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Fisiología 1 > Sinapsis > Flashcards

Sinapsis Flashcards

1
Q

¿Cómo están compuestas las neuronas?

A

Cuerpo/soma, dendritas, axón y terminal sinápticos.

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Q

¿Qué contiene el cuerpo de la neurona?

A

Núcleo, RE, mitocondria y organelos.

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3
Q

Características de las dendritas de la neurona.

A

Reciben señales químicas, convirtiéndola en eléctrica por sinapsis (especializaciones postsinapticas).

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4
Q

¿Qué ocurre en el axón?

A

Conducción del impulso. Permite el tráfico de proteínas y organelos sinápticos.

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5
Q

¿Qué ocurre en el terminal sináptico?

A

Las señales eléctricas pasan a ser químicas, para transmitirla a otras neuronas mediante vesículas sinápticas.

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6
Q

Dominios de las neuronas

A

Dendríticos (recibe la señal), somático (integración) y axonal (transmisión).

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7
Q

Glías

A

Soporte metabólico y estructural de las neuronas.

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8
Q

Tipos de glías

A

Astrocitos, oligodendrocitos (SNC) y células de Schwann (SNP), microglía

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9
Q

Astrocitos

A

Asocian las neuronas a los vasos para nutrirlos, es parte de la barrera hematoencefálica.
Funciona para la migración y guía axonal, fuente de la MEC y de factores de crecimientos y regeneración.

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10
Q

Oligodendrocitos y células de Schwann

A

Recubrimiento de mielina en los axones largos.

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11
Q

Microglía

A

Macrófago del SNC. Remoción de células o cicatrización de heridas o traumas.

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12
Q

Sinapsis

A

Comunicación entre 2 neuronas o entre una neurona y una célula blanco (músculo o glándula).

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13
Q

Explique el proceso de la sinapsis

A

En el terminal sináptico, hay una neurona presináptica que gatilla un PA, existe una transmisión de la señal a la neurona postsináptica (dendritas/soma), en donde aumenta/disminuye la probabilidad de PA

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14
Q

Sinapsis eléctrica (general)

A

Se genera una placa que tiene conexones (canales acuosos: continuidad de corriente eléctrica), permitiendo el paso de iones, ATP/AMPc

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15
Q

Sinapsis química (general)

A

La señal eléctrica se transforma en química. NT se libera, es detectado por receptores. Se genera permeabilidad selectiva a iones provocando un cambio en el potencial (postsináptica). Se produce una señal química que se transforma en eléctrica.

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16
Q

¿De qué depende la sinapsis eléctrica?

A

Depende de las uniones nexo. Los conexones están formados por conexinas.

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17
Q

VERDADERO O FALSO: La transmisión de la señal eléctrica es bidireccional, sin un sentido particular.

A

Verdadero.

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18
Q

¿Qué distingue la transmisión de la señal eléctrica en la sinapsis homónima?

A

Es más pequeña que la original. Rápida y poco regulada.

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19
Q

¿De que depende la sinapsis química?

A

Depende de la conversión o traducción de señales (modulación).

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20
Q

VERDADERO O FALSO: La sinapsis química es bidireccional y no está regulada.

A

Falso.

Son polarizadas, unidireccionales y altamente reguladas.

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21
Q

Sinapsis excitatoria (tipo I)

A

Asimétrica, se produce en las espinas detríticas. Tienen una región con densidad postsináptica.

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22
Q

Sinapsis inhibitoria (tipo II)

A

Se producen en el soma o dendrita.

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23
Q

Proteínas de adhesión estructural (sinapsis química)

A

Mantienen la estructura y la protegen de movimiento de desarme por fuerzas mecánicas.

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24
Q

Proteínas andamio (sinapsis química)

A

Posicionan de manera correcta los receptores y vesículas.

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25
¿Qué quiere decir que las sinapsis son tripartitas?
Que la sinapsis química, poseen un terminal sináptico, espacio sináptico y dendrita o soma postsináptico.
26
Neurotransmisor
Traduce información entre neuronas. Almacenado en vesículas por ser hidrofílicos, sintetizados en neuronas presinápticas, liberado en cantidades suficientes, liberación dependiente de Ca+ y actividad neuronal, administrado exógenamente (acción del transmisor endógeno), debe existir un mecanismo de remoción para que cese su acción.
27
Ejemplos de NT clásicos o de molécula pequeña (aa)
Acetilcolina, glutamato, dopamina
28
Característica de NT clásicos o de molécula pequeña
Vesículas pequeñas y transparentes a ME. Median la transmisión sináptica rápida. Vesículas grandes de centro denso. Lento.
29
Ejemplos de vesículas pequeñas (NT clásicos)
Glutamato, GABA, glicina y acetilcolina
30
Ejemplos de vesículas grandes (NT clásicos)
Catecolaminas y serotonina
31
Ejemplos de NT peptídicos
Encefalina, colecistoquina, sustancia P, endorfina, angiotensina
32
Característica de NT peptídicos
Cadena corta de aa. Puede ser neuropéptidos. Vesículas grandes de centro denso. Lento
33
¿A partir de qué son sintetizados los NT peptídicos?
A partir de ARNm (precursores que después pueden ser cortados)
34
¿Cuál es el recorrido de los NT peptídicos?
Sintetizados a partir de ARNm, transita por RE y aparato de Golgi para ser almacenado en vesículas (soma) y son transportados por el axón al terminal.
35
VERDADERO O FALSO: Los NT peptídicos son reciclados.
Los NT peptídicos no se pueden volver a sintetizar o reciclar, Se degradan (proteasas) y se pierden.
36
VERDADERO O FALSO: Los NT clásicos pueden ser reciclados.
Verdadero.
37
¿Cómo son sintetizados los NT clásicos? ¿Cómo se transportan?
Son sintetizados por enzimas y precursores del terminal. Las vesículas del soma pueden viajar sin NT, pero con estas enzimas.
38
¿Cómo se clasifican los NT clásicos?
-Aminoácidos • Glicina (inhibitorio) • Glutamato (excitatorio) -Derivados de aminoácidos • GABA (inhibitorio) se sintetiza desde glutamato • Catecolaminas: sintetizados a partir de tirosina (Dopamina, Norepinefrina (noradrenalina), Epinefrina (adrenalina)) • Serotonina: derivada de triptófano (aminoácido aromático) • Histamina: derivado de histidina -Acetilcolina: se sintetiza a partir de precursores como el Acetil CoA y la colina. -ATP: sus productos de degradación como la adenosina.
39
VERDADERO O FALSO: Las vesículas pueden sufrir endocitosis, siendo rellenadas y recicladas.
Verdadero.
40
¿Qué ocurre cuando las vesículas no se endocitan?
Sus componentes son devueltos al soma donde se degradan.
41
Mecanismo de liberación de NT
PA (señal eléctrica) genera cambios en el potencial de membrana que aumenta la apertura de canales de Ca+2 VD. El ingreso de Ca+2 al terminal hace que la membrana y la vesícula se unan liberando NT. En la neurona postsináptica recibe la señal química producida según su especialización en la respuesta de NT.
42
Mecanismo de los transportadores de membrana de las vesículas.
Dentro de la célula hay una alta concentración de H+ (pH=5) por bomba de protones (activo primario). La gradiente se disipa por cotransportador antiporte, que saca H+ y mete NT
43
¿Qué determina la velocidad de liberación de las vesículas?
Concentración de calcio.
44
¿Cuáles son las proteínas necesarias para la fusión? ¿Cuáles destacan?
RIM y MUC13. Destaca v-SNARE (sinaptobrevina) en membranas de vesícula y T-SNARE (SNAP-25 y sintaxina) en la membrana del terminal.
45
VERDADERO O FALSO: Complejo SNARE no se mantienen asociadas en ausencia de Ca+2
Falso
46
¿Qué ocurre cuando se entra Ca+2?
Se une a sinaptotagmina y complexina, que evitan la liberación de la vesícula a través del retorcimiento. Inhiben su función y retuercen a SNARE provocando la fusión entre membrana y vesícula. La bomba de H+ genera una gradiente para que entre NT
47
¿Quién media la endocitosis?
Clatrina
48
Aumento de Ca+
Enrollamiento de SNARE
49
¿Qué se debe hacer para que NT deje de hacer efecto?
Debe difundirse rápidamente o eliminarse a él o a su señal.
50
¿Cuáles son los métodos por los que se elimina NT?
Degradación enzimática seguida por recaptación de productos, recaptura en el presináptico específico para monoaminas (catecolaminas y aa ingresados al terminal por transportador), recaptura en la glía (glutamato y GABA, se transportan al terminal como glutamina), difusión y degradación (neuropéptidos degradados por proteasas, recaptados como aa)
51
Receptores ionotrópicos
Canales iónicos que presentan un sitio afín al NT (acción directa en la conductancia: catiónica o aniónica). En NT clásicos.
52
Conductancia catiónica (ingreso)
La diferencia de potencial se hace positiva, generando una despolarización haciendo más fácil gatillar PA. Señales excitatorias.
53
Familias de receptores ionotrópicos
- Tipo ATP: 2 fragmentos transmembrana y estructura trimérica. - Tipo pentamérico o Cys-loop (acetilcolina, GABA, glicina): 4 fragmentos - Tipo glutamato: tetraméricos con 3 dominios transmembrana (extracelular grande que forma canales catiónicos).
54
Receptores metabotrópicos
Proteína G heterotrimérica (alpha unido al receptor y beta-gamma a la membrana). AMPc activa canales o quinasas. Aumenta la conductancia en canales K+ (hiperpolarización, inhibitorio)
55
VERDADERO O FALSO: Los NT peptídicos solo tienen receptores mecabotrópicos.
Verdadero
56
VERDADERO O FALSO: Todos los NT tienen receptores ionotrópicos.
Falso. Todos menos glicina.
57
Potenciales post-sinápticos
Cambio de potencial de membrana post-sináptica por apertura de canales dependientes de NT. Menor magnitud de PA.
58
¿Cuándo aumenta PPSI?
Cuando aumenta la concentración de NT liberados.
59
¿Cuándo disminuye PPSI?
Cuando disminuye la concentración de NT, porque hay menos canales abiertos (poca polarización).
60
Acción de norepinefrina y receptores Beta-adrenérgicos
Los receptores Beta-adrenérgicos, activados por norepinefrina, se acoplan a una proteína G tipo s que activan la adenilato ciclasa y el AMPc activa la PKA que llevan a fosforilación de canales, siendo en su mayoría excitatorios (inhibidores de canales de potasio). (Aumenta AMPc)
61
Acción de acetilcolina y receptores muscarínicos
Produce la activación de una proteína fosfolipasa c (PLC) que produce inositol trifosfato (IP3) y diacilglicerol (DAG) y esto lleva a la liberación de Ca+2 intracelular y activación de PKC y esto en general es excitatorio en el SNC.
62
Acción de ácidos araquidónicos activados por histamina
Los ácidos araquidónicos, activados por histamina, se acoplan a una proteína Go que activa una fosfolipasa A (PLA) y esto activa acido araquidónico generando otra cascada enzimática que puede terminar en cambios de potencial de membrana.
63
¿Cómo PPSI lento y rápido pueden llegar a la misma magnitud?
Aumentando la intensidad de corriente.
64
PPIS de receptores ionotrópicos
Rápidos, de corta duración (10 a 50 ms)
65
PPIS de receptores metabotrópicos
Lentos, de larga duración (40 a 200 ms)
66
Integración de señales
La suma de PPS puede llegar a disparar PA. | La sinapsis es el conjunto de pequeñas variaciones de potencial.
67
Conversor análogo digital
En el segmento inicial del axón, si se produce una despolarización que alcance el umbral, se genera PA.
68
¿Qué sucede con el PPAI a medida que avanza por el árbol dendrítico?
Pierde su amplitud por la pérdida de corriente y propiedades pasivas.
69
Diferencia entre suma espacial y temporal
La espacial ocurre en lugares diferentes y solo hay un monte. La temporal se superpone cuando la frecuencia es suficiente.
70
Neurona regulatoria
Hace sinapsis sobre el terminal sináptico de la neurona presináptica. Regula la excitabilidad del terminal cuando llega PA.
71
Inhibición presináptica
Apertura de canales aniónicos en el terminal (hiperpolarización). PA no genera una despolarización grande, se abren menos canales y se libera menos NT
72
Facilitación presináptica
Apertura de canales catiónicos en el terminal (despolarización). PA genera una despolarización grande, se abren canales (aumenta la corriente de Ca+2) y se libera NT. Mayor PPS
73
¿Qué ocurre cuando la célula postsináptica está excitada?
Vm se acerca al umbral
74
Plasticidad sináptica
Para largo plazo, las neuronas deben demostrar modificaciones en la eficacia sináptica que deben durar varios minutos, días o semanas.
75
Plasticidad de corta duración
Permite la modificación temporal de la sinapsis dependiente de liberación de NT y hacer cambios breves a procesos cognitivos, motores o sensoriales.
76
Facilitación por pulso pareados
Aumenta la liberación de NT Calcio residual: 1er PA permite la entrada Ca+2 al terminal. Si hay un 2do PA rápido, queda Ca+2 que no se ha removido, por lo que entra sumando más cantidad de vesículas.
77
Depresión por pulso pareados
Disminuye la liberación de NT El 1er PA libera muchas vesículas, no el 2do porque existe la limitante del número de vesículas que moléculas de calcio activantes. Hay que esperar a que vuelvan a activar las vesículas.
78
Curva de facilitación por pulso pareados
El segundo PA es mayor y con el tiempo toma la misma amplitud que el 1ro.
79
Curva de depresión por pulso pareados
El segundo PA es menor y con el tiempo toma la misma amplitud que el 1ro.
80
Facilitación y depresión tetánica (curva)
La facilitación aumenta la amplitud con el tiempo, no la depresión
81
Plasticidad de larga duración
Modificación en el número de receptores postsinápticos, y luego, modificación en el numero de conexiones entre neuronas. Aumenta el número de receptores en la neurona postsináptica.
82
Características de interneuronas, motoneuronas y neuronas sensoriales
Las interneuronas tienen axones cortos y un árbol dendrítico grande. Las motoneuronas que salen de la médula espinal por los nervios periféricos tienen axones muy largos y hacen sinapsis con el músculo. Las neuronas sensoriales tienen un dominio somatodendrítico bastante similar al axónico y se denominan neuronas bipolares.
83
Señal eléctrica
No es un potencial de acción y que además solo se puede registrar luego de una latencia sináptica de más o menos un milisegundo.
84
¿Cómo se protegen los NT de la degradación enzimática?
Vesículas
85
Características que pueden tener o no los NT
Mismo efecto si se aplica endógena o exógenamente. | Debe tener un mecanismo de remoción.
86
VERDADERO O FALSO: Las moléculas pequeñas pueden sintetizarse a partir de enzimas en el terminal
Verdadero
87
VERDADERO O FALSO: Los neuropéptidos pueden sintetizarse en el terminal.
Falso. Se sintetizan en el soma.
88
VERDADERO O FALSO: La liberación de NT es cuántica.
Verdadero. Las vesículas contienen la misma cantidad de NT.

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