
Quais sao os inibidores de esteroidogenese de adrenal?
* cetoconazol VO 400 a 1200mg/dia * metirapona VO * mitotano VO 6 a 12g/dia * etomidado IV infusao continnua em baixas doses
54
Drogas que reduzem secreção de ACTH
* bromocriptina (agonista dopaminergico) | * octreotide (analagos de somatostatina)
55
Quando é feita a adrenalectomia bilateral?
doença persistente
56
Tratamento de Sindrome de Cushing derivado de tumor suprarrenal
• se adenomas: adrenalectomia videolaparoscopica unilateral Repor 0,5mg de dexametasona pela manha ate alcançar cortisol basal > 6,5 Mg/dl • se tumor > 6cm - carcinoma: laparotopia tradicional (aberta)
57
Tratamento de hiperplasia adrenocortical primaria
* abordagem inicial com drogas inibidoras de esteroidogenese adrenall * adrenalectomia bilateral

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